Leki układu krązenia Flashcards

1
Q

Leki używane w niewydolności serca

A
Leki o działaniu inotropowym dodatnim: - aminy katecholowe
• dopamina
• dobutamina
- inhibitory PDE3 -
• milrynon
• enoksymon
- uczulacze wapniowi
• pimobendan
• lewozymendan
- glikozydy naparstnicy
• strofantyna G
• digoksyna
• β-metylodigoksyna • acetylodigoksyna
• digitoksyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dopamina

A

prekursor NA, agonista rec. β, D1, D2

  • 0,5-5 μg/kg m.c. na minutę - aktywacja rec. dopaminergicznych - dawka nerkowa
  • 5-10 μg/kg m.c. na minutę - aktywacja rec. β1 w sercu - w niewydolności serca
  • > 10 μg/kg m.c. na minutę - skurcz naczyń (α1) - we wstrząsie septycznym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dobutamina

A

analog dopaminy, stymuluje β1; wymaga ciągłej infuzji, występuje zjawisko down-regulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Milrynon, enoksymon

A

inhibitory PDE3
zwiększają stężenie cAMP (e. inotropowy i naczyniorozszerzający); w ostrej zastoinowej niewydolności serca lub zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca. Dz. niep.: komorowe pobudzenia przedwczesne, arytmie, małopłytkowość, hipokaliemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Uczulacze wapniowi

A

pimobendan, lewozymendan
zwiększają związanej z wapniem TnC, minimalizując tym samym koszt tlenowy zwiększenia siły skurczu. Nie powodują zwiększenia Ca w komórce co ją obciąża

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Pimobendan

A

uczulacz wapniowy

blokuje także PDE3 i produkcję cytokin zapalnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Lewozymendan

A

uczulacz wapniowy
nie hamuje PDE3, ale otwiera kanały potasowe, działając naczyniorozkurczowo i kardioprotekcyjnie. Wskazany przy skurczowej niewydolności, z niską frakcją wyrzutową
Dz. niep.: hipotonia, zaburzenia rytmu, niedokrwienie mięśnia sercowego, hipokaliemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Glikozydy naparstnicy - działanie

A

blokują ATPazy Na/K, co pośrednio doprowadza do zwiększenia stężenia jonów wapnia w komórce. Skracają okres refrakcji dodatkowej drogi przewodzenia - w zespole preekscytacji po podaniu może dojść do przyspieszenia rytmu komór!
• inotropowo (+) [Na/K]
• chronotropowo (-) [wagotonia]
• batmotropowo (+) [rytm bliźniaczy, tachykardia, migotanie/trzepotanie komór]
• dromotropowo (-) [hamowanie węzła SA i pęczka Hisa]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Glikozydy naparstnicy - wskazania

A

niewydolność serca, migotanie/trzepotanie przedsionków, tachykardia napadowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Glikozydy naparstnicy - przeciwwskazania

A

hipokaliemia, hiperkalcemia, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu, zespoły preekscytacji, OZW, tachykardia przedsionkowa, kardiowersja elektryczna, bradykardia, bloki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Glikozydy naparstnicy - zmiany EKG

A

spadek woltażu QRS, wydłużenie PP, PQ, obniżenie ST, spłaszczenie T, “wąsy Salvadora Dalego” (miseczkowaty kształt odcinka ST-T)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Digoksyna

A

wymaga uwagi przy niewydolności nerek, w przeciwieństwie do digitoksyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Digitoksyna

A

wymaga uwagi przy niewydolności wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Glikozydy naparstnicy - wymień

A
strofantyna G
digoksyna
β-metylodigoksyna
acetylodigoksyna
digitoksyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nezyrytyd

A

rekombinowany BNP; działanie moczopędne, natriuretyczne, rozkurczające naczynia; wskazaniem jest klasa III/IV NYHA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waptany

A

Doprowadzają do zwiększenia akwarezy (wydalania wolnej wody), zmniejszają PCWP (ciśnienie zaklinowania) i ciśnienie w prawym przedsionku serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tolwaptan

A

selektywny antagonista V2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Koniwaptan

A

antagonista V1A/V2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Omekamtyw mekarbil

