Leki układu adrenergicznego Flashcards
Inhibitor przekształcenia DOPA->dopamina
karbidopa
Co najsilniej wpływa na receptory alfa?
adrenalina i noradrenalina
Co najsilniej wpływa na receptory beta
izoprenalina i adrenalina
Receptory alfa1 (co wywołują, selektywny agonista, selektywny antagonista)
jony wapnia Ca++, powodują skurcz mięsni gładkich (z wyjątkiem przewodu pokarmowego)
fenylefryna
prazosyna
Receptory alfa2 (co wywołują, selektywny agonista, selektywny antagonista)
spadek cAMP, powodują hamowanie uwalniania neuroprzekaźników (działając hamująco na receptory presynaptyczne), obniżenie ciśnienia krwi (działając w CSN) oraz agregację płytek krwi
klonidyna
johimbina
Receptory beta1 (co wywołują, selektywny agonista, selektywny antagonista)
wzrost cAMP, zwiększenie częstości i siły skurczu serca (inotropowo i chronotropowo)
dobutamina
atenolol
Receptory beta2 (co wywołują, selektywny agonista, selektywny antagonista)
wzrost cAMP, rozkurcz mięśni gładkich: rozszerzenie oskrzeli i naczyń, rozkurcz mięśni trzewnych, glikogenoliza w wątrobie
salbutamol
brak sel. antagonisty
Receptory beta3 (co wywołują, selektywny agonista, selektywny antagonista)
wzrost cAMP, lipoliza w tkance tłuszczowej
adrenalina
działa w równym stopniu na receptory alfa i beta
stosowana w akcji reanimacyjnej oraz we wstrząsie anafilaktycznym
wywołuje skurcz naczyń przy znieczuleniu miejscowym
noradrenalina
działa głównie na receptory alfa
stosowana w niewydolności serca z zaawansowaną hipotonią oraz we wstrząsie septycznym
po podaniu i.v. następuje bradykardia ze względu na odruchową wagotonię spowodowaną gwałtownym wzrostem CTK (w związku z działaniem na receptory alfa wywołujące skurcz naczyń)
dopamina
w dawce małej aktywuje receptory dopaminoergiczne w nerkach, rozukurcza naczynia nerkowe i zwiększa diurezę
w dawce dużej stymuluje receptory beta 1 w sercu
w dawce największej aktywuje receptory alfa 1 wywołując skurcz naczyń
fenylefryna
sympatykomimetyk alfa selektywny agonista receptorów alfa 1 naczyniokurczący utrzymanie prawidłowej wartości CTK działania niepożądane: lęk, niepokój, nerwowość, bradykardia
nafazolina i ksylometazolina
sympatykomimetyk alfa
w nieżycie nosa, zapaleniu spojówek
tetryzolina
sympatykomimetyk alfa
w nieżycie nosa, zapaleniu spojówek, zapalenie zatok
midodryna
sympatykomimetyk alfa
w hipotonii ortostatycznej
droksydopa
sympatykomimetyk alfa
w neurogennej hipotonii ortostatycznej (choroba Parkinsona)
w organizmie jest zamieniana na noradrenalinę
izoprenalina
sympatykomimetyk beta
rzadko wykorzystywana
orcyprenalina
sympatykomimetyk beta
w zaburzeniach przewodnictwa serca
dobutamina
sympatykomimetyk beta
we wstrząsie kardiogennym
w diagnostyce ch. niedokrwiennej serca
beta 2-sympatykomimetyki
w astmie oskrzelowej i POChP
salbutamol, fenoterol - hamujące skurcze macicy w przypadku zagrażającego poronienia lub przedwczesnej akcji porodowej
salmeterol (działa po 10-20min)
formoterol (działa po 1-3min)
fenoldopam
agonista receptorów dopaminowych D1
słaby antagonista alfa-2 adrenergicznych
szybko działający lek rozkurczający naczynia tętnicze i obniżający CTK
leki o pośrednim działaniu sympatykomimetycznym
wywołują uwalnianie noradrenaliny z pęcherzyków synaptycznych współczulnych oraz hamują zwrotne wchłaniania NA
efedryna - zwęża naczynia krwionośny w spadku CTK w czasie znieczulenia, silnie pobudza CSN
pseudoefedryna - nie ma działania ośrodkowego, obkurcza naczynia w śluzówce w nieżycie nosa, zapaleniu zatok i zapaleniu górnych dróg oddechowych
wychwyt amin katecholowych
wychwyt I ("neuronalny") - noradrenalina silniej niż adrenalina, inhibitor - kokaina, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne
wychwyt II ("tkankowy") - adrenalina silniej niż noradrenalina, inhibitor - glikokortykosteroidymonoaminooksydaza (MAO)
