Borreliose Flashcards

1
Q

Borreliose - Erreger und Stadien

A

Erreger:
Borrelia burgdorferi sensu lato (Borrelia-burgdorferi-Komplex): Gramnegative, mikroaerophile Spirochäten der Gattung Borrelia.
Sehr empfindlich gegenüber Umwelteinflüssen, außerhalb des Wirtes nicht überlebensfähig.

Vektor: Ixodes ricinus (Gemeiner Holzbock).

Höchstes Risiko für Zeckenstich: März bis Oktober.

Die Immunantwort des Körpers führt über die Ausschüttung proinflammatorischer Faktoren zur entzündlichen Gewebeschädigung, die wesentlich für die verschiedenen Manifestationen der Erkrankung ist. Über Wochen bis Monaten werden die Erreger im Großteil der Fälle auch ohne antibiotische Therapie eliminiert und die Beschwerden sistieren.

Stadien:
Lokale Frühmanifestation (Stadium I).
Frühe disseminierte Infektion (Stadium II).
Späte disseminierte Infektion (Stadium III).

Allgemeinsymptome:
Augenbeteiligung in jedem Stadium möglich:
Konjunktivitis,
Keratitis,
Uveitis (anterior, intermedia, posterior),
Papillitis und Retrobulbärneuritis,
selten: Retinale Vaskulitis.
Begleithepatitis mit Erhöhung der Cholestaseparameter im Krankheitsverlauf möglich.

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2
Q

Lokale Frühmanifestation (Stadium I)

A

Inkubationszeit: Tage bis Wochen.

Erythema migrans (Wanderröte, Erythema chronicum migrans): Bei etwa 50% der Lyme-Borreliose-Patienten.

Gelegentlich mit Juckreiz, selten schmerzhaft.

Seltene Begleitsymptome können sein: Unwohlsein, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Arthralgien und Myalgien, Fieber.

Lymphadenosis cutis benigna (Borrelien-Lymphozytom):
Rot-bläuliche solitäre Knoten, selten disseminiert.
Häufig lokale Lymphadenopathie.
Prädilektionsstellen: Ohrläppchen, Mamillen.

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3
Q

Frühe disseminierte Infektion (Stadium II)

A

Inkubationszeit: Wochen bis Monate.

Akute Neuroborreliose (auch „frühe Neuroborreliose“):
3–12% der Lyme-Borreliose-Patienten!

Bannwarth-Syndrom (Meningoradikulitis Bannwarth, Garin-Bujadoux-Bannwarth-Syndrom):
Häufigste Manifestationsform im Erwachsenenalter!
Heftige radikuläre, insb. nächtliche Schmerzen +
asymmetrische Paresen der Extremitäten (in bis zu 60% der Fälle).
Hirnnervenausfälle (in bis zu 60% der Fälle):
Fazialisparese (in einem Drittel der Fälle beidseits),
Abduzensparese.

Lymphozytäre Meningitis:
Häufigste Manifestationsform im Kindes- und Jugendalter!
(Intermittierende) Kopfschmerzen,
ggf. leichter Meningismus.

Lyme-Karditis:
Bis zu 4% der unbehandelten Fälle!
Myokarditis bzw. Myoperikarditis mit
Unspezifischen Erregungsrückbildungsstörungen:
AV-Block I.–III. Grades oder anderen Arrhythmien.
Belastungsdyspnoe, thorakale Schmerzen, Adams-Stokes-Anfälle möglich.

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4
Q

Späte disseminierte Infektion (Stadium III)

A

Inkubationszeit: Monate bis Jahre.

Lyme-Arthritis:
Bis zu 60% der unbehandelten Infizierten in Nordamerika, in Europa deutlich seltener.
Mono- oder Oligoarthritis der großen Gelenke (häufig Knie).
Beschwerden i.d.R. intermittierend (freie Intervalle von Tagen bis Monaten), chronische Verläufe selten.

Acrodermatitis chronica atrophicans (Herxheimer):
Chronisch-progressive dermatologische Erkrankung,
gehäuft im höheren Lebensalter und bei Frauen.
Befunde insb. an Streckseiten der Extremitäten (häufig Unterschenkel, meist einseitig).

Stadienhafter Verlauf:
Ödematös-infiltratives Stadium: Hellrotes, später rot-livides Erythem, überwärmt, schmerzlos.
Atrophisches Stadium: Haarlose, sklerosierte, atrophe Haut, gelegentlich fibroide Knoten juxtaartikulär.

Chronische Neuroborreliose:
Sehr selten!
Chronische Meningitis,
progressive Enzephalitis oder Enzephalomyelitis, Entwicklung über Wochen/Monate.
Störung von Kognition, Gang und/oder Blasenfunktion, ggf. psychopathologische Veränderungen.

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5
Q

Borreliose - Diagnostik

A

Erythema migrans -> klinische Diagnose!
In allen anderen Stadien:
Klinischer Verdacht und positive Serologie (Nachweis Borrelien-spezifischer Antikörper):
ELISA und Immunoblot -> IgG und IgM. ACHTUNG Falsch-negative Ergebnisse bei Lues!

Alternativ direkter Erregernachweis (schwierig):
PCR aus Liquor, Haut oder Gelenkpunktat.

Neuroborreliose:
Neuroborreliose wahrscheinlich: Klinisches Bild, Borrelien-Serologie positiv und entzündliches Liquorsyndrom.
Neuroborreliose gesichert: Zusätzlich Nachweis intrathekaler spezifischer Antikörperbildung oder positive Kultur oder positive PCR (jeweils im Liquor).

Liquordiagnostik:
Lymphozytäre Pleozytose (100–500 Zellen/μL),
Gesamtprotein deutlich erhöht (>600 mg/L).
Positiver Antikörperindex (Liquor/Serum ≥1,5): Nachweis einer intrathekalen spezifischen Antikörperproduktion, häufig als Dreiklassenreaktion IgM, IgG und IgA.

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6
Q

Borreliose - Therapie

A

Antibiotische Therapie der Borreliose:
Doxycyclin oder ein Beta-Laktam-Antibiotikum (insb. Ceftriaxon oder Amoxicillin) sind die Antibiotika der Wahl!

Komplikationen nach antibiotischer Behandlung:
Post-Borreliose-Syndrom (Post-Lyme-Syndrom, chronische Lyme-Borreliose, PTLDS):
Beschreibung:
Umstrittenes, unzureichend definiertes Syndrom nach antibiotischer Borreliosetherapie, das nach Angaben der Betroffenen u.a. mit Leistungseinschränkung, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen und anderen unspezifischen Symptomen einhergeht.

Differentialdiagnosen:
Somatoforme Störungen, depressive Störung, rheumatische Erkrankungen, Hypothyreose.

Therapie:
Behandlung etwaiger anderer Erkrankungen, psychosomatische Unterstützung bei somatoformer Störung.

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