A

aktywator miozyny, powodujący wzrost siły skurczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Patiromer

A

“K+ binder”, zapobiega hiperkaliemii - wiąże potas w przewodzie pokarmowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Leczenie niewydolności serca

A

I. Inhibitory konwertazy angiotensyny - leki pierwszego rzutu, zmniejszają remodelling
II. Antagoniści aldosteronu - zapobiegają zmianom zwłóknieniowym w sercu
A. eplerenon - selektywny bloker, o mniejszym nieswoistym e. antyandrogenowym
B. spironolakton - nieswoisty bloker
III. β-blokery - osłona przed pobudzeniem katecholaminergicznym
A. metoprolol B. karwedylol C. nebiwolol
IV. diuretyki tiazydowe
V. Iwabradyna
VI. Glikozydy naparstnicy
VII. Dihydralazyna i/lub nitraty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

W przypadku ostrej lewokomorowej niewydolności serca - obrzęku płuc:

A
  • tlen
  • morfina
  • furosemid
  • nitraty
  • dobutaminy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Pochodne dihydropirydyny (DHP)

A
  1. nifedypina (I)
  2. felodypina (II)
  3. isradypina (II)
  4. nitrendypina (II)
  5. nikardypina (II)
  6. nimodypina (II)
  7. amlodypina (III)
  8. lacydypina (III)
  9. lerkanidypina (III)
  10. klewidypina (III)
  11. cylnidypina (III)
  12. nilwadypina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Pochodne niedihydropirydynowe (NDHP)

A
A. pochodne fenyloalkiloaminy
1. werapamil (I)
2. gallopamil
B. pochodne benzotiazepiny
1. diltiazem (I)
C. pochodne difenylpiperazyny
1. cynaryzyna
2. flunaryzyna 
D. inne
1. bencyklan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Blokery kanałów wapniowych - działanie

A

Blokują kanały typu L zlokalizowane na błonie komórkowej ścian naczyń i kardiomiocytów
DHP blokują bardziej ściany naczyń, NDHP blokują bardziej kardiomiocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Blokery kanałów wapniowych - wskazania

A

nadciśnienie, tachykardia nadkomorowa (NDHP), dławica piersiowa (NDHP)
Czasem blokery kanału wapniowego podaje się zamiast β-blokerów, lub razem z nimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Z czym nie wolno podawać β-blokerów?

A

Nie wolno podawać β-blokerów razem z werapamilem i diltiazemem - może to nasilić działanie chronotropowe (-) i inotropowe (-)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Diltiazem, werapamil

A

zwalniają czynność serca, zmniejszają jego kurczliwość

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Amlodypina

A

III generacja, ma wyjątkowo długi biologiczny okres półtrwania - bardziej równomierne działania, mniej wyrażone objawy niepożądane; stosowana w stabilnej chorobie wieńcowej, niewydolności wywołanej kardiomiopatią rozstrzeniową
zwiększa produkcję NO, co potęguje efekt rozszerzenia naczyń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

I, II, III generacja blokerów kanałów wapniowych - jaka jest różnica?

A

czas działania, w III generacji leki utrzymują się w formie zjonizowanej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Klewidypina

A

III generacja, wysoce selektywna w stosunku do mięśniówki gładkiej naczyń, nie ma żadnego wpływu na kurczliwość serca, ponadto nie ma wpływu na nerki/wątrobę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Cynaryzyna, flunaryzyna

A

blokery kanału wapniowego (NDHP)

w zespole Meniere’a, zaburzeniach krążenia mózgowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Bencyklan

A

bloker kanałów wapniowych
w objawowym leczeniu chorób tętnic kończyn dolnych; rozszerza naczynia, hamuje Na/K ATPazę, agregację płytek, podnosi zdolność krwinek na odkształcanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Przeciwwskazania NDHP

A

niewydolność krążenia, hipotonia, zespół WPW, blok AV, bradykardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Przeciwwskazania DHP

A

niewydolność krążenia, hipotonia, zwężenie zastawki aorty, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu, niestabilna dławica piersiowa, stan po zawale mięśnia sercowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Działania niepożądane NDHP

A

zaparcia, bradykardia, blok AV, hipotonia, ból głowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Działania niepożądane DHP

