Kolokwium I Flashcards
Serce - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Beta1 (wzrost częstości i siły skurczów)
M2 (spadek częstości i siły skurczów)
Naczynia krwionośne mięśni szkieletowych - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Beta2 (rozkurcz)
Gruczoły potowe skóry - zakres zaopatrzenia autonomicznego
M3 (wydzielanie potu - unerwienie współczulne przez sympatyczne włókna cholinergiczne)
Mięśnie przywłosowe skóry - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Alfa1 (piloerekcja)
Pozostałe naczynia krwionośne organizmu - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Alfa1 (skurcz)
Oskrzela - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Beta2 (rozkurcz, brak działania na gruczoły)
M3 (skurcz, wzrost wydzielania gruczołów)
Przewód pokarmowy - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Alfa1, Alfa2, Beta2 (spadek perystaltyki, skurcz zwieraczy, brak działania na gruczoły)
M3 (wzrost perystaltyki, rozkurcz zwieraczy, wzrost wydzielania gruczołów)
Gruczoły ślinowe - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Alfa1 (wydzielanie niewielkiej ilości gęstej śliny)
M3 (wydzielanie obfitej ilości wodnistej śliny)
Nerka - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Beta1 (wydzielanie reniny)
Rdzeń nadnerczy - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Nn (wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny)
Wątroba - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Alfa1, Beta2 (glikogenoliza, glukoneogeneza)
Źrenica oka - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Alfa1 (rozszerzenie
M3 (zwężenie)
Mięsień rzęskowy oka - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Beta2 (rozluźnienie przy patrzeniu w dal)
M3 (skurcz przy patrzeniu z bliska)
Gruczoły łzowe - zakres zaopatrzenia autonomicznego
M3 (wydzielanie)
Macica - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Beta2 (rozkurcz macicy ciężarnej), Alfa1 (skurcz macicy ciężarnej)
Męskie organy płciowe - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Alfa1 (ejakulacja)
M3 (erekcja)
Pęcherz moczowy - zakres zaopatrzenia autonomicznego
Alfa1A (szyja - skurcz), Beta2 (trzon - rozkurcz)
M3 (szyja - rozkurcz), M3 (trzon - skurcz)
Receptor M1
“neuronalny”
w neuronach CSN i zwojach (jelitowych, autonomicznych)
białko Gq -> IP3, DAG
pobudzenie CSN, zwiększenie wydzielania soku żołądkowego, nasilenie perystaltyki przewodu pokarmowego
selektywny antagonista - pirenzepina
Receptor M2
“sercowy”
w sercu, oraz w zakończeniach presynaptycznych neuronów
białko Gi
spadek częstości skurczów serca, hamowanie presynaptyczne
Receptor M3
“gruczołowy”
w gruczołach egzokrynowych, mięśniówce gładkiej, śródbłonku naczyniowym
białko Gq -> IP3, DAG
wzrost wydzielania gruczołów, skurcz mięśni gładkich, rozkurcz naczyń krwionośnych (przez działanie NO)
Działanie cholinomimetyków (e. sercowo-naczyniowe, mm. gładkie, gruczoły egzokrynowe, źrenica)
bradykardia, spadek objętości wyrzutowej, rozszerzenie naczyń, spadek CTK
skurcz mięśni gładkich, zwiększenie aktywności perystaltycznej przewodu pokarmowego
pobudzenie gruczołów
skurcz mięśnia rzęskowego -> zwiększenie grubości soczewki (bliskie widzenie)
zwężenie źrenicy, modulacja ciśnienia gałki ocznej
Zatrucie jaką substancją jest wskazaniem do leczenia cholinomimetykiem?
