Läsion peripherer Nerven Flashcards
N. radialis-Lähmung C5 bis Th1
Proximale Schädigung auf Höhe der Axilla oder des Humerusschaftes: Klassische FALLHAND -> Kompletter Ausfall aller Hand- und Fingerstrecker → Patient kann den Handrücken nicht mehr anheben, Sensibilität gestört an der radialen Seite des Handrückens!
Distale Schädigung im Handgelenk oder in der Supinatorloge:
Strecker der Finger fallen aus (keine richtige Fallhand!),
KEINE Sensibilitätsstörungen!
Sonderform Cheiralgia paraesthetica:
Reine Kompression des sensiblen Ramus superficialis.
Parästhesie radialer Handrücken und laterale Daumenseite.
Keine motorischen Ausfälle.
Klinische Untersuchung:
Kraft des M. triceps brachii und des M. brachioradialis im Ellenbogengelenk prüfen:
M. triceps brachii → Streckung,
M. brachioradialis → Beugung.
Kraftprüfung der Extensoren an der Hand und den Fingern.
Ausfall des Brachioradialisreflexes (Radiusperiostreflexes).
Ausfall des Trizepssehnenreflexes bei hoher Schädigung (Axilla).
Apparative Diagnostik: Elektromyographie (EMG).
N. ulnaris-Lähmung C8 bis Th1
Die Läsion des N. ulnaris ist die häufigste periphere Nervenlähmung!
Proximale Nervenläsion (im Sulcus nervi ulnaris: Sulcus-nervi-ulnaris-Syndrom):
Krallenhand (besonders Klein- und Ringfinger betroffen)!
Parese des M. adductor pollicis (in der Folge kann der Patient den Daumen nicht adduzieren),
Sensibilitätsstörungen: Ulnare Hand.
Nach etwa drei Monaten: Atrophie der Mm. interossei (besonders im Spatium I) und Hypothenaratrophie.
Mittlere Nervenläsion (in der Guyon-Loge: Loge-de-Guyon-Syndrom): Häufig kombinierte Läsionen des R. profundus und R. superficialis mit motorischen und sensiblen Ausfällen.
Distale Nervenläsion (in der Hohlhand):
KEINE Sensibilitätsausfälle (R. superficialis bleibt intakt),
sonst Symptome einer proximalen Nervenläsion!
Diagnostik:
Klinische Untersuchung:
Positives Froment-Zeichen:
Patient kann den Daumen aufgrund der Parese des M. adductor pollicis nicht adduzieren.
Wird er gebeten, ein Blatt zwischen Daumen und Zeigefinger zu halten, flektiert er den Daumen daher im Endglied.
Jeanne-Zeichen: Hyperextension im Daumengrundgelenk.
Einzelkraftprüfungen.
N. medianus-Läsion C6 bis Th1
Proximale Schädigung im Bereich des Oberarms und der Ellenbeuge:
SCHWURHAND!
Schwurhand: Ausfall der Flexoren von Daumen, Zeige- und Mittelfinger → Faustschluss nicht mehr möglich!
Pronationsschwäche.
Ausfall des M. abductor pollicis brevis und des M. opponens pollicis.
Ungenügende Abduktion und Opponierbarkeit des Daumens.
Ggf. sog. „Affenhand“ in Ruhestellung.
Thenarmuskelatrophie bei chronischer Schädigung.
Sensibilitätsstörungen an der radialen Handinnenfläche und an den dorsalen Fingerkuppen des Daumens, Zeigefingers, Mittelfingers und radialen Ringfingers.
Distale Schädigung im Bereich des Unterarms und Handgelenks:
KEINE SCHWURHAND! Flexoren sind nicht betroffen!
Ausfall des M. abductor pollicis brevis und des M. opponens pollicis.
Ungenügende Abduktion und Opponierbarkeit des Daumens.
Thenarmuskelatrophie bei chronischer Schädigung,
Sensibilitätsstörungen mit gleicher Ausdehnung wie bei proximaler Schädigung.
Interosseus-anterior-Syndrom (Kiloh-Nevin-Syndrom):
Definition:
Reine Läsion des motorischen N. interosseus antebrachii anterior.
Motorik:
Ausfall folgender Muskeln: M. flexor digitorum profundus von Finger II (und evtl. III), M. flexor pollicis longus, M. pronator quadratus.
Defizit:
Fehlende Beugung der Endglieder von Daumen und Zeigefinger → Spitzgriff nicht möglich (sog. „Pinch Sign“), mitunter auch Einschränkung der Pronation bei Flexion.
Sensibilität: Intakt, keine Ausfälle.
Diagnostik: Klinische Untersuchung: Flaschenzeichen (Flasche kann nicht richtig umgriffen werden). Daumen-Kleinfinger-Opposition, Faustschlussprobe (nicht möglich).
Bei Karpaltunnelsyndrom zusätzlich:
Hoffmann-Tinel-Zeichen (Beklopfung),
Phalen-Zeichen (Handstellung).
Bei Interosseus-anterior-Syndrom: Pinch Sign (Sitzgriff nicht mehr rund).
Apparative Diagnostik:
Elektroneurographie (ENG),
Elektromyographie (EMG).
Karpaltunnelsyndrom
N. medianus, Retinaculum flexorum.
KEINE SCHWURHAND!
Frühsymptom:
Brachialgia paraesthetica nocturna:
Nächtliche Schmerzen und Parästhesien der volaren Hand und der Finger I–IV.
Besserung der Symptomatik durch Schütteln oder Massieren der Hände.
Missempfindungen oder Hypästhesie im Nervenversorgungsgebiet.
Ausstrahlung der Beschwerdesymptomatik in den Arm.
Spätsymptom: Thenarmuskelatrophie (Daumenballenatrophie).
