Infektionen Flashcards
Listeriose
Listeria monocytogenes, grampositives fakultativ anaerobes Stäbchen.
Bei Immunkompetenten meist inapparente Infektion, dann meist nur Erkältungssymptome.
Bei Neugeborenen oder Immunsupprimierten jedoch heftige Verläufe möglich!
Klinik:
Fieber, Muskelschmerzen,
Erbrechen und Durchfall.
Listerienmeningitis: Symptome einer bakteriellen Meningitis: Neurologische Ausfälle, Ataxie, Bewusstseinsstörung. Liquorbefund: Bakterielle Meningitis mit grampositiven Stäbchen.
Direkter Erregernachweis aus Blut, Liquor, Eiter, Vaginalsekret, Mekonium.
Kälteanreicherung bei Stuhlproben (4°C)!
Kulturelle Anzüchtung,
PCR.
Therapie:
Antibiotische Therapie:
Wahl: Ampicillin in Kombination mit Gentamicin, Alternative Cotrimoxazol.
Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)
Übertragung durch Exodus ricinus (Zecke), v.a. April bis November.
Inkubationszeit: 7–14(–28) Tage:
Bei bis zu 90% der Infizierten asymptomatischer Verlauf.
Bei etwa 10% der Infizierten biphasischer Verlauf:
Grippeähnliche Symptome,
(nach fieberfreiem Intervall) Temperaturanstieg und Zeichen einer Meningoenzephalitis.
Diagnostik: Allgemein: Klinik und Zeckenstich-Anamnese, Labordiagnostik: 1. Krankheitsphase: Direkter Erregernachweis im Blut mittels PCR.
Ab 2. Krankheitsphase:
FSME-Virus-spezifischer Antikörper-Nachweis (IgM- und IgG‑) in Serum oder Liquor ODER
Antikörperanstieg zwischen 2 Proben (im Abstand von 2–4 Wochen) mittels ELISA oder Immunfluoreszenz.
Therapie:
Symptomatisch: Analgetika/Antipyretika mit Ibuprofen oder Paracetamol.
Syphilis - Klinik und Stadien
Erreger: Treponema pallidum (gramnegative Stäbchen aus der Familie der Spirochäten). Inkubationszeit 2–3 Wochen.
Primäre Syphilis: Lues I:
Lokale Reaktion mit meist narbiger Abheilung.
Primäraffekt: Ulcus durum (SCHMERZLOS),
Lymphknotenschwellung.
Sekundäre Syphilis: Lues II:
Systemische Ausbreitung des Erregers mit immunologischer Gegenreaktion (Hämatomen Aussaat):
Polymorphes Exanthem an Hand- oder Fußinnenflächen,
Condylomata lata, Fieber, Abgeschlagenheit, Gelenkschmerzen.
Ebenso: Akute Tonsillitis → Angina specifica,
Alopecia areolaris = Mottenfraß-ähnlicher Haarausfall,
Plaques opalines = Grauweiße Papeln der Mundschleimhaut, die den Erreger Treponema pallidum enthalten.
Okuläre Syphilis (bspw. Uveitis).
Etwa 8-12 Wochen nach Primärinfektion.
Latente Syphilis: Lues latens:
Monate-, jahre- oder lebenslange Ruhephase.
Tertiäre Syphilis: Lues III:
Späte entzündliche (granulomatöse) Reaktion auf den Erreger + Kardiovaskuläre Syphilis (Aneurysmenbildung durch Vaskulitis) + Gummen (Granulombildung in Haut, Schleimhaut und Skelett).
Quartäre Syphilis: Lues IV:
Befall des ZNS durch den Erreger mit immunologischer Gegenreaktion:
Neurosyphilis,
Tabes dorsalis: Demyelinisierung der Hinterstränge und der Spinalganglien -> Sensibilitätsstörungen: Sensibilitätsverluste vor allem an den unteren Extremitäten und Ataxie.
Syphilitische Meningitis: Hirnnervenausfälle,
intrakranielle Druckerhöhung,
fokale und/oder generalisierte Krampfanfälle.
Klassisch: Argyll-Robertson-Pupille: Erloschene direkte und indirekte Lichtreaktion bei erhaltener (evtl. überschießender) Konvergenzreaktion, und Miosis (meist beidseitig).
Syphilis - Diagnostik und Therapie
Serologische Tests und diagnostischer Ablauf:
1. Suchtest: Treponema-Pallidum-Hämagglutinations-Assay (TPHA) oder Treponema-pallidum-Partikel-Agglutination (TPPA).
- Bestätigungstest: Treponema pallidum-Antikörper-Absorptions-Test (FTA-ABS).