A

zaczerwienienie twarzy, ból głowy, obrzęk stóp i goleni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Leki używane w przewlekłym leczeniu nadciśnienia tętniczego

A
Inhibitory konwertazy angiotensyny
Blokery receptora AT1 (sartany)
β-blokery
Blokery kanałów wapniowych typu L
Diuretyki tiazydowe
Antagoniści aldosteronu - spironolakton, eplerenon
α2-agoniści
Leki pobudzające receptory imidazolinowe
α-adrenolityki
Aliskiren
Minoksydyl
Dihydralazyna
Sakubitryl + walsartan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Inhibitory konwertazy angiotensyny - działanie

A

zmniejszają stężenie angiotensyny II, zwiększają stężenie bradykininy (wzrost NO); cofają przerost lewej komory serca; przeciwwskazane w ciąży, obrzęku naczynioruchowym, hiperkaliemii, obustronnym zwężeniu t. nerkowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Inhibitory konwertazy angiotensyny - podział

A

Osoczowe (nadciśnienie): kaptopryl, enalapryl, cylazapryl, benazepryl
Tkankowe (ChNS): chinapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Blokery receptora AT1 (sartany) - działanie

A

stosowane we współistniejącej niewydolności serca, po przebytym zawale serca, w nefropatii cukrzycowej, białkomoczu lub mikroalbuminurii, przeroście lewej komory, migotaniu przedsionków, zespole metabolicznym, kaszlu wywołanym przez inhibitory konwertazy angiotensyny; przeciwwskazane w ciąży, hiperkaliemii, obustronnym zwężeniu t. nerkowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

β-blokery - działanie

A

hamują szybkość i siłę skurczu serca, blokują uwalnianie reniny. Zmniejszają ryzyko udaru, są korzystne po zawale; skutki uboczne: zwiększenie oporności na insulinę, zwiększenie stężenia surowiczego triglicerydów, obniżenie HDL, wzrost masy ciała, łatwe męczenie się

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Blokery kanałów wapniowych typu L - działanie

A

zmniejszają napływ Ca do mm. gładkich tętnic. Stosowane są DHP - w izolowanym nadciśnieniu skurczowym, towarzyszącej dławicy piersiowej, u kobiet w ciąży i afroamerykanów; przeciwwskazane w tachyarytmiach i niewydolności seca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Diuretyki tiazydowe - działanie

A

usuwają Na z organizmu co zmniejsza Ca w mm. gładkich naczyń, zmniejszają obj. krwi i wyrzut serca, zmniejszają ryzyko udaru; stosowane w izolowanym nadciśnieniu skurczowym, niewydolności serca, u afroamerykanów; przeciwwskazane w dnie moczanowej, zespole metabolicznym, nieprawidłowej tolerancji glukozy, u kobiet w ciąży

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Antagoniści aldosteronu - wymień, działanie

A

spironolakton, eplerenon - hamują wydalanie K i wchłanianie Na; stosowane w niewydolności serca i po zawale; nie stosować w niewydolności nerek i hiperkaliemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

α2-agoniści - działanie

A

działają uspokajająco na jądra pasma samotnego w rdzeniu przedłużonym (działają na n. błędny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Klonidyna

A

α2-agonista

redukuje komponentę współczulną a zwiększa komponentę przywspółczulną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Metyldopa

A

α2-agonista

przekształcana do α-metylodopaminy i α-metyloadrenaliny, które stymulują α2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Leki pobudzające receptory imidazolinowe - działanie

A

działają na kk. ośrodka regulacji ciśnienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Moksonidyna

A

pobudza rec. imidazolinowy
podobna do klonidyny, selektywny agonista rec. imidazolinowych I1, nie ma wpływu na czynność serca (w przeciwieństwie do klonidyny!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Rylmenidyna

A

pobudza rec. imidazolinowy

działanie takie same jak moksonidyny, pochodna oksazoliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

α-adrenolityki - działanie

A

rozszerzają tętnice obwodowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Terazosyna, doksazosyna, prazosyna

A

α-adrenolityki

swoiście hamują α1, powodują korzystne zmiany w lipidach osocza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Fenoksybenzamina, fentolamina