MAO-A - w tkance nerwowej, degradacja serotoniny, noradrenaliny, dopaminy
MAO-B - w tkankach pozanerwowych, największe powinowactwo do dopaminy, następnie do serotoniny i noradrenaliny
katecholo-O-metylotransferaza (COMT)
degradacja dopaminy, adrenaliny, noradrenaliny
COMT jest celem w ch. Parkinsona
końcowym metabolitem katecholamin jest kwas wanilinomigdałowy (VMA), podwyższony w moczu u pacjentów z guzem chromochłonnym rdzenia nadnerczy
MAO i COMT
enzymy metabolizujące endogenne katecholaminy
Ergotamina, dihydroergotamina
alfa-adrenolityk
w napadach migreny, w położnictwie po wydaleniu łożyska
w hipotonii ortostatycznej
Dihydroergokryptyna
alfa-adrenolityk
w profilaktyce migreny
Fenoksybenzamina
alfa-adrenolityk
prowadzi do nieodwracalnej blokady receptorów alfa-adrenergicznych
charakteryzuje się długim działaniem
w terapii nadciśnienia, w przebiegu guza chromochłonnego nadnerczy
Fentolamina
alfa-adrenolityk leczenie phaeochromacytoma (guz chromochłonny)
Prazosyna
selektywny antagonista alfa-1
w leczeniu nadciśnienia, w zaburzeniach oddawania moczu związanymi z przerostem gruczołu krokowego
nie wywołuje tachykardii jako objawu ubocznego
Terazosyna, bunazosyna, doksazosyna
podobne do prazosyny - dłużej działają
urapidyl
selektywny antagonista alfa-1
Pobudza receptory serotoninowe 5-HT1A
tamsuozyna, alfuzosyna
selektywny antagonista alfa-1a2
w łagodnym przeroście gruczołu krokowego
Guanetydyna
sympatykolityk
blokuje uwalnianie NA z tzw. płytkich magazynów neuronalnych (“zamraża” NA)
podawaniu w leczeniu odruchowej dystrofii współczulnej
Rezerpina
sympatykolityk
blokuje zdolność przechowywania NA i dopaminy
Klonidyna
selektywnie pobudza receptory alfa2
sympatykolityk
obniża CTK
Guanfacyna
selektywnie pobudza receptory alfa2
sympatykolityk
obniża CTK
Metyldopa
selektywnie pobudza receptory alfa2 sympatykolityk prolek przekształcany w alfa-metylonoradrenalinę obniża CTK jest bezpieczny w czasie ciąży
I generacja beta-blokerów
nieselektywne
propranolol, nadolol, sotalol, bupranolol, metypranolol, penbutolol, tymolol
II generacja beta-blokerów
kardioselektywne
acebutolol, atenolol, betaksolol, bisoprolol, talinolol, celiprolol, metoprolol, nebiwolol*, esmolol
*-najbardziej kardioselektywne
III generacja beta-blokerów
wielofunkcyjne (hybrydowe) lub wazodylatacyjne
labetalol, bucindolol, karwedylol - alfa1 i beta1 antagoniści
celiprolol - beta1 antagonista i beta2 agonista
nebiwolol - aktywuje mechanizm przemian arginina/NO w śródbłonku, co rozszerza naczynia
Beta blokery z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną
zmniejszają efekt bradykardii, wywołują ujemne działanie inotropowe, przy słabszym ujemnym działaniu chronotropowym
acebutolol, oksprenolol, alprenolol, pindolol, celiprolol, labetalol
Wskazania stosowania beta blokerów
choroba niedokrwienna serca (ale nie dławica Printzmetala! - tu podłożem nie jest blaszka miażdżycowa a skurcz zdrowej tętnicy wieńcowej) - zmniejszają zapotrzebowanie na krew
nadkomorowe zaburzenia rytmu (II klasa leków antyarytmicznych, sotalol - III klasa)
niewydolność serca (nie ciężka, niewyrównana)
nadciśnienie tętnicze
guz chromochłonny
wady wrodzone ze zwężeniem odpływu komory prawej (zespół Fallota)
kardiomiopatia przerostowa
zespół wypadania płatków zastawki
zespół długiego QT
jaskra
nadczynność tarczycy
migrena
Przeciwwskazania beta blokerów
bradykardia hipotonia blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia ciężka niewydolność serca astma
Co wywołuje skojarzone leczenie beta-blokerem i diuretykiem?
zwiększone ryzyko cukrzycy
Działania niepożądane beta blokerów
bradykardia, skurcz tętnic obwodowych, zmęczenie, ból głowy (to ostatnie zwłaszcza po propanalolu)