- Test auf Therapiebedürftigkeit/Krankheitsaktivität:
Bestimmung spezifischer IgM-Antikörper (19S-IgM-FTA-ABS-Test oder IgM-ELISA) ODER
Venereal Disease Research Laboratory (VDRL): Der VDRL-Test spricht auf Antikörper gegen Cardiolipin an.
Eine kulturelle Anzüchtung des Treponema pallidum ist in vitro nicht möglich!
Therapie der 1. Wahl:
Benzathin-Penicillin G i.m.,
bei Vorliegen einer Penicillinallergie: Doxycyclin, Erythromycin oder Ceftriaxon.
Syphilis- Komplikation Jarisch-Herxheimer-Reaktion
Definition:
Akute systemische Entzündungsreaktion auf bakterielle Endotoxine, die kurz nach Beginn einer antibiotischen Behandlung freigesetzt werden.
Einsetzen der Symptome einige Stunden nach Therapiebeginn:
Allgemeinsymptome:
Fieber, Schüttelfrost, Abgeschlagenheit, Kopf- oder Muskelschmerzen.
Kardiovaskuläre Symptome:
Tachykardie, Blutdruckanstieg oder -abfall.
Blutbildveränderungen:
Leukozytose, relative Lymphopenie.
Neurologische Symptome:
Krampfanfälle, Ausbreitung von neurologischen Ausfällen bei Neurosyphilis.
Dermatologische Symptome:
Verstärkung des Exanthems bei Syphilis.
Therapie:
Stationäre Aufnahme und Monitoring der Vitalparameter.
Glucocorticoide, z.B. Prednisolon.
Symptomatisch NSAR.
Keine Medikamentenallergie, d.h. Antibiotikagabe weiterführen!
Evtl. Meptazinol (Opioid).
Tetanus
Erreger: Clostridium tetani (grampositives Stäbchen, obligat anaerob, Neurotoxinbildner, ubiquitäres Vorkommen).
Infektionsweg:
Über verunreinigte Wunden (resistente Sporen ubiquitär vorhanden).
Besondere Übertragungswege:
Neonataler Tetanus: Nabelschnurinfektion,
Maternaler Tetanus: Infektion nach unhygienischer Entbindung, Fehlgeburt oder Totgeburt.
Aufnahme und retrograder axonaler Transport des Toxins über α-Motoneurone ins ZNS ->
Toxin hemmt Freisetzung der inhibitorischen Neurotransmitter γ-Aminobuttersäure (GABA) und Glycin in Interneuronen (Renshaw-Zellen) ->
Wegfall des hemmenden Einflusses der Interneurone auf α-Motoneurone → spastische Tonuserhöhung.
Formen:
Lokaler Tetanus: Wundstarrkrampf bleibt auf Extremität mit der Eintrittspforte beschränkt.
Zephaler Tetanus: Wundstarrkrampf bei Eintrittspforte im Kopf-Hals-Bereich (Sonderform des lokalen Tetanus).
Generalisierte Tetanus.
Neugeborenentetanus.
Inkubationszeit 2-14 Tage.
Grippeähnliche Symptome mit Kopfschmerzen und Müdigkeit, ggf. Erbrechen.
Trias: Trismus (Kieferklemme), Risorius sardonicus, Opistothonus.
Die autonome Dysfunktion, der Laryngospasmus und die Einbeziehung der Atemmuskulatur sind lebensbedrohlich!
Therapie:
Chirurgisches Wunddébridement +
Neutralisierung des Toxins durch Gabe von humanem Tetanus-Immunglobulin (HTIG, Antitoxin) und aktive Immunisierung mittels Impfung (Totimpfstoff) +
supportive Therapie wie Intubation etc.
Hirnabszess
Meist subakute Symptomatik (fulminante Verläufe sind möglich): Kopfschmerzen (70%), Übelkeit oder Erbrechen (50%), Fieber (50 %), Epileptische Anfälle (25%), Vigilanzminderung, Papillenödem (als Zeichen der Hirndruckerhöhung), Meningismus.
Weitere fokal-neurologische Defizite wie Paresen oder Aphasie je nach Abszesslokalisation und Größe des perifokalen Ödems.
V.a. Streptokokken (ca. 40%), Enterobakterien (ca. 25%), Staphylokokken.
Therapie:
In der Regel operative und antibiotische (ggf. auch antimykotische) Therapie des Hirnabszesses.
Operativ:
Abszessaspiration, Kraniotomie mit oder ohne Abszessexzision.
Medikamentös:
Cephalosporin der 3. Generation (Ceftriaxon oder Cefotaxim), Metronidazol und Vancomycin.
Im Verlauf Antibiotikatherapie nach Erregerdiagnostik und Resistenztestung. Therapiedauer: 4–8 Wochen.