A

α-adrenolityki
nieswoiste, stosowane zapobiegawczo i leczniczo w przełomach nadciśnieniowych w przebiegu guza chromochłonnego
Fentolamina stosowana w teście diagnostycznym dla guzie chromochłonnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Aliskiren

A

inhibitor reniny, w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Minoksydyl

A

lek w leczeniu nadciśnienia tętniczego
aktywuje kanały dla K zależne od ATP w mm. gładkich naczyń, powodując rozkurcz
działanie niepożądane - wzrost włosów (lek stosowany w łysieniu androgenowym)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Dihydralazyna

A

lek stosowany w nadciśnieniu tętniczym
obniża opór naczyniowy wpływając na naczynia; dz. niep.: tachykardia, zwiększenie CO (pojemność minutowa), retencja Na i wody - obrzęki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Schemat leczenia nadciśnienia tętniczego

A
Najpierw diuretyk tiazydowy (chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd, metyklotiazyd, klopamid, indapamid, metolazon, chlortalidon) + ACEI/ARB lub bloker kanału wapniowego + ACEI/ARB
potem β-blokery
potem spironolakton/eplerenon
potem α-adrenolityk
potem lek ośrodkowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Leczenie nadciśnienia tętniczego w ciąży

A

metyldopa, labetalol
w stanach nagłych labetalol i.v., metyldopa, nifedypina
w obrzęku płuc nitrogliceryna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Leki stosowane w leczeniu nagłych wzrostów ciśnienia i.v.

A
urapidyl
nitroprusydek sodu 
fenoldopam
dihydralazyna
nitrogliceryna
labetalol
esmolol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Urapidyl

A

wybiórczo blokuje receptory α1, pobudza 5-HT1A; wywołuje zawroty głowy, wymioty, tachykardię/bradykardię, uczucie ucisku za mostkiem, arytmię

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Nitroprusydek sodu

A

szybki donor NO, rozkłada się na świetle; wywoluje nudności, wymioty, skurcze mięśnie, zatrucie cyjankami i tiocyjankami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Fenoldopam

A

wybiórczy agonista D1, słaby antagonista α2; ostrożnie przy jaskrze!
w przełomach nadciśnieniowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Dihydralazyna

A

rozkurcza mm. gładkie naczyń, szczególnie wskazana w rzucawce; wywołuje tachykardię, zaczerwienienie twarzy, ból głowy, nasilenie dławicy piersiowej

65
Q

Nitrogliceryna

A

w niedokrwieniu serca; wywołuje ból głowy, methemoglobinemię, tolerancję

66
Q

Labetalol

A

wywołuje wymioty, cierpnięcie skóry, uczucie pieczenia w gardle, blok AV

67
Q

Esmolol

A

w rozwarstwieniu aorty i okresie pooperacyjnym; wywołuje nudności, blok AV

68
Q

Leki stosowane w leczeniu nagłych wzrostów ciśnienia podjęzykowo

A

kaptopryl (ACEI)
klonidyna (antagonista α2)
nifedypina (CCB - DHP)

69
Q

Leki stosowane w dławicy piersiowej stabilnej

A
  • Kwas acetylosalicylowy
  • Iwabradyna
  • leki stabilizujące blaszkę miażdżycową
    • β-blokery
    • ACEI
    • statyny
  • leki otwierające kanały potasowe
  • leki o działaniu metabolicznym
70
Q

Kwas acetylosalicylowy

A

wskazaniem jest bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe i prewencja stanu przedrzucawkowego u kobiet ciężarnych

71
Q

Iwabradyna

A

lek stosowany w stabilnej dławicy piersiowej
zmniejsza HR o ok. 10 BPM przez blokowanie węzła SA; bez wpływu na siłę skurczu, krążenie obwodowe, napięcie mięśni gładkich oskrzeli i metabolizm glukozy i TG

72
Q

Azotany - działanie

A

są źródłem, lecz nie donorem NO; do wytworzenia S-nitrozotiolu potrzeba glutationu W procesie reakcji na nitraty, powstaje tolerancja na nitraty - celem jej ograniczenia, podaje się minimalne dawki z 8h przerwą w czasie której podajemy molsydominę. Nitraty są wazodylatatorami głównie żył - nie ma zjawiska podkradania naczyń wieńcowych zdrowych naczyniom zmienionym miażdżycowo.
Nie wolno stosować syldenafilu razem z nimi!

