Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > Autakoidy > Flashcards

Autakoidy Flashcards

1
Q

Efekty działania histaminy

A

rozkurcz naczyń, zwiększenie ich przepuszczalności, skurcz mięśni gładkich innych niż w ścianie naczyń, pobudzenie wydzielania żołądkowego i pobudzenie serca, pobudzenie receptorów bólowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Betahistyna

A

Pobudza uwalnianie histaminy blokując autoreceptor histaminowy H3
ułatwia krążenie w naczyniach krwionośnych błędnika ucha wewnętrznego
stosowana w przypadku zawrotów głowy, szumu w uszach i utraty słuchu w przebiegu choroby Meniere’a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Receptor H1

A

Receptor metabotropowy działający przez białko Gq (IP3, DAG, Ca++)
znajduje się na komórkach śródbłonka i mięśni gładkich, a także w neuronach CSN
pobudzenie H1 powoduje spadek CTK, wzrost przepuszczalności naczyń
mechanizm: zwiększenie Ca++ i przez to aktywacja wapniowo zależnej endotelialnej syntazy tlenku azotu (eNOS). NO wywołuje syntezę cGMP, który aktywuje kinazę białkową G, która pobudza fosfatazę łańcuchów lekkich miozyny, powodująć rozkurcz
Ca++ w komórkach mięśni gładkich oskrzeli łączą się z kalmoduliną i aktywują kinazę łańcuchów lekkich miozyny, co wywołuje skurcz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

H2

A

Receptor metabotropowy, działający przez białko Gs (wzrost cAMP)
znajduje się w żołądku i sercu
wzrost wydzielania soku żołądkowego, chronotropowo, inotropowo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

H3

A

Receptor metabotropowy, działający przez białko Gi (spadek cAMP)
występuje presynaptycznie, wywołuje uwalnianie histaminy z neuronów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ketotyfen, azelastyna

A

Blokery receptora histaminowego, stabilizują błonę komórkową mastocytu
zapobieganie napadom astmy oskrzelowej, w leczeniu nieżytu nosa i spojówek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kromoglikan sodu, nedokromil (kromony)

A

stabilizują błonę komórkową mastocytu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Antagoniści H1 I generacji

A

nieselektywne
hamują działanie histaminy w obwodowych i ośrodkowych receptorach H1
blokują receptory cholinergiczne, adrenergiczne, serotoninowe
objawy niepożądane:
cholinolityczne (suchość błony śluzowej jamy ustnej, trudności w oddawaniu moczu, zaparcia, zaburzenia widzenia, światłowstręt)
osłabienie, senność, nudności, wymioty

Antazolina
Difenhydramina
Dimenhydrynat
Hydroksyzyna
Klemastyna
Ketotyfen
Prometazyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Antagoniści H1 II generacji

A

selektywne
hamują działanie histaminy wyłącznie w obwodowych receptorach H1
nie blokują innych typów receptorów
nie mają istotnych objawów niepożądanych

Astemizol
Azelastyna
Cetyryzyna
Ebastyna
Feksofenadyna
Lewocetryzyna
Lewokabastyna
Loratydyna
Mizolastyna
Rupatadyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wskazania do stosowania antagonistów H1

A 
Wstrząs anafilaktyczny
Pokrzywka
Nieżyt nosa
zapalenie spojówek
obrzęk Quinckego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Którzy antagoniści H1 na świąd?

A

hydroksyzyna, antazolina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Którzy antagoniści H1 na uspokojenie i sen?

A

difenhydramina, hydroksyzyna, prometazyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Którzy antagoniści H1 na nudności i wymioty?