Prognose:
Letalität: Etwa 10–15%.
Ein Drittel der Überlebenden mit residuellen Beschwerden.
Herpes-Simplex-Enzephalitis
Erreger: Herpes-simplex-Viren (HSV) Typ 1 und 2,
5/1 Mio/Europa.
Definition: Nekrotisierend-hämorrhagische Entzündung insbesondere der Temporallappen und benachbarter Strukturen infolge einer Infektion mit Herpesviren.
Neurologische Manifestation nach Erreger und Alter:
HSV-1: Auslöser nahezu aller akuten nekrotisierenden HSV-Enzephalitiden im Erwachsenen- und Kindesalter.
HSV-2: Meist gutartiger Verlauf als virale Meningitis bei Erwachsenen, bei Säuglingen hingegen als hämorrhagisch-nekrotisierende Enzephalitis.
Klinik: ZWEIPHASISCHER VERLAUF. 1. Prodromalstadium (über wenige Tage, gelegentlich mit kurzer Phase der Besserung): Hohes Fieber (>90 %), Kopfschmerzen (>70 %), Abgeschlagenheit (>50 %).
- Herdsymptomatik (zusätzlich):
Bewusstseinsstörungen:
quantitativ (95–100 %, bis hin zum Koma),
qualitativ (>80 %, Wesensänderung, ggf. psychotisches Erleben).
Epileptische Anfälle (>60 %),
Fokale Defizite (>50 %): Paresen, Wernicke-Aphasie.
Meningismus.
Bildgebung:
Charakteristisch: Bilaterale, asymmetrische Befunde in den Temporallappen, teils mit Einbeziehung des limbischen Systems (Gyrus cinguli, Hippocampus) und der Inselregion, Ausdehnung nach frontobasal.
MRT:
Methode der Wahl zum Nachweis krankheitsspezifischer Läsionen:
Frühzeitig frontotemporal hyperintense Läsionen (T2- und FLAIR-Sequenzen) bzw. hypointense Läsionen (T1-Sequenz). Ödematös geschwollenes Parenchym mit Aufhebung der Mark-Rinden-Differenzierung.
CT-Diagnostik auch möglich.
Liquorpunktion: Lymphozytäre Pleozytose mit etwas Eiweißerhöhung, mäßige Zellzahlerhöhunh, Laktat mäßig bis gar nicht erhöht, Glucose normal.
Gelegentlich: Xanthochromer Liquor oder Nachweis von Erythrozyten/Siderophagen.
Erregernachweis mittels PCR: Nachweis von HSV-DNA (zur Diagnosesicherung,.
EEG: Frontotemporaler Herdbefund,
häufig generalisierte EEG-Rhythmusverlangsamung.
Therapie:
Schon bei Verdacht! Antivirale Therapie:
Aciclovir i.v. über 14 Tage.
Aciclovir ist nephrotoxisch und kann selten zu einem akuten Nierenversagen führen!
Bei Aciclovir-Resistenz: Foscarnet i.v. über 21 Tage.
+ weitere Maßnahmen: Hirndrucktherapie etc.
Hohe Letalität:
Mit Therapie: 10–20%, unbehandelt: 70–80%.
Residuen bei etwa der Hälfte der Überlebenden: Insbesondere kognitive Defizite (Gedächtnisstörungen) und Verhaltensauffälligkeiten.
Poliomyelitis
3 Serogruppen, Aufnahme fokal-oral. Anreicherung im Darm, Übertritt ins Blut und ins Rückenmark -> Destruktion der Vorderhornzellen und des Motoneurons -> Paralyse.
Asymptomatische Poliomyelitis (>90%):
Infektion mit Poliovirus verläuft in den meisten Fällen asymptomatisch.
Bildung neutralisierender Antikörper.
Klinisch manifeste Verläufe:
Poliomyelitis ohne ZNS-Beteiligung: Abortive Poliomyelitis (4–8%).
Poliomyelitis mit ZNS-Beteiligung:
Nicht-paralytische Poliomyelitis: Aseptische Meningitis (2–4%).
Paralytische Poliomyelitis (0,1–1%): Meist asymmetrisch und die untere Extremität betreffend. Aber auch Arme und Zwerchfell können betroffen sein!
Bulbäre Form mit Hirnstammbeteiligung (selten): Schädigung von zerebralen bzw. vegetativen Nervenzentren (Hirnnerven und Atemzentrum) mit zentraler Atemlähmung, oft letal.
Diagnostik:
Am besten geeignet: Stuhlproben, ggf. Rachenabstriche und Liquor möglich.
Ab ca. 36 Stunden nach Krankheitsbeginn ist ein Virusnachweis aus Stuhl, Rachensekret und ggf. Liquor möglich.
