Klamydia, HPV och genital herpes Flashcards
Vilka serotyper finns chlamydia trachomatis som? Hur särskiljs dessa kliniskt?
Ab, B, Ba och C - granulär konjunktivit
D-K - sexuellt överförbara sjukdomar, och ger bl.a. cervicit, uretrit, bäckeninflammation
L1-L3 - lymfogranulocytär venereum
Vad är chlamydia trachomatis för bakterietyp?
Gramnegativ kockoidbakterie, som saknar ATP-syntes. Är således parasiterande.
Vilka två former finns i livscykeln? Vad innebär dessa
- Elementärkropp: fr.a. extracellulär, och är infektiös (p.g.a. har infektiösa ytstrukturer). Ä icke-replikerande.
- Retikulärkropp: fr.a. intracellulär hos vakoul där den har hög förökning. Är icke-infektiös, replikativ och större.
Beskriv cykeln vid klamydiainfektion?
- Infekterar epitelceller m.h.a. heparinsulfatreceptor
- Elementärkropp blir retikulärkropp - tar cirka 12 timmar
- Vakoul bildas
- Celldelning
- Cellområdet expanderar av den höga celldelningen
- Nya retikulärkroppar produceras - tar cirka 30 timmar
- Blandning av nya retikulärkrppar och infektiösa elementärkroppar
- Vakoul brister och kan infektera omgivande celler - tar cirka 48 timmar
- Infekterar epitelceller m.h.a. heparinsulfatreceptor
Hur påverkar klamydia immunsystemet?
- Vakoul brister och frisätter klamydia
- Klamydia binder till TLR 2/4 hos epitelceller
- Bindningen till TLR leder till cytokinfrisättning av IL-1beta, IL-18 och IFN-beta
- Attraherar APC (DC) som attraherar naiva T-celler och neutrofiler
- Naiva T-celler blir Th1 som utsöndrar IFN-gamma, eller Th-2 som ger antikroppar
- IFN-gamma påverkar cellerna och kan även attrahera CTL
Antikropparna är anti-HSP60 - Allt detta leder till vävnadsskada, med fibros, utan att bakterien försvinner
Vad är viktigt vid klamydiainfektion för att den ska läka ut ordentligt?
Tillräckligt med IFN-gamma-produktion.
Vilka symptom finns för klamydiainfektion? Skilj mellan män och kvinnor
Män: cirka 50% saknar symptom, men flytningar, miktionssveda, diffus/obehag i urinrör, ensidig bitestikelinflammation
Kvinnor: 70-80% saknar symptom, eller har så pass lindriga att de inte söker, men kan vara illaluktande flytningar, mellan- eller samlagsblödning, miktionssveda, lätt/diffus nedre bukvärk.
Varför uppstår samlagsblödning vid klamydiainfektion?
Infektionen ger blödning då det finns vävnad och blodkärl som är känsliga.
Cervix är även lättblödande.
Vad är prevalensen för klamydiainfektion?
80% är <30 år
Vad är det som ger risk för återinfektion trots behandlad klamydia?
Viral shedding.
Spontan utläkning sker hos 20% och ger minne.
Vilka komplikationer kan uppstå vid klamydiainfektion?
Epididymit eller fistelbildning.
Hur diagnosticeras klamydia?
Genom PCR - urinprov hos män (first catch) och slidprov/endocervixprov hos kvinnor
Hur behandlas klamydia?
Tetracykliner - hämmar 50s enheten
Gravida kan få amoxicillin (beta-laktamantibiotika).
Vad är salpingit?
Akut inflammation i äggledare
Vad brukar orsaka salpingit?
60% är från klamydia, resterande är gonokocker, mycoplasma och anaeroba infektioner.
Vad är PID?
Pelvic inflammatory disease.
Har uppåtstigande infektioner som cervicit, endometrit och tuboovariell abscess.
(Kan vara en konsekvens av salpingit)
Hur kan PID ge upphov till barnlöshet eller utomkvedshavandeskap?
PID triggar igång immunförsvaret som ger cilieskadande inflammation. Detta gör det svårt att föra ägg mot uterus samt ger sammanväxning.
Hur förhåller sig klamydia och graviditet?
Klamydiainfektion kan öka prenatalrisken, men barnet kan även smittas i samband med förlossning. Barnet kan då ha risk att drabbas för konjunktivit och pneumoni (KOL).
Hur ser humant papillomvirus ut?
Litet
ds/ssDNA - cirkulärt
Nämn kortfattat de åtta delarna i genkartan för HPV?