ATROPINA
Acetylocholina
cholinomimetyk
przy zabiegach na oku w celu szybkiego zwężenia źrenicy
Karbachol
cholinomimetyk, działa podobnie jak Ach
wolno podlega rozkładowi przez cholinesterazę
leczenie pooperacyjnej atonii jelit i pęcherza
w leczeniu jaskry
Betanechol
cholinomimetyk
w hipotonii pęcherza moczowego lub przewodu pokarmowego
Metacholina
cholinomimetyk
w diagnostyce astmy
Muskaryna
cholinomimetyk
eksperymentalnie
Pilokarpina
cholinomimetyk
w leczeniu jaskry z zamkniętym kątem przesączania
w zatruciu atropiną
Przeciwwskazania cholinomimetyków
astma choroba wrzodowa skurcz w przewodzie pokarmowym niedrożność dróg moczowych/żółciowych ch. Parkinsona niedociśnienie zaburzenia przewodnictwa w sercu zawał serca nadczynność tarczycy
Edrofonium
inhibitor acetylocholinesterazy
w diagnostyce miastenii
Fizostygmina
inhibitor acetylocholinesterazy
przenika BBB
w zatruciu lekami parasympatykolitycznymi
Neostygmina/Pirydostygmina
inhibitor acetylocholinesterazy
nie przenika BBB
leczenie miastenii, atonii jelit i pęcherza, antidotum na atropinę
Ekotiopat, dyflos
inhibitor acetylocholinesterazy
leczenie jaskry
Donepezyl, galantamina, rywastygmina
inhibitor acetylocholinesterazy
przenikają BBB
leczenie ch. Alzhemiera
Objawy zatrucia inhibitorami acetylocholinesterazy
Muskarynowe: pocenie się, ślinienie, łzawienie, wydzielanie śluzu w oskrzelach, nudności, wymioty, kurcze jelit…
Nikotynowe: drżenie włókienkowe mięśni, drętwienie, osłabienie mięśniowe, drgawki…
Z CSN: wzrost pobudliwości, lęk, niepokój, niestałość emocjonalna, koszmary senne, apatia, zawroty i bóle głowy, zniesienie wrażliwości na ból
Leczenie zatrucia inhibitorami acetylocholinesterazy
podanie atropiny
podanie reaktywatorów cholinesterazy (“oksymów”)
Naturalnie występujące cholinolityki
Atropina i hioscyna
Atropina
cholinolityk
pobudza CSN
w premedykacji anestezjologicznej
przy zatruciu inhibitorami acetylocholinesterazy
należy do leków uwalniających histaminę z mastocytów
Leki uwalniające histaminę z mastocytów
Atropina
Tubokuraryna
Morfina
Hioscyna
cholinolityk
leczenie ch. lokomocyjnej
Tropikamid/Cykloentolat
cholinolityk
w celu rozszerzenia źrenic
Ipratropium, Tiotropium
cholinolityk
inhalacyjnie - rozszerzenie oskrzeli (POChP, astma)
Pirenzepina
cholinolityk
w ch. wrzodowej
Benzatropina
cholinolityk
w ch. Parkinsona
Trimetafan
antagonista Nn
obniża CTK
Wymień leki wpływające na złącze nerwowo-mięśniowe (niedepolaryzujące)
Tubokuraryna Pankuronium Wekuronium Rokuronium Atrakurium Cisatrakurium Miwakurium
Antidotum na rokuronium i wekuronium
Sugammadeks (SRBA)
Jaka jest podstawowa różnica pomiędzy związkami niedepolaryzującymi a depolaryzującymi?