73
Q

Azotany - wymień

A
Nitrogliceryna
Diazotan izosorbidu
Monoazotan izosorbidu
Tetraazotan pentaerytrylu
Molsydomina
74
Q

Diazotan izosorbidu

A

do krążenia dostaje się tylko 20% leku

75
Q

Monoazotan izosorbidu

A

powstały w wyniku metabolizmu diazotanu izosorbidu

76
Q

Tetraazotan pentaerytrylu

A

działa dłużej niż nitrogliceryna, szybko wchłaniany z błony śluzowej

77
Q

Molsydomina

A

bezpośredni donor NO

78
Q

Azotany - działania niepożądane

A

ból głowy, zaczerwienienie twarzy, zawroty głowy, hipotonia, tachykardia

79
Q

Azotany - przeciwwskazania

A

zawał prawej komory serca, hipotonia, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu, zaciskające zapalenie osierdzia, jaskra z wąskim kątem przesączania

80
Q

Leki otwierające kanały potasowe - wymień, działanie

A

• nikorandyl - jedyny lek z tej grupy stosowany w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej
• (kromankalim)
• (pinacydyl)
Leki te doprowadzają do hiperpolaryzacji komórki i w konserwencji do zmniejszenia [Ca++] Nikorandyl - rozszerza naczynia żylne i tętnicze

81
Q

Leki o działaniu metabolicznym - wymień

A
  • Trymetazydyna (TMZ)
  • Ranolazyna
  • (Etomoksyr)
  • (Perheksylina)
82
Q

Trymetazydyna

A

zmienia substrat metabolizmu energetycznego z kwasów tłuszczowych na glukozę, co prowadzi do oszczędniejszego zużywania tlenu, zmniejszenia kwasicy wewnątrzkomórkowej i spadku przeładowania jonami Ca; zmniejsza liczbę wolnych rodników, obniża produckję mleczanów, redukuje infiltrację neutrofili co zmniejsza obszar martwicy.

83
Q

Ranolazyna

A

lek metaboliczny
moduluje metabolizm beztlenowy, zwiększa tlenowe spalanie glukozy, jest inhibitorem β-oksydacji; hamuje wolny prąd dokomórkowy Na, czym obniża dokomórkowy prąd Ca, co działa przeciwapoptotycznie.

84
Q

Schemat leczenia zawału serca z uniesieniem ST

A

I. tlen
II. leki przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy + klopidogrel
III. morfina
IV. gdy SP>100mmHg
A. β-blokery i.v.
B. ACEI
C. nitrogliceryna
V. leki przeciwzakrzepowe: heparyna niefrakcjonowana lub drobnocząsteczkowa
VI. leczenie powikłań zawału (zaburzenia rytmu, niewydolność krążenia)
VII. leczenie reperfuzyjne

85
Q

Leczenie reperfuzyjne

A

Abcyksymab - przepiwpłytkowy bloker GP IIb/IIIa - używany przy PCI
Stenty powlekane lekiem - użyty lek to związek antymitotyczny, powstrzymujący rozplem mięśni
Syrolimus (rapamycyna) i paklitaksel wywoływały za to upośledzenie narastania endotelium
Klopidogrel i aspirynę stosuje się celem zapobieżenia działań niepożądanych z tym związanych
Zotarolimus, ewerolimus stosuje się przy stentach nowej generacji
Urolimus - analog syrolimusu, obecny w stentach pozbawionych osłonki polimerowej, wszczepianych w trakcie angioplastyki wieńcowej

86
Q

Leczenie przeciwpłytkowe w zawale serca

A
  • klopidogrel
  • tykagrelor
  • prasugrel
  • aspiryna
87
Q

Na czym polega działanie plejotropowe statyn?