Schnelldiagnostik: Spezifische Enterovirus-PCR mit anschließender Sequenzierung.
Post-Poliomyelitis-Syndrom
10–30 Jahre nach der Infektion möglich (bei allen Verlaufsformen): Zunahme von Paresen, Muskelschwund, Ermüdungserscheinungen und Schmerzen (auch in vorher nicht betroffenen Muskelpartien), Verlauf chronisch progredient.
Maßnahmen bei Kontaktpersonen:
Immer: Postexpositionelle Impfung mit IPV so früh wie möglich (unabhängig vom Impfstatus)!
Riegelungsimpfungen (mit IPV): Bei Auftreten von Sekundärfällen.
Immer bei engen Kontaktpersonen (unabhängig vom Impfstatus): Einmalige Stuhluntersuchung zur Abschätzung des Ausscheiderstatus.
Rabies
Rabiesvirus (RABV, Familie Rhabdoviridae, Gattung Lyssaviridae; ssRNA-Viren).
Übertragung insbesondere durch Bissverletzungen tollwütiger Tiere (seltener über Kontakt von Speichel mit Hautverletzungen oder Schleimhäuten), darunter:
Hunde, Füchse, Affen, Fledermäuse.
Inkubationszeit:
3–8 Wochen, seltener auch kürzer bzw. in Einzelfällen >1 Jahr.
Prodromalstadium:
Unspezifische Symptomatik, u.a. mit Kopfschmerzen, depressiver oder ängstlicher Verstimmung, Fieber und Abgeschlagenheit.
An der Bissstelle: Parästhesien und Hyperalgesie möglich.
Stadium akuter neurologischer Symptome:
Enzephalitische Verlaufsform („Rasende Wut“):
80% der Erkrankten!
Episodische Erregungszustände mit Verwirrtheit, Halluzinationen, aggressivem Verhalten und
Hydrophobie. Muskelkrämpfe.
Autonome Dysregulation, häufig hohes Fieber
Hirnnervenausfälle möglich.
Im Verlauf progrediente Vigilanzminderung und schlaffe Lähmungen.
Paralytische Verlaufsform („Stille Wut“):
20% der Erkrankten.
Schlaffe Paresen der Extremitäten zu Erkrankungsbeginn,
Paresen der Gesichts- und Schlundmuskulatur,
Sphinkterstörungen.
Im Verlauf progrediente Vigilanzminderung und Paresen der Atemmuskulatur.
Koma und Tod:
Tod infolge Ateminsuffizienz oder Multiorganversagen innerhalb von 7–10 Tagen nach dem Einsetzen der neurologischen Symptom.
Diagnostik:
Anamnese: Tierbiss, Auslandsaufenthalt in Land mit Tollwutfällen.
Labordiagnostik beim Menschen:
Intra vitam:
Nachweis von Virus-RNA mittels RT-PCR (Speichel, Liquor, Epithelzellen der Cornea), häufig falsch-negative Ergebnisse.
Immunfluoreszenztest: Nachweis des Virusantigens aus Nackenhautbiopsie.
Liquor: Unspezifische lymphozytäre Pleozytose.
Post mortem:
Immunfluoreszenztest: Nachweis des Virusantigens im Gehirn.
Histopathologischer Nachweis von Negri-Körperchen im Gehirn.
Creutzfeld-Jakob-Krankheit
Ursache sind “infektiöse” Prionen -> fehlgefaltete Proteine, zwingen normale Proteine sich falsch zu falten.
Herkunft der Prionen:
Sporadisches Auftreten (90%),
Vererbung (10%): autosomal-dominanter Erbgang einer Mutation auf Chromosom 20 (V210L),
Übertragung durch Infizierte (z.B. durch Organtransplantationen).
Klinik: Früh: Schlafstörungen, Appetitverminderung, psychopathologische Auffälligkeiten. Rasche Demenzentwicklung, Sehstörungen. Zerebelläre Störungen. Durch Reize auslösbare Myoklonien.
Spät:
Akinetischer Mutismus.
Kriterien zur Diagnosestellung (WHO-Definition):
1. Progrediente Demenz.
2. Weitere Symptome (min. 2):
Myoklonien,
zerebelläre oder visuelle Störungen,
Pyramidale oder extrapyramidale Störungen.
3. Akinetischer Mutismus.
4. Triphasische Sharp-wave-Komplexe im EEG und/oder Protein 14-3-3 im Liquor nachweisbar.
Routine-Diagnostik ergibt keinen Hinweis auf andere Ursache der Demenz.
Histopathologisch und Immunhistochemisch (post mortem): Spongiöses Hirngewebe.
Prognose:
Nach Manifestation der Krankheit → rascher letaler Ausgang.