W przypadku związków depolaryzujących nie można odwrócić bloku depolaryzacyjnego inhibitorami acetylocholinesterazy - przeciwnie, następuje nasilenie działania zwiotczającego
Suksametonium
związek depolaryzujący (zwiotczający) - jedyny obecnie stosowany
Receptory alfa1 (drugi przekaźnik, działanie, selektywny agonista i antagonista)
Gq (IP3, DAG)
skurcz mięśni gładkich (z wyj. przewodu pokarmowego)
fenylefryna, prazosyna
Receptory alfa2 (drugi przekaźnik, działanie, selektywny agonista i antagonista)
Gi (spadek cAMP)
hamowanie uwalniania neuroprzekaźników, obniżenie CTK, agregacja płytek krwi
klonidyna, johimbina
Selektywni agoniści alfa2A
deksmedetomidyna, miwazerol
Selektywny antagonista alfa2A
atipamezol
Receptory beta1 (drugi przekaźnik, działanie, selektywny agonista i antagonista)
Gs (wzrost cAMP)
chronotropowo i inotropowo dodatnio, uwalnianie reniny
dobutamina, atenolol
Receptory beta2 (drugi przekaźnik, działanie, selektywny agonista)
Gs (wzrost cAMP)
rozkurcz mięśni gładkich (rozszerzenie oskrzeli i naczyń), glikogenoliza
salbutamol
Receptory beta3 (drugi przekaźnik, działaniea)
Gs (wzrost cAMP)
lipoliza
Adrenalina
w akcji reanimacyjnej, we wstrząsie anafilaktycznym
działa w równym stopniu na alfa i beta
Noradrenalina
głównie na receptory alfa
w niewydolności serca z zaawansowaną hipotonią, we wstrząsie septycznym
po podaniu i.v. - bradykardia
Dopamina
W zależności od dawki, działa na nerki (zwiększenie diurezy), receptory beta1 i alfa1
W dużych dawkach stosowana w ostrej niewydolności serca
Fenylefryna
pobudza receptory alfa1
działanie naczyniokurczące
do utrzymania prawidłowych wartości ciśnienia podczas znieczulenia
Nafazolina, ksylometazolina
pobudza receptory alfa
w nieżycie nosa (ostrym i przewlekłym)
Tetryzolina
pobudza receptory alfa
w leczeniu objawowym nieinfekcyjnego zapalenia spojówek, w nieżycie nosa i zapaleniu zatok
Midodryna
pobudza receptory alfa
w leczeniu hipotonii ortostatycznej
Droksydopa
pobudza receptory alfa
w neurogennej hipotonii ortostatycznej
Izoprenalina
pobudza receptory beta
w zaburzeniach rytmu serca
Orcyprenalina
pobudza receptory beta
w zaburzeniach przewodnictwa w sercu
Dobutamina
pobudza receptory beta
we wstrząsie kardiogennym, w przewlekłej niewydolności serca z małą pojemnością minutową
Salbutamol, fenoterol, terbutalina
pobudza receptory beta2
krótko działające
stosowane jako leki hamujące skurcze macicy w przypadku przedwczesnej akcji porodowej
Salmeterol, formoterol
pobudza receptory beta2
ma właściwości przeciwzapalne
Fenoldopam
Wybiórczy agonista D1 (dopaminowy)
antagonista alfa2
szybko działający lek rozkurczający naczynia tętnicze i obniżający CTK
w leczeniu ciężkiego nadcięnienia tętniczego
Efedryna, pseudoefedryna
pośredni sympatykomimetyk
uwalnia noradrenaline z pęcherzyków synaptycznych współczulnych, hamuje jej wchłanianie zwrotne
obwodowo działa jak adrenalina, ośrodkowo jak amfetamina
Wychwyt I amin katecholowych (nazwa, leki)
“neuronalny”
NA silniej niż adrenalina