A

dimenhydrynat, hydroksyzyna, prometazyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Antagoniści h2

A

zmniejaszają spoczynkowe wydzielanie HCl, nie wpływają na wydzielanie pepsyny
leczenie choroby wrzodowej, choroby refluksowej
może wywołać biegunkę i zaparcia, zawroty i bóle głowy, hipergastrynemię, ryzyko kolonizacji bakteriami górnego odcinka przewodu pokarmowego i dróg oddechowych

cymetydyna
ranitydyna
famotydyna
nizatydyna
roksatydyna
ebrotydyna
lupitydyna
lafutydyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Serotonina

A

powstaje z tryptofanu
w ścianie jelit serotoninę zawierają głównie komórki chromochłonne
serotonina jest odpowiedzialna za depresję i regulację apetytu
jest uwalniana w czasie aktywacji płytek krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Telotristat

A

inhibitor hydroksylazy tryptofanu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

5-HT1

A

metabotropowy
białko Gi (spadek cAMP)
w mózgu i naczyniach krwionośnych
zahamowanie przekaźnictwa nerwowego, skurcz naczyń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Buspiron

A

agonista 5HT1A

przeciwlękowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Flibanseryna

A

agonista 5-HT1A

leczenie obniżonego libido u kobiet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

tryptany (sumatryptan, eletryptan, ryzatryptan, zolmitryptan, almotryptan, frowatryptan, naratryptan)

A

agoniści 5-HT1A

hamują napady migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

ergotamina, dihydroergotamina

A

agonista 5-HT1A
antagonista 5-HT2
leczenie migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

5-HT2

A

metabotropowy
Gq (IP3, DAG, Ca++)
w mózgu, mięśniówce gładkiej, płytkach krwi, dnie żołądka i naczyniach oponowych
wzrost przekaźnictwa nerwowego, skurcz naczyń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

antagoniści 5-HT-2

A

pizotyfen, cyproheptadyna, metysergid

w profilaktyce migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

5-HT3

A

jonotropowy
w ośrodku wymiotnym CSN
pobudzenie wywołuje nudności i wymioty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

“setrony” (ondansetron, tropisetron, granisetron, palonosetron, dolasetron)

A

antagoniści 5-HT3

silne leki przeciwwymiotne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

metoklopramid

A

antagonista 5-HT3
przeciwwymiotny
blokuje receptory dopaminergiczne D2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

5-HT4

A

metabotropowy
Gs (wzrost cAMP)
w CSN, przewodzie pokarmowym, sercu
wzrost motoryki przewodu pokarmowego, tachykardia, pobudzenie czynności neuronów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

cyzapryd

A

selektywny agonista 5-HT4

wzmaganie motoryki przewodu pokarmowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wymień leki stosowane w napadzie migreny

A
  • tryptany (agoniści 5-HT1 - zwężają naczynia krwionośne głowy, hamują proces zapalenia neurogennego)
  • alkaloidy sporyszu; ergotamina; dihydroergotamina (agoniści 5HT1)
  • NSLPZ - hamują powstawanie prostaglandyn
  • leki przeciwwymiotne (metoklopramid, tietylperazyna, domperydon, prochlorperazyna)
  • leki uspokajające (hydroksyzyna, diazepam)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wymień leki stosowane w profilaktyce migreny

A
  • antagoniści 5-HT2 (pizotyfen, metysergid, cyproheptadyna, iprazochrom)
  • beta-blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol)
  • leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy, karbamazepina)
  • leki przeciwdepresyjne (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny)
  • blokery kanałów wapniowych (flunaryzyna, werapamil)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Bradykinina

A

hormon tkankowy
powstaje przez działanie proteaz serynowych (kalikrein)
rozkładana przez kininazy (I i II)
Kininaza II=ACE
Z tego wynika działanie plejotropowe ACEI
generowana w zapaleniu, urazie, oparzeniu, wstrząs, anafilaksja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Aprotynina

A

inhibitor kalikrein
hamuje układ fibrynolityczny
NIE STOSOWANY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Ekalantyd

A

inhibitor kalikrein

stosowany w leczeniu obrzęku naczynioruchowego Quinckego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

B1

A

metabotropowy

wzrost Ca++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

B2

A

metabotropowy
Gq i Gi
wzrost Ca++ i spadek cAMP
prowadzi do zwiększenia NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

ikatybant

A

selektywny antagonista B2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

AT1

A

klasyczny receptor ATII

Gq

38
Q

AT2

A

w tkankach dojrzałych niewiele
głównie w życiu płodowym
pobudzenie wywołuje efekt hipotensyjny, natriuretyczny i antyproliferacyjny, zwiększone wytwarzanie NO

39
Q

Działanie ATII

A

skurcz naczyń krwionośnych - b. silny
wzrost uwalniania NA z synapsy sympatycznej
produkcja aldosteronu -> remodelling mięśnia serca
wydzielanie ADH
pobudzenie ośrodka pragnienia
hamowanie wydzielania reniny
resorbcja zwrotna sodu w cewkach nerkowych
dzialanie prozapalne
działanie aterogenne

40
Q

Czemu ACEI nie wolno stosować przy niedokrwionej nerce?