A

statyny hamują lipidową modyfikację białek, co zapobiega stanowi zapalnemu i w konsekwencji miażdżycy

88
Q

Statyny - działania niepożądane

A

miopatie - rabdomioliza (rozpad mięśnia szkieletowego -> ostra niewydolność nerek) - związane ze spadkiem ubichinonu, uszkodzenie wątroby

89
Q

Żywice wiążące kwasy żółciowe

A

• cholestyramina
• kolestypol
• kolesewelam
wiążą kwasy żółciowe w przewodzie pokarmowym, zapobiegając ich wchłanianiu zwrotnemu

90
Q

Fibraty

A

• klofibrat
• bezafibrat
• cyprofibrat
• gemfibrozyl
• fenofibrat - najbezpieczniejszy, lek z wyboru
stosujemy przy podwyższonych stężeniach TG
Powodują zwiększenie działania lipazy lipoproteinowej - spadek VLDL, TG, LDL, zwiększenie HDL Działania niepożądane: miopatie, objawy ze strony przewodu pokarmowego

91
Q

Ezetymib

A

bezpośrednio hamuje wchłanianie cholesterolu pokarmowego

92
Q

Kwas nikotynowy

A

hamuje wątrobową produkcję TG i VLDL, czym obniża LDL i podwyższa HDL, uruchamia receptor dla proliferatorów peroksysomów, czym obniża cholesterol
Działania niepożądane: napadowe czerwienienie twarzy (redukowane przez laropiprant), kołatanie serca, zaburzenia żołądkowo-jelitowe

93
Q

Acypimoks

A

pochodna kwasu nikotynowego, mniej skutków ubocznych

94
Q

Probukol

A

zmniejsza stężenie osoczowe LDL i HDL (co jest niekorzystne)

95
Q

Kwas eikozapentaenowy (EPA), kwas dokozaheksaenowy (DHA)

A

zmniejszają TG, VLDL

96
Q

Ewolokumab

A

inhibitor PCSK9 (która nasila degradację receptorów LL); synergia z statynami

97
Q

Lomitapid

A

inhibitor MTTP

98
Q

Mipomersen

A

inhibitor apoB-100, stosowany w homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej

99
Q

Eprotirom, sobetirom

A

mimetyki hormonów tarczycy

100
Q

Warespladib, darapladib

A

inhibitory fosfolipazy A2 związanej z lipoproteinami, zwiększają efekt plejotropowy i stabilizujący blaszkę miażdżycową statyn

101
Q

Które leki antyarytmiczne nie mieszczą się w klasyfikacji Vaughana Williamsa?

A

digoksyna i adenozyna

102
Q

Klasa I leków antyarytmicznych - działanie

A

Blokada szybkich kanałów sodowych, co zmniejsza szybkość przewodzenia. Leki te łączą się
z kanałem w stanie otwartym lub inaktywowanym (use-dependency)

103
Q

Klasa IA leków antyarytmicznych - działanie

A

blokada kanałów sodowych (faza 0 potencjału czynnościowego) i potasowych
(repolaryzacja) -> wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego

104
Q

Klasa IA leków antyarytmicznych - wymień

A
  1. Chinidyna
  2. Prokainamid
  3. Dyzopiramid
105
Q

Klasa IB leków antyarytmicznych - działanie

A

niewielka blokada kanałów sodowych i skrócenie czasu repolaryzacji -> skrócenie czasu potencjału czynnościowego

106
Q

Klasa IB leków antyarytmicznych - wymień

A
  1. Lidokaina
  2. Meksyletyna
  3. Fenytoina
107
Q

Klasa IC leków antyarytmicznych - działanie

A

silna blokada kanałów sodowych, brak zmiany czasu repolaryzacji -> brak zmiany czasu
potencjału czynnościowego

108
Q

Klasa IC leków antyarytmicznych - wymień

A
  1. Propafenon
  2. Lekainid
  3. Enkainid
109
Q

Klasa II leków antyarytmicznych - wskazania

A

β-blokery; stosowane w zaburzeniach nadkomorowych, szczególnie związanych ze zwiększoną stymulacją adrenergiczną - wczesna faza zawału, niewydolność serca, guz chromochłonny, niepokój, napięcie emocjonalne, arytmie związane z wysiłkiem fizycznym, zespół wypadania płatka zastawki przedsionkowo-komorowej lewej