kokaina, trójcykliczne antydepresanty
Wychwyt II amin katecholowych (nazwa, leki)
“tkankowy”
adrenalina silniej niż NA
glikokortykosteroidy
MAO-A - gdzie, co degraduje
mitochondrium, tk. nerwowa, serotonina, NA, dopamina
MAO-B - gdzie, co degraduje
mitochondrium, tk. pozanerwowe, dopamina, serotonina, NA
COMT - gdzie, co degraduje
cytozol, dopamina, adrenalina, dopamina
Ergotamina
alfa-adrenolityk, w napadach migreny, w położnictwie
Dihydroergotamina
alfa-adrenolityk, napady migreny, hipotonia ortostatyczna
Dihydroergokryptyna
alfa-adrenolityk, profilaktyka migreny
Dihydroergotoksyna
dihydroergotamina+digydroergokrystyna+dihydroergokryptyna, w zaburzeniach sprawności mózgowych w podeszłym wieku
Fenoksybenzamina
alfa-adrenolityk, prowadzi do nieodwracalnej blokady receptorów alfa-adrenergicznych, w terapii przełomów nadciśnieniowych
Fentolamina
alfa-adrenolityk, w przebiegu guza chromochłonnego
Prazosyna (terazosyna, bunazosyna, doksazosyna)
antagonista alfa1, w leczeniu nadciśnienia tętniczego, ch. Raymunda, zaburzenia oddawania moczu związane z przerostem prostaty, nie wywołuje tachykardii
Urapidyl
antagonista alfa1, agonista 5-HT1A, w leczeniu nadciśnienia
Tamsulozyna, alfuzosyna
antagonista alfa1, w przeroście prostaty
Guanetydyna
Blokuje uwalnianie NA, w odruchowej dystrofii współczulnej
Rezerpina
Blokuje uwalnianie NA i dopaminy, wywołuje depresję, w nadciśnieniu tętniczym
Klonidyna (guanfacyna)
sympatykolityk, agonista alfa2, w leczeniu nadciśnienia, wywołuje uzależnienie
Metyldopa
Prolek, sympatykolityk, pobudza alfa2 presynaptyczne, obniża aktywność neuronów adrenergicznych, stosowany w nadciśnieniu tętniczym w okresie ciąży (bezpieczny dla płodu), może wywołać anemię hemolityczną
Wymień beta-blokery I generacji:
propranolol, nadolol, sotalol, bupranolol, metypranolol, penbutolol, tymolol
Wymień beta-blokery II generacji:
acebutolol, atenolol, betaksolol, bisoprolol, talinolol, celiprolol, metoprolol, nebiwolol, esmolol
Wymień beta-blokery III generacji:
labetalol, bucindolol, karwedylol, celiprolol, nebiwolol
Wyjaśnij różnicę, pomiędzy generacjami beta-blokerów
I - nieselektywne
II - kardioselektywne
III - wielofunkcjne (łączą właściwości blokowania receptorów beta z działaniem rozszerzającym naczynia)
labetalol, bucindolol, karwedylol
beta-blokery III generacji, blokują też alfa1
celiprolol
beta-bloker III generacji, agonista beta2
nebiwolol
beta-bloker III generacji, aktywuje szlak arginina/NO w śródbłonku
Działanie beta-blokerów na serce
chronotropowo(-) - zmniejszają HR
inotropowo (-) - zmniejszają F skurczu
batmotropowo(-) - zmniejszają pobudliwość
dromotropowo(-) - zmniejszają szybkość przewodnictwa
Beta blokery z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną - wymień, wytłumacz
Acebutolol, oksprenolol, alprenolol, pindolol, celiprolol, labetalol
Zmniejszają efekt bradykardii, mają zmniejszone ujemne działanie chronotropowe
Czy w każdej postaci ChNS stosujemy beta-blokery?
NIE - przy dławicy Printzmetala nie wolno!