A

bo ATII powoduje obkurczenie bardziej tętniczki odprowadzającej niż doprowadzającej, co poprawia filtrację

41
Q

aliskiren

A

inhibitor reniny - stosowany w leczeniu nadciśnienia

42
Q

AT(1-7)

A

powstaje z ATI, ma działanie przeciwne do ATII

43
Q

Neprylizyna

A

rozkłada przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP), mózgowy (BNP), peptyd natriuretyczny typu c (CNP)

44
Q

ACEI bezpośrednio działające

A

kaptopryl, alacepryl, moweltypryl

45
Q

ACEI prekursory leków

A

benazepryl, chinapryl, cylazapryl, enalapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl

46
Q

ACEI osoczowe

A

wskazania: nadciśnienie, niewydolność serca

kaptopryl, enalapryl, cylazapryl, benazepryl

47
Q

ACEI tkankowe

A

wskazania: choroba niedokrwienna serca, zapobieganie powikłaniom cukrzycy, powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, udarom mózgu
chinapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl

48
Q

Blokery receptora angiotensynowego typu 1

A

leczenie zespołu metabolicznego
zmniejszenie insulinooporności
zmniejszają częstość występowania cukrzycy
sartany: losartan, walsartan, irbesartan, eprosartan, telmisartan, kandesartan, olmesartan, fimasartan

49
Q

agoniści receptorów endotelinowych

A

bozentan, syntaksentan, ambryzentan

działania niepożądane: hepatotoksyczność, teratogenność, zmniejszenie Hb, HCT i RBC

50
Q

autakoidy purynowe

A

adenozyna, ADP, ATP

51
Q

receptory A1

A

adenozyna

hamowanie cAMP

52
Q

receptory A2

A

adenozyna

aktywacja cAMP

53
Q

adenozyna

A

antyarytmicznie

54
Q

dipirydamol

A

zwiększa stężenie adenozyny przy receptorach w naczyniach krwionośnych
stosuje się w chorobach krążenia mózgowego

55
Q

receptory ADP i ATP

56
Q

Który autakoid purynowy wywołuje agregację płytek?

57
Q

P2Y1

58
Q

P2Y12

A

Gi

punkt uchwytu dla działania tienopirydyn

59
Q

P2X1

A

zmiana kształtu płytek

60
Q

tienopirydyny

A

tiklopidyna, klopidogrel, prasugrel, elinogrel

przedłużają czas krwawienia, hamują agregację płytek,

61
Q

kangrelor

A

analog ATP

62
Q

tykagrelor

A

odwracalny antagonista P2Y12

skuteczniej hamuje aktywność płytek niż klopidogrel

63
Q

NOS-1

A

neuronalna
konstytutywna
produkuje niewielkie ilości NO
aktywowana przez Ca++

64
Q

NOS-2

A 
indukowalna
w makrofagach, komórkach mięśni gładkich
produkuje duże liości NO
indukowana przez cytokiny i endotoksyny bakteryjne
w reakcjach zapalnych
65
Q

NOS-3

A

endotelialna
konstytutywna
produkuje niewielkie ilośći NO
aktywowana przez Ca++

66
Q

molsydomina

A

donor NO

zapobieganie bólom wieńcowym

67
Q

nitroprusydek sodu

A

donor NO
obniżanie CTK
rozkłada się na świetle

68
Q

NO

A

podawany wziewnie w terapii nadciśnienia płucnego lub ARDS (adult respiratory distress syndrome)

69
Q

arginina

A

donor NO

leczenie chromania przestankowego i rzucawki okołoporodowej

70
Q

syldenafil (viagra), tadalafil, wardenafil, awanafil

A

selektywne inhibitory PDE5

71
Q

Jak powstaje CO endogennie?

