Equilibrio Hidrolitico Flashcards
A qué concentración de sodio sérico se considera hiponatremia grave
120mEq/L
Cuándo se usa el término intoxicación hídrica
Se utiliza a menudo para describir los efectos neurológicos de la hiponatremia hipotónica.
Hiponatremia hipotónica hiponatremia que causa que el líquido entre a las células incluidas las cerebrales
¿Cuándo se da la mielinolisis centro protuberancial?
Uno de los efectos del tratamiento rápido de hiponatremia es una alteración desmilinizante osmótica que causa secuelas neurológicas graves y a veces la muerte se presenta mayormente en mujeres premenopáusicas e individuos con hipoxia
Características hipernatremia
•Sodio sérico>145mEq/L
•Osmolaridad sérica>295mOm/kg
•Hipertonicidad del LEC
•Causa deshidratación celular
¿Cuando se da edema cerebral?
Si la hipernatremia se corrige demasiado rápido antes de que los osmolitos hayan tenido la oportunidad de disiparse El plasma puede volverse relativamente hipotónico con respecto a la osmolaridad de las células del cerebro cuando esto sucede el agua se desplaza hacia dentro de las células cerebrales lo que causa edema cerebral y daño neurológico potencialmente grave.
¿Por donde se pierde la mayoría del potasio?
Por el riñon 80-90% através de la orina
El resto por heces y sudor
¿En que parte de la nefrona se filtra el K+?
El potasio se filtra en el glomérulo y al mismo tiempo se reabsorbe sodio y agua esto en el túbulo proximal y con el sodio y el cloruro en la rama ascendente gruesa del asa de henle luego es excretado en los túbulos distal y colector cortical para eliminarlo con la orina.
¿Que hormona se utiliza mayormente para regular el potasio?
La aldosterona, ya que permite reabsorber sodio y excretar K en el túbulo colector distal y colector.
Que es la enfermedad se Addison
El paciente tiene ausencia de aldosterona
Que hormonas activan la bomba Na/K Atpasa en la regulación de k.
mineralocorticode y catecolamidas e insulina
A qué punto de la hipocalemia se perciben cambios en el ECG
Debajo de 3mEq/L y cuáles son
1.Prolongacion del intervalo P-R
2. Depresión del segmento S-T
3. Aplanamiento de la onda T
4. Aspecto prominente de la onda U
¿Que sucede si se aplica una infusión intravenosa de k muy rápido?
Puede causar paro cardíaco ☠️
Causa más frecuente de hipercalemia
Eliminación renal reducida
¿Que alteraciónes en el ECG se presentan en la hipercalemia?
1.Se estrechan las ondas T
2.Se amplia el complemejo QRS
3.si sigue aumentando el intervalo P-R se prolonga y desaparecen las ondas T
¿Qué desequilibrio helectrolitico causa la acumulación de transfusiones de eritrocitos?
Causa hipercalemia y si las transfusiones son administradas a velocidad alta pueden ser mortales
Cuál es el efecto más grave de la hipercalemia
El paro cardíaco
Que trastorno electrolitico da el hipoparatiroidismo
Hipocalcemia
Tratamiento para hipoparatiroidismo
La tetania hipoparatiroidea aguda se trata con gluconato de calcio por vía intravenosa seguido de administración por vía oral de sales de calcio y vitamina D
Las personas con hipo paratiroidismo crónico se trata con calcio oral y vitamina D. Las concentraciones de calcio se miden en intervalos de cada tres meses
Que alteración originan que surga un hiperparatiroidismo
- Hiperplasia 15%
- Adenoma 85%
- Carcinoma rara vez
Las 3 formas del calcio
1) Enlazado a proteínas 40% no abandona el capilar
2) Formando complejos 10% (quelado) no ionizado
3) ionizado 50% libre de dejar los vasos y participar en procesos celulares
Qué partes del riñón se da la reabsorción de calcio y donde actúa la Vit D y PTH
- Túbulo proximal 60-65%
2.Rama ascendente gruesa del asa de henle impulsado por el sodio 15-20%
3.tubulo contorneado distal 5-10% (las hormonas actúan, los diuréticos tizadicos, insulina fosfato y glucosa aquí)
¿Cuando se considera hipercalcemia e hipocalcemia?
Hiper: concentración total de calcio plasmático mayor de 10.6mg/dl o 2.6mom/L
Hipo: concentración total de calcio plasmático menor de 8.5 mg/dL o 2.1mmol/L
Principales causas de Hipocalemia
- Incapacidad para mover calcio desde los depósitos de los huesos
2.perdidas anómalas de calcio desde el riñón. - Mayor enlace con proteínas o quelacion de tal modo que hay mayor proporción de calcio no ionizado
- Secuestro en tejido liso
IFG normal
En mujeres jóvenes: 120mL/min
En hombres jóvenes: 130mL/min
Relación entre el ph y el calcio serico
Un ph ácido disminuye el enlace de calcio con las proteínas lo que ocasiona un aumento desproporcionado de calcio ionizado.
Un pH alcalino tiene el efecto contrario.
¿Por que la hiperventilación podría producir tetania e Hipofosfatemia?
Por ejemplo la hiperventilación suficiente para causar alcalosis respiratoria produce tetania ya que incrementa el enlace de proteínas y calcio.
Al mismo tiempo la alcalosis respiratoria produce hipofosfatemia por concentraciones reducidas de calcio ionizado a causa del aumento de la unión con proteínas una mayor liberación de PTH y una mayor excreción de fosfato
Qué alteración electrolítica suele padecer alguien con pancreatitis
Hipocalcemia
La inflamación del páncreas ocasiona que se liberen enzimas proteolíticas y lipolíticas el calcio se combina con los ácidos grasos libres producidos por la lipólisis en el páncreas lo que forma anomalías y retira el calcio de la circulación
Causas más frecuentes de hipercalcemia
1.Aumento de resorción oscea (neoplasia)
2. Hiperparatiroidismo
¿Que relación hay con la excitabilidad neuronal y muscular en la hipercalcemia y en la hipocalcemia?
Hipercalcemia: se da una disminución de la exitabilidad neuronal y muscular
Hipocalcemia: se da un aumento de la excitabilidad neuronal y muscular
¿Que tipos de fósforo hay y cuál si se mide en estudios?
Fósforo orgánico [No se mide] e inorgánico [si se mide]
¿Cuando se considera Hipofosfatemia y hiperfosfatemia?
Hipo: Nivel sérico de fósforo <2.5mg/dL o 0.8mmol/L
Hiper: Niveles séricos de fósforo >4.5mg/dL o 1.45mmol/L
Magnesio normal serico, hipo e hipermagnesemia.
Normal: 1.8-3.0
Hipo: niveles séricos <1.8mg/dL o 0.75mmol/L
Hiper: niveles séricos >3.0mg/dL o 1.23mmol/L
Qué efecto tiene el magnesio en el cerebro
Tiene un efecto anticonvulsivo el mecanismo de acción es la vasodilatación cerebral o prevención del daño neuronal isquémico por medio del bloqueo de receptores de N-METIL-D-aspartato [NMDA]en el cerebro.
Que molécula tiene la capacidad de evitar que salga el potasio de las células cardiacas y el calcio de las cisternas musculares
El magnesio