Receptor H1
Receptor metabotropowy
białko Gq (Ip3, DAG)
na komórkach śródbłonka i mięśni gładkich, w neuronach OUN (rozszerzenie naczyń, skurcz mm gładkich)
Receptor H2
Receptor metabotropowy
białko Gs (wzrost cAMP)
w żołądku i sercu (wzrost wydzielania soku żołądkowego i chronotropowo, inotropowo)
Receptor H3
Receptor metabotropowy
białko Gi (spadek cAMP)
receptor presynaptyczny (hamuje uwalnianie histaminy z neuronów)
Ketotyfen, azelastyna
blokery receptora histaminowego, stabilizują błonę komórkową mastocytu
w leczeniu nieżytu nosa i spojówek
Antagoniści H1 I generacji
nieselektywnie hamują działanie histaminy, blokując receptory cholinergiczne, adrenergiczne oraz serotoninowe (objawy niepożądane cholinoliyczne) Antazolina Difenhydramina Dimenhydrynat Hydroksyzyna Klemastyna Ketotyfen Prometazyna
Antagonista H1 przeciwwymiotny
dimenhydrat
Antagonista H1 uspokajający
hydroksyzyna
Antagoniści H1 II generacji
selektywnie hamują działanie histaminy wyłącznie obwodowo w H1, mogą być przyjmowane przez kierowców Astemizol Azelastyna Cetyryzyna Ebastyna Feksofenadyna Lewocetyryzyna Lewokabastyna Loratydyna Mizolastyna Rupatadyna
Antagoniści H2
Cymetydyna Ranitydyna Famotydyna Nizatydyna Roksatydyna Ebrotydyna Lupitydyna Lafutydyna
Buspiron
Agonista 5HT1A
przeciwlękowo
Flubanseryna
Agonista 5HT1A
moduluje przekaźnictwo NA i dopaminergiczne
“tryptany” (sumatryptan, eletryptan, ryzatryptan, zolmitryptan, almotryptan, frowatryptan, naratryptan)
Agonista 5HT1
hamują ostre napady migreny
ergotamina, dihydroergotamina
Agonista 5HT1
hamują ostre napady migreny
Wymień agonistów 5HT2
Pizotyfen, Cyproheptadyna, Metysergid
Receptor 5HT1
białko Gi
w mózgu, naczyniach krwionośnych
zahamowanie przekaźnictwa nerwowego, skurcz naczyń
Receptor 5HT2
białko Gq
w mózgu, mięśniówce gładkiej, płytkach krwi, dnie żołądka, naczyniach oponowych
wzrost przekaźnictwa nerwowego, skurcz naczyń
Receptor 5HT3
receptor jonotropowy
w ośrodku wymiotnym OUN
wywołuje wymioty
“setrony” (ondansetron, tropisetron, granisetron, palonosetron, dolasetron, metoklopramid)
agoniści 5HT3
wywołują wymioty
Receptor 5HT4
białko Gs
w obwodowym układzie nerwowym, przewodzie pokarmowym, sercu
wywołuje wzrost motoryki przewodu pokarmowego, tachykardię, pobudzenie czynności neuronów
agonista - cyzapryd
Wymień leki w leczeniu napadów migreny
Tryptany [5HT1]
Alkaloidy sporyszu (ergotamina, dihydroergotamina) [5HT1]
NLPZ
Leki przeciwwymiotne (metoklopramid, tietylperazyna, domperydon, prochlorperazyna)
Leki uspokajające (hydroksyzyna, diazepam)
Wymień leki w profilaktyce migreny
Antagoniści 5HT2 (pizotyfen, metysergid, cyproheptadyna, iprazochrom)
Beta-blokery bez wewnętrznej aktywności sypatykomimetycznej (propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol)
Leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy, karbamazepina)
SSRI, trójcykliczne antydepresanty
Blokery kanałów wapniowych (flunaryzyna, werapamil)
Dlaczego inhibitory ACE powodują kaszel?