A

W wyniku działania oksygenazy hemowej, która katalizuje reakcję rozkładu hemu w trakcie której wytwarzane są biliwerdyna i CO, oraz uwalniane jest żelazo

72
Q

PAF

A

konstytutywny w mniejszych ilościach (szlak de novo w CSN i nerkach)
indukowany w większych ilościach w reakcji zapalnej (szlak remodelingu błon lipidowych)

aktywacja i nasilenie agregacji płytek
pobudzenie k. zapalnych, nasilanie hemotaksji krwinek białych
rozkurcz mięśni gładkich naczyń, pobudzenie zapalne komórek śródbłonka, zwiększanie przepuszczalności naczyń mikrokrążenia
skurcz mięśni gładkich oskrzeli
skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego
skurcz macicy
udział w nurotransmisji

73
Q

apafant, bepafant, leksypafant

A

antagoniści receptorów dla PAF

74
Q

COX to inaczej

A

syntaza prostaglandyny H

75
Q

COX1 vs COX2

A

COX1/COX2
chromosom 9/chromosom 1
zależy od Ca++/nie zależy od Ca++
glikokortykosteroidy nie hamują/hamują

76
Q

Do syntezy leukotrienów potrzebny jest

A

Ca++, LOX, FLAP

77
Q

Izoprostany

A

tworzą się nieenzymatycznie
peroksydacja kwasu arachidonowego przez wolne rodniki tlenowe
silnie kurczą naczynia i nasilają tworzenie się zmian miażdżycowych

78
Q

Lipoksyny

A

szlak syntezy leukotrienów

ustępowanie reakcji zapalnej

79
Q

PGI2 vs TXA2

A

PGI2 rozkurcza naczynia, wytwarzana jest przy udziale COX2, zapobiega adhezji płytek i krwinek białych, działa przeciwmiażdżycowo, źródłem jest śródbłonek naczyń (COX-2), aspiryna słabo hamuje produkcję
TXA2 nasila aterogenezę, obkurcza naczynia, źródłem są płytki krwi (COX-1), kwas acetylosalicylowy silnie i trwale hamuje produkcję

80
Q

Przewód botalla a prostaglandyny

A

Prostaglandyny wytwarzane przez COX2 są odpowiedzialne za utrzymanie drożności przewodu Botalla

81
Q

Nerki a prostaglandyny

A

PGE2 i PGI2 nasilają wydzielanie reniny, zwiększają filtrację, rozkurczają naczynia
TXA2 kurczy naczynia nerkowe

82
Q

Przewód pokarmowy a prostaglandyny

A

PGE2 i PGI2 hamują wydzielanie soku żołądkowego
TXA2 sprawia że częściej występuje owrzodzenie śluzówki
Wszystko wyżej zwiększa ryzyko raka

83
Q

Co kurczy macicę?

A

PGF2alfa, TXA2, PGE2

84
Q

Prostaglandyny a temperatura ciała

A

PGE2 podwyższa temperaturę ciała

85
Q

Układ oddechowy a leukotrieny

A

Leukotrieny cysteinowe (LTC4, LTD4, LTE4) są najsilniejszymi znanymi substancjami kurczącymi oskrzela

86
Q

Dinoproston

A 
PGE2
indukcja porodu (skurcz macicy)
87
Q

Alprostadyl

A

utrzymanie drożności przewodu botalla

w terapii dysfunkcji erekcji

88
Q

Epoprostenol

A

leczenie nadciśnienia płucnego

89
Q

Mizoprostol

A

PGE1

zapobieganie owrzodzenia żołądka

90
Q

Latanoprost, Bimatoprost, Trawoprost, Unoproston

A

w leczeniu jaskry

91
Q

Glikokortykosteroidy

A

hamują aktywność PLA2 i przez to blokują przemiany kwasu arachidonowego

92
Q

Inhibitory 5-LOX (szlaku leukotrienów)

A

Zyleuton, Genleuton

Farmakologia (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions