Alteraciones de la hemostasia Flashcards
¿Que es hemostasia?
Se refiere a la detención de flujo sanguíneo.
-La hemostasia fisiológica se regula por el organismo mantienen la fluidez sanguinea y evita que salga del compartimento vascular. (Sellar un vaso, para evitar la pérdida de sangre y hemorragia)
-Las hemostasia patológica: cuando provoca una coagulacion sanguinea inapropiada o cuando es insuficiente para detener el flujo de sangre desde el compartimento vascular.
Tipos de alteraciónes de la hemostasia
1) Tromboticas: formación inapropiada de coagulos dentro del sistema vascular.
2) hemorrágicas: incapacidad de la sangre para coagularse en respuesta a un estímulo apropiado.
Las tres etapas de la hemostasia.
- Constriccion vascular
- Formación del tapón plaquetario
- Coagulación sanguínea.
Explica la 1) Constriccion vascular
Se da un vaso espasmo vascular que produce vasoconstricción y reduce el flujo sanguíneo.
-El vaso espasmo inicia con la lesión endotelial y es causado por mecanismos locales y humorales.
-Los reflejos nerviosos y el TXA² una Pgs liberada por las plaquetas y otros mediadores (serotonina), contribuyen a la vasoconstricción.
-El constrictor más poderoso es la Endotelina.
-Las prostaciclina es una Pgs liberada por el endotelio del vaso que produce Vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria en el endotelio circundante no lesionado.
Concentración, vida de las plaquetas, ¿Que las estimula? Y morfologia
150,000 a 400,000 por μL.
8-12 dias
-la proteína trombopoyetina aumenta la proliferación y maduración de megacariocitos
-Esta proteína se encuentra en hígado, riñones, músculo liso y médula ósea.
-Tienen una forma esferica con una membrana plasmática asimétrica cubierta por una capa de glucoproteinas, glucosaminoglucanos y proteínas de coagulación.
Glucoproteinas más importantes en la plaqueta y su función
IIb/IIIa (GPIIb/IIIa). Se une al fibrinógeno y junta las plaquetas entre si.
¿Que expresan los gránulos alfa y que los gránulos delta/densos?
alfa: -Selectina P (proteína adhesiva)
-Fibrinogeno (I)
-Factor de Von Willebrand
-Fibronectina.
-Factores V y Vlll (proacelerina y antihemofilico a)
-Plaquetario 4 (citocina que se une a la heparina)
-PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas)
-De crecimiento tranformante alfa
-Trombospondia.
Densos/Delta
-ATP/ADP
-Calcio ionizado
-histamina
-Serotonina
-Adrenalina
-(dan vasoconstricción)
Las fases de la 2) formación del tapón plaquetario y en qué consisten
Activación, Adhesión y agregación plaquetaria.
Activación: Cuando la capa endotelial es lesionada, elcolágeno, el FvW y elfactor tisulardel endotelio son expuestos al flujo sanguíneo.
Cuando las plaquetas hacen contacto con elcolágenoo el FvW, son activadas; estas son activadas también por latrombina(formada con la ayuda del factor tisular). También pueden ser activadas por una superficie cargada negativamente
-Las plaquetas activadas cambian su forma haciéndose más esféricas, y formando pseudopodos en su superficie. De esta forma toman una forma estrellada
Adhesión: a la capa subendotelial del vaso y ocurre cuando el receptor de plaquetas se une se une a el FvW en el sitio de lesión lo que liga a las plaquetas a las fibras de colágeno expuestas.
Agregación: ocurre poco después de la adhesión. La secreción de contenido de los gránulos en las plaquetas actúa como mediador.
La liberación de los contenidos corporales densos es muy importante. Por que se requiere calcio para el componente de coagulación de la hemostasia y el ADP es un mediador de agregación plaquetaria y facilita la liberacion de este en otras plaquetas amplificando el proceso de agregación y por último el TXA² estimulando también la agregación
Extras: La estabilización del tapón plaquetario se da conforme la vía de la coagulacion se activa en su superficie y el fibrinogeno se convierte en Fibrina que une a las plaquetas y otros componentes.
-Las Selectina P permite la unión de leucocitos con sustancias como el PDGF que participan en la cicatrizacion.
-Ademas el TXA² igual estimula la agregación plaquetaria
Antiplaquetarios sintéticos
Ácido Acetilsalisilico/Síntesis de tromboxano A2
La activación plaquetaria inicia la vía del ácido araquidónico para producir Tromboxano A2; el tromboxano A2 está involucrado en la activación de otras plaquetas y su formación es inhibida por los inhibidores de la COX1, como el ácido acetilsalicílico.
Pidogrel y ticlopidina: inhibe. La via del ADP, es decir afectan la síntesis de Pgs.
3)Coagulación sanguinea
Promueve la conversión de fibrinogeno en fibrina, esta forma una red que forma un coágulo
¿Donde se sintetiza la mayoría de factores de la coagulacion y cuáles son vitamina-dependientes?
En el hígado y son dependientes de vit K los II, VII, IX y X, proteina S y proteína C.
Si hay insuficiencia hepática o de vit k: tendencia hemorragica.
¿Que factor es necesario en todas las fases de la cascada excepto en las 2 primeras?
El factor lV (Ca+)
Diferencias entre el sistema intrínseco y extrínseco de la coagulacion.
Intrínseca: 1-6min
Comienza con factor XII.
-Se activa cuando la sangre entra en contacto con el endotelio lesionado
Extrínseca: 15s
Comienza con el traumatismo del vaso sanguíneo y liberación del factor tisular. (III) (Proteínas adhesiva compuesta por fosfolípidos de las membranas junto con un complejo de lipoproteínas que actúan como una enzima proteolítica)
-se activa cuando la sangre entra en contacto con la pared del vaso lesionado. (Carga negativa)
Principal anticoagulantes fisiologico naturales.
Antitrombina lll: inactiva la trombina, el factor X entre otros.
Unida a la heparina potencia su efecto
Proteína C o antígeno PC (factor de Laiden) se da en el hígado y previene la trombosis inactivado el factor V y VIII. 0.6-1.25
La proteína S plasmática acelera la función de la proteína C. 0.6-1.30
Plasmina: descompone fibrina en productos anticoagulantes
Heparina: es liberada por los mastocitos del tejido conjuntivo que rodea los capilares
Se une a la antitrombina lll y incrementa su capacidad para inactivar la trombina y factor Xa.
Fármacos anticoagulantes
Warfarina y heparina se utilizan para prevenir alteraciones tromboembolicas como la TVP y la EP.
Disminuyen la protrombina y otros factores. ↓Reducen la actividad de la Vit K