Bo ACE jest tożsame z kininazą II - rozkładającą bradykinininę, która podrażnia zakończenia nerwowe oskrzeli
Ekalantyd
Inhibitor kalikreiny, hamujący powstanie bradykininy
w leczeniu ostrych napadów w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym quinckego
Receptor B1
syntetyzowany de novo w tkankach objętych procesem zapalnym
związany z białkiem G
wywołuje odpowiedź zapalną
Receptor B2
powoduje zwiększenie stężenia NO
inhibitor: inkatybant
Receptory AT1 vs AT2
AT1 - klasyczne działanie
AT2 - działanie przeciwne, obecne w życiu płodowym
Osoczowe inhibitory ACE + wskazania
kaptopryl, enalapryl, cylazapryl, benazepryl
nadciśnienie, niewydloność serca
Tkankowe inhibitory ACE + wskazania
chinapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl
ChNS, zapobieganie powikłaniom cukrzycy, powikłaniom zatorowo-zakrzepowym, udarom mózgu
Blokery receptora AT1
"sartany" losartan walsartan irbesartan eprosartan telimsartan kandesartan olmesartan fimasartan
NOS1
nNOS (neuronalna)
konstytutywna
w neuronach
NOS2
iNOS (indukowalna)
de novo
w makrofagach, mm gładkich
reakcje zapalne
NOS3
eNOS (endotelialna)
konstytutywna
w śródbłonku
regulacja napięcia ścian naczyń
Molsydomina
prolek z którego powstaje NO
w celu zapobiegania bólom wieńcowym
Nitroprusydek sodu
prolek z którego powstaje NO
w celu szybkiego obniżenia CTK
Sydenafil [Viagra], tadalafil, wardenafil, awanafil
Selektywne inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (PDE5)
Antagoniści receptorów dla PAF
Apafant, bepafant, leksypafant
Rupatadyna
blokuje H1
blokuje receptory dla PAF
syntazy prostaglandyny H (COX)
prostaglandyny, prostacykina, tromboksany
preferencyjne inhibitory COX1
aspiryna, indometacyna
preferencyjne inhibitory COX2
rofekoksyb, waldekoksym, etorykoksyb, lumirakoksyb
PGI2 (źródło, działanie na płytki, działanie na mm. gładkie naczyń, wpływ małych dawek aspiryny, wpływ na miażdżycę, inne działania)
śródbłonek (COX2), hamowanie agregacji płytek, rozkurcz mm gładkich naczyń, nieznaczne zahamowanie produkcji pod wpływem aspiryny, hamowanie miażdżycy, stymulacja fibrynolizy, wydzielania NO w śródbłonku
TXA2 (źródło, działanie na płytki, działanie na mm. gładkie, wpływ małych dawek aspiryny, wpływ na miażdżycę, inne działania)
płytki krwi (COX1), pobudzenie agregacji płytek, skurcz mm gładkich naczyń, silne i trwałe zahamowanie produkcji pod wpływem aspiryny, nasilanie miażdżycy, skurcz oskrzeli
co jest odpowiedzialne za utrzymanie drożności przewodu tętniczego botalla?
prostaglandyny wytwarzane głównie przez COX2
Prostaglandyny w nerkach
nasilają wydzielanie reniny, zwiększają filtrację kłębuszkową - NLPZ może znosić działanie natriuretyków pętlowych
Reakcja zapalna - prostaglandyny
PGE2, PGI2, PGD2
Prostaglandyny w przewodzie pokarmowym
PGE2 i PGI2 hamują wydzielanie soku żołądkowego, zwiększają przepływ krwi przez ścianę żołądka; zwiększają perystaltykę i rozkurczają zwieracze
TXA2 wpływa na częstsze występowanie owrzodzenia
Prostaglandyny w układzie rozrodczym
PGF2alfa silnie kurczy macicę u ciężarnej
prostaglandyny wytwarzane przez COX2 biorą udział w owulacji
Prostaglandyny w OUN
PGE2 podwyższa T ciała
PGD2 wywołuje sen
Najsilniejsze znane substancje kurczące oskrzela to
leukotrieny cysteinylowe (LTC4, LTD4, LTE4)
Dinoproston
PGE2, stosowany w położnictwie do indukcji porodu
Alprostadyl
PGE1, w neonatologii do utrzymania drożności przewodu botalla, w leczeniu ED
Epoprostenol
PGI2, w leczeniu nadciśnienia płucnego
Mizoprostol
PGE1, w zapobieganiu owrzodzeniom żołądka w terapii NLPZ
Analogi PGF2alfa
latanoprost, bimatoprost, trawoprost, unoproston - w leczeniu jaskry
Preferencyjne inhibitory COX1
Kwas acetylosalicylowy Indometacyna Acemetacyna Ketoprofen Deksketoprofen Kwas tiaprofenowy Ketorolak Flurbiprofen Suprofen
Leki działające podobnie na COX1 i COX2
Ibuprofen Naproksen Tolmetyna Fenoprofen Kwas niflumowy Kwas mefenamowy Kwas tolfenamowy Salicylan sodu Diflunisal Piroksykam Meklofenamat Etofenamat Sulindak Diklofenak Nabumeton
Preferencyjne inhibitory COX2
Nimezulid
Meloksykam
Etodolak
Celekoksyb
Wybiórcze inhibitory COX2
Rofekoksyb Waldekoksyb Parekoksyb Etorykoksyb Lumirakoksyb
Co stosować u pacjentów z niewydolnością nerek?