110
Q

Klasa II leków antyarytmicznych - wymień

A

A. Propranolol - dodatkowo stabilizuje błonę komórkową, tak jak chinidyna
B. Pindolol
C. Oksprenolol
D. Esmolol
E. (Sotalol) - ma dodatkowe właściwości, więc jest w klasie III

111
Q

Klasa III leków antyarytmicznych - działanie

A

Blokowanie kanałów potasowych; leki te znacząco zwalniają fazę 3 depolaryzacji - refrakcję;
dochodzi do wydłużania potencjału czynnościowego serca

112
Q

Klasa III leków antyarytmicznych - wymień

A
A. Amiodaron
B. Dronedaron
C. Sotalol
D. Wernakalant 
E. Ibutylid
F. Dofetylid
113
Q

Klasa IV leków antyarytmicznych - działanie

A

NDHP o właściwościach antyarytmicznych; hamują depolaryzację; w zapobieganiu nawrotom napadowej tachykardii nadkomorowej i w zwalnianiu rytmu komorowego u pacjentów z AF

114
Q

Klasa IV leków antyarytmicznych - wymień

A

A. Werapamil
B. Gallopamil
C. Diltiazem

115
Q

Chinidyna

A

nasila działanie leków antycholinergicznych, doustnych antykoagulantów i glikozydów naparstnicy. Stabilizuje błonę komórkową. Rzadko stosowany.

116
Q

Prokainamid

A

klasa 1a

występuje hipotensja, agranulocytoza, toczeń rumieniowaty polekowy, rzadko st.

117
Q

Dyzopiramid

A

klasa 1a

właściwości antycholinergiczne, w nawracającym napadowym migotaniu przedsionków

118
Q

Lidokaina

A

i.v., działa krótko, więc efekt widać tylko w wysokim HR; dz. niep. z OUN

119
Q

Meksyletyna

A

podobnie do lidokainy, ale p.o.; częste dz. niep. z OUN

120
Q

Fenytoina

A

w leczeniu zaburzeń rytmu wywołanych glikozydami naparstnicy

121
Q

Propafenon

A

działa długo - efekt widać przy niskim HR; blokuje receptory β, kanał wapniowy i potasowych - powoduje wydłużenie czasu refrakcji, zmniejsza wyrzut serca i CTK

122
Q

Flekainid, enkainid

A

klasa 1c

te leki mają po ’89 złą sławę i są niesłusznie rzadko stosowane

123
Q

Propranolol

A

dodatkowo stabilizuje błonę komórkową

124
Q

Amiodaron

A

w leczeniu migotania przedsionków, hamuje kanał sodowy, wapniowy i receptor β; hamuje konwersję tyroksyny (T4) do trójjodotyroniny (T3); częste działania niepożądane - alergiczne, śródmiąższowe zapalenie płuc, nadczynność/niedoczynność tarczycy, objawy z OUN, mikrozłogi w rogówce, objawy dermatologiczne (niebieskie zabarwienie skóry)

125
Q

Dronedaron

A

odjodowany amiodaron, powoduje mniej zaburzeń tarczycy

126
Q

Sotalol

A

przeciwwskazany u astmatyków

127
Q

Wernakalant

A

działa selektywnie na przedsionki, więc leczy się nim ich migotanie

128
Q

Ibutylid, dofetylid

A

wydłużają potencjał czynnościowy i odstęp QT, i.v. w migotaniu/trzepotaniu przedsionków; mogą wywoływać zaburzenia rytmu, w tym częstoskurcz torsades de pointes

129
Q

Adenozyna

A

stosowany w celu przerwania tachykardii nadkomorowej; wskazany, kiedy nie można podać innych preparatów, np. werapamilu; dz.niep. zaczerwienienie, skurcz oskrzeli, nudności i zawroty głowy

130
Q

Digoksyna

A

pobudza układ przywspółczulny, czym blokuje węzły SA i AV. Podawany w leczeniu tachykardii nadkomorowych i migotania i trzepotania przedsionków. Stosowanie glikozydów naparstnicy jest w takiej sytuacji przeciwwskazane, bo może wywołać migotanie komór.