E1 - bildar heterodimer med E2; vDNA-kontroll E2 - reglerar early promotor E4 - hjälper frisläppning av virus E5 - stimulerar mitogensignalering E6 - hämmar p53 E7 - inaktiverar mogna cellproteiner (Rb L1 - kapsidkomponent, viktig för vaccin L2 - kapsidkomponent
Vilka är de regulatoriska proteinerna för HPV? Vilka är de strukturella proteinerna?
E1, E2, E4, E5, E6, E7 - regulatoriska
L1, L2 - strukturella
Hur sker replikation av HPV för cervixcancer?
Sker hos transformationszon och är då produktiv d.v.s. når basalceller genom mekanisk nötning. Detta ger en ersättning från skivepitel till körtelepitel.
Hur kan HPV reglera immunkontroll?
E7: kan hämma MHC-1 och TAP1
E6+E7: kan hämma IRF 3, 7, 9 och Nf-Kb (minskar proinflammatoriska cytokiner)
Minskat uttryck av E-cadherin (mindre DC bl.a.)
Ökar ändring från Th1 till Th2 då antikroppar inte är lika besvärligt att undkomma
Hur behandlas HPV?
Imiquimod: stimulerar TLR7 som ger cytokinfrisättning och lockar makrofager, NK-celler, samt ger Th1-celler
Vaccin: serotyper 6, 11, 16, 18 (årskurs 5)
Vad är kondylom?
Sexuellt överförda geniala papillom.
Associeras till mikrotrauma.
Vilka symptom kan kondylom ge?
Klåda Sveda Smärta Dysparenemi Sprickbildningar Brännande känsla
Vilka två grupper kan cervixcancer delas in i?
LSIL - CIN 1-2, produktiv och brukar vara självläkande
HSIL - CIN 3, ökad celldelning, och ökad risk för carcinom
Vad är medelåldern för cervixcancer?
40-70 år
Hur utformas gynekologisk cellprovskontroll och hur skiljer den sig över tid?
Mäter HPV 16 och 18 (70% av all cervixcancer). 23-29: cytologi 29-40: HPV 41: cytologi och HPV 42-64: HPV
Vilket HPV kan drabba nyfödda?
Fr.a. HPV 11.
Beskriv strukturen för herpessimplexvirus
dsDNA
Tegument - icke strukturell immunomodulering
Glykoprotein - mycket repertoar
Beskriv replikationen för herpessimplex-virus?
- Binder in till HVEM och Nectin
- Klär av sig
- Tegument frigörs
- Transport med mikrotubuli
- Cellkärna
- Frisätter DNA genom nukleoporer
- Injektion
- Immediate early, early och late-proteiner
- Strukturella proteiner för kapsyl och hölje - från cellens kärnmembran
- Vandrar genom ER och Golgi
- Knappas av - eventuellt lytiskt
Var brukar latens för herpes-simplex ligga?
Brukar ha neurotrop affinitet.
Hur uppstår latensen för HSV?
- Primärinfektion - t.ex. epidermidis
- CD4+ och CD8+ T-celler attraheras, virus till ganglie
- Viruset kan vandra tillbaka vid t.ex. mikrotrauma
- Börjar om
På vilka sätt kan HSV undgå immunförsvaret?
a) Cell-cell-kontakt (syncytium)
b) gE/gI hamnar i värdellsmmebran och kommer fånga upp Fc-delen hos Ig
c) gC hämmar C3b och således hämmas komplementsystemet
d) ICP47 binder till TAP och hämmar
Hur lång inkubationstid har HSV?
2-14 dygn
Vad är skillnaden mellan primär genitalherpes, initial herpes och recidiverande genitalherpes?
Primär genitalherpes: pirrande känsla i hud/slemhinnan innan vesikeln uppstår. Risk för uretrit och urinstämma. Ligger i sakrialganglie.
Initial herpes: ny infektion av HSV där antikroppar finns mot den andra typen
Recidiverande genitalherpes: antikroppar finns (fr.a. HSV-2), HSV-1 (genitalt) recidiverar oftast inte
Vilka HSV ingår i alfa-familjen? Vilket är målorganet? Var läggs latens?
HSV 1 och 2.
Målorgan: mucociliärt epitel
Latens: neuron
Hur behandlas HSV?
Valciklovir.
- Möter HSV i cellen
- Får tymidinfosfat.
- Cellens kinaser påkopplar de andra två
- Kedjeterminering p.g.a. hög energi.
- Cellsyntesen hämmas om det sker tillräckligt länge
Vilka allvarliga komplikationer finns vid HSV-infektion?
Encefalit - HSV-1
Meningit - HSV-2