Salicylany (z wyjątkiem aspiryny);
nie powinno się stosować fenoprofenu
Jakich NLPZ unikać u pacjentów z niewydolnością wątroby?
diklofenak, sulindak
Flupirtyna
lek przeciwbólowy, wykazujący działanie zwiotczające mięśnie poprzecznie prążkowane
brak właściwości przeciwgorączkowych i przeciwzapalnych
leczenie bólu z układu ruchu
Nefopam
lek przeciwbólowy, bez działania przeciwgorączkowego i przeciwzapalnego
Fenspiryd
lek przeciwzapalny, rozkurczający skrzela
Metotreksat
leczenie RZS
antymetabolit kwasu foliowego, wpływa na funkcje monocytów i limfocytów
Leflunomid
leczenie RZS
hamuje dehydrogenazę kwasu dihydroorotowego (DHODH) - czym hamuje proliferację aktywowanych limfocytów T i B
Azatiopryna
leczenie RZS
antymetabolit puryn
Mykofenolan mofetylu
leczenie RZS
hamuje syntezę puryn
hamuje proliferację limfocytów T i B
używany głównie w celu zapobiegania odrzuceniu przeszczepu
Cyklofosfamid
leczenie RZS
lek alkilujący DNA, lek przeciwnowotworowy
hamuje proliferację limfocytów T i B
Sole złota
leczenie RZS
Penicylamina
leczenie RZS
Sylfasalazyna
leczenie RZS
hamuje funkcje limfocytów T i B, zmniejsza wytwarzanie eikozanoidów, działanie antyoksydacyjne
Chlorochina, hydroksychlorochina
leczenie RZS
głównie w leczeniu malarii
hamowanie funkcji limfocytów T
Minocyklina
leczenie RZS
hamuje aktywność metaloproteinaz tkankowych, stosowany u pacjentów z niedużym nasileniem choroby
Kolchicyna
leczenie ostrego napadu dny moczanowej
zaburza migrację krwinek białych i fagocytozę moczanów
stosowany również w profilaktyce napadów dny
lek toksyczny - działania niepożądane obserwowane u 50% pacjentów (biegunka z bólem brzucha, uszkodzenie szpiku, wyłysienie, neuropatia - uszkodzenie mikrotubul w aksonach, miopatia)
Tradycyjny NLPZ przy dnie moczanowej
indometacyna
Jakiego NLPZ nie wolno przy dnie
tolmetyny, małych dawek aspiryny
Allopurynol
leczenie dny moczanowej
inhibitor dehydrogenazy ksantynowej odpowiedzialnej za przekształcanie hipoksantyny w ksantynę, a ksantyny w kwas moczowy
hamuje syntezę puryn
Febuksostat
leczenie dny moczanowej
inhibitor oksydazy ksantynowej
Benzbromaron, probenecyd, sulfinpyrazon
leczenie dny moczanowej
blokują transporter odpowiedzialny za zwrotne wchłanianie moczanów w kanaliku proksymalnym
Lesynurad
leczenie dny moczanowej
inhibitor transportera moczanów, zwiększa wydalanie moczanów
Rasburykaza
leczenie dny moczanowej
oksydaza moczanowa, katalizująca rozkład kwasu moczowego do alantoiny
Peglotykaza
leczenie dny moczanowej
oksydaza moczanowa
Inne leki w dnie
Fenofibrat (lek hipolipemizujący)
Losartan (antagonista receptora dla AT)