131
Q

Leczenie migotania przedsionków - w celu umiarowienia AF

A
  1. propafenon/flekanid
  2. amiodaron
  3. wernakalant/ibutylid
132
Q

Leczenie migotania przedsionków - w celu utrzymania rytmu zatokowego

A
  1. β-blokery
  2. propafenon/flekanid
  3. sotalol
  4. dronedaron
  5. amiodaron
133
Q

Leczenie migotania przedsionków - w celu kontroli rytmu komór w utrwalonym AF

A
  1. β-blokery
  2. NDHP
  3. digoksyna
134
Q

Przyczyny zatruć w Polsce

A
  1. leki (55%)
  2. alkohole (25%)
  3. CO i inne gazy (10%)
  4. grzyby
  5. rozpuszczalniki organiczne 6. pestycydy
  6. substancje żrące
  7. metale i ich sole
  8. inne i nieznane przyczyny
135
Q

Co to jest hormeza

A

ochronne działanie małych dawek trucizny

136
Q

Substancje o mechanizmie niereceptorowym

A

paracetamol, leki alkilujące, pestycydy (parakwat)

137
Q

Substancje o mechanizmie receptorowym

A

β-adrenolityki, benzodiazepiny

138
Q

Teofilina

A

wysoka zawartość tłuszczów w diecie nasila biotransformację

139
Q

Zawartość pokarmu w żołądku nasila wchłanianie

A

β-blokerów, hydralazyny, diazepamu, karbamazepiny, węglanu litu

140
Q

Zawartość pokarmu w żołądku hamuje wchłanianie

A

ryfampicyny, izoniazydu, tetracyklin

141
Q

Depresja OUN

A

barbiturany, benzodiazepiny, alkohol, opioidy

142
Q

Hipotonia

A

β-blokery, antagoniści kanałów wapniowych

143
Q

Zaburzenia rytmu serca

A

efedryna, amfetamina, kokaina, digoksyna, teofilina, trójcykliczne antydepresanty, antagoniści receptorów H1, opioidy

144
Q

Pobudzenie OUN (drgawki)

A

izoniazyd, trójcykliczne antydepresanty, difenhydramina, kokaina, amfetamina

145
Q

Zahamowanie oddychania komórkowego

A

cyjanki, CO, siarkowodór

146
Q

Uszkodzenie wątroby

A

muchomor sromotnikowy

147
Q

Uszkodzenie płuc

A

parakwat

148
Q

Lukę osmolarną wywołują

A

etanol, metanol, glikol polietylenowy, ciała ketonowe, mannitol, magnez

149
Q

Lukę anionową wywołują

A
  • kwasica mleczanowa - cyjanki, CO, izoniazyd, metformina, salicylany, kwas walproinowy
  • kwasica ketonowa - cukrzyca
  • obecność kwasów organicznych - metanol, glikol polietylenowy
150
Q

Trójcykliczne antydepresanty, chinidyna

A

poszerzenie QRS, przedłużenie QTc

151
Q

Leki przeciwpsychotyczne, lit

A

przedłużenie QTc

152
Q

Digoksyna, werapamil, diltiazem

A

„groźne zaburzenia rytmu”

153
Q

Adsorbenty

A

węgiel aktywowany, bentonit, glinka krzemianowa

154
Q

Tanina

A

tworzy kompleksy z glikozydami i alkaloidami

155
Q

Skrobia

A

wiąże jod

156
Q

Wersenian sodu

A

rozpuszcza złogi wapienne w rogówce

157
Q

Odtrutki mają pierwszoplanowe znaczenie przy zatruciu

A
cyjankami
paracetamolem
pestycydami fosfoorganicznymi
opioidami
benzodiazepinami
ukąszenia węży
158
Q

Przyspieszenie i ułatwianie wydalania trucizny z organizmu (wtórne usunięcie trucizny)

A

I. Alkalizacja moczu - nasila eliminację słabych kwasów; stosowana przy zatruciu salicylanami
A. NaHCO3
II. Wymuszona diureza
A. furosemid B. mannitol C. płyny i.v.
III. Hemodializa
IV. Dializa otrzewnowa
V. Hemoperfuzja - filtrowanie krwi przez węgiel aktywowany
VI. Plazmafereza - wymiana osocza - w zatruciu muchomorem
VII. MARS (molecular adsorbents recycling system) - w leczeniu śpiączki wątrobowej