Inspektion:
Thenaratrophie:
Haut- und Nagelveränderungen: Bspw. verminderte Schweißsekretion.
Palpation:
Oberflächensensibilität: Prüfen z.B. durch Berührung mit Wattebausch.
Stereoästhesie: Zwei-Punkte-Diskrimination.
Funktionsuntersuchung:
Abduktions- und Oppositionsschwäche.
Hoffmann-Tinel-Zeichen:
Beklopfen des Karpaltunnels führt zu elektrisch einschießenden Schmerzen distal im Versorgungsgebiet des N. medianus.
Karpalkompressionstest:
Druck auf den Karpaltunnel führt zu elektrisch einschießende Schmerzen distal im Versorgungsgebiet des N. medianus.
Phalen-Zeichen:
Forcierte Volarflexion oder Dorsalextension des Handgelenks (entweder durch den Untersucher oder den Patienten selbst ) über 1 min führt zu elektrisch einschießenden Schmerzen distal im Versorgungsgebiet des N. medianus.
Flaschenzeichen:
Die Daumenabduktion ist durch den Ausfall des M. abductor pollicis brevis nicht mehr möglich, sodass ein rundes Gefäß nicht vollständig umschlossen werden kann.
Apparative Diagnostik:
Ziel: Nachweis einer verringerten Nervenleitgeschwindigkeit des N. medianus als Folge einer Demyelinisierung.
Elektroneurographie: Verlängerung der distalen motorischen und sensiblen Latenz.
Therapie:
Konservativ:
Nächtliche Ruhigstellung durch gepolsterte, palmare Unterarmschiene.
Orale Glucocorticoid-Therapie über 14 Tage.
Einmalig: Lokale Infiltrationstherapie mit Glucocorticoiden.
Operativ:
Verfahren: Spaltung des Retinaculum flexorum (Lig. carpi transversum).
Guillain-Barré-Syndrom - Ätiologie und Klinik
Definition: Eine durch Autoantikörper verursachte, akute, entzündliche und demyelinisierende Polyneuropathie mit symmetrischen, aufsteigenden Lähmungen.
Angenommen wird eine (postinfektiöse) Autoimmunreaktion:
⅔ der Fälle ist eine virale oder bakterielle Infektion (meist des Magen-Darm- oder Respirationstraktes) vorausgegangen.
Autoantikörper gegen Myelin und Ganglioside (GM1–3) vorhanden.
Gesicherte auslösende Erreger: Campylobacter jejuni (Campylobacter-Enteritis).
Klinik:
Beginn: Meist mit Schmerzen im Rücken und den Gliedern, v.a. akrodistale Parästhesien.
Im Verlauf:
Periphere, symmetrische Parästhesien an Füßen und Händen, häufig aber auch keine Sensibilitätsausfälle.
Distal beginnende, meist symmetrische, im Verlauf aufsteigende schlaffe Paresen (in Stunden bis Tagen).
Verlust oder starke Verminderung der Muskeleigenreflexe.
Kann Atemmuskulatur erreichen (sog. Landry-Paralyse).
Hirnnervenausfälle, insb. N. facialis (VII, häufig bilateral = Diplegia facialis), aber auch N. glossopharyngeus (IX) und N. vagus (X).
Autonome Störungen der Herz- und Kreislaufregulation, sowie Blasen- und Darmstörungen:
Wechsel von gesteigerter oder verminderter Sympathikus- (Tachykardie, Extrasystolen, Vasokonstriktion, Schwitzen) und Parasympathikusaktivität (dramatische Bradykardie, reduzierte Reflextachykardie, plötzlicher Herztod).
Guillain-Barré-Syndrom - Diagnostik
Klinische Chemie:
Liquorpunktion:
Erste Erkrankungswoche: Liquor-Gesamteiweiß häufig noch normwertig!
Ab zweiter bis dritter Erkrankungswoche: Zytoalbuminäre Dissoziation (= starke Vermehrung des Gesamteiweißes im Liquor aufgrund einer Schrankenstörung der Blut-Hirn-Schranke und fehlende Pleozytose).
Blutuntersuchung:
Evtl. Serologie zur Suche nach möglicherweise auslösenden Erregern (bspw. Campylobacter jejuni).
Evtl. Nachweis von Antikörpern gegen Ganglioside (bspw. Anti-GM1-AK, selten Anti-GQ1b-AK).
Apparative Untersuchungen:
Elektroneurographie:
Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) aufgrund der Demyelinisierung: Verlängerung der F-Wellen-Latenz.
Elektromyogramm:
Kann Denervierungszeichen wie auch pathologische Spontanaktivität zeigen (prognostisch ungünstiger).
EKG:
Einschränkung der Herzfrequenzvariabilität aufgrund autonomer Störungen.
Lungenfunktionsuntersuchung:
Messung der Vitalkapazität,
Ausschluss einer (beginnenden) Landry-Paralyse.
Guillain-Barré-Syndrom - Therapie
Allgemeine Therapie:
Kontrolle der Atemfunktion, ggf. Behandlung auf Intensivstation und rechtzeitige Intubation mit maschineller Beatmung.
Dekubitus- und Thromboseprophylaxe.
Ggf. passagere Herzschrittmacher-Implantation.
Medikamentöse Therapie:
Gabe von hochdosierten Immunglobulinen,
alternativ: Plasmapherese.
Bei 70% der Patienten ist der Verlauf günstig: Die Symptome entwickeln sich in umgekehrter Reihenfolge wieder komplett zurück (über Monate), nachdem der Höhepunkt etwa 2–4 Wochen nach Beginn erreicht worden ist.
5% der Patienten versterben an plötzlichen Komplikationen, darunter v.a. Atemlähmungen, Lungenembolien und kardiale Komplikationen.
