Kartica 14.1 Flashcards
Navedite uzročnike upale oka
- Bacillus cereus
- Corynebacterium diphtheriae
3.Mycobacterium leprae - Neisseria gonorrhoeae
- Moraxella lacunata
- Pseudomonas aeruginosa
- Francisella tularensis
- Chlamydia trachomatis
Anaerobi
-organizmi koji mogu rasti jedino u uvjetima bez kisika
-prilikom kontaminacije rane sprogenim bakterijama, redovito se nalaze i razne aerobne bakterije, pa vežu na sebe kisik i stavaraju pogodno tlo za razvoj anaeroba
1. vrste roda Clostridium - anaerobni sprotovorni štapići
2. Actinomyces spp
3.Propionibacterium
4. Cutibacterium
5.Lactobacillus spp
6. Gardnerella
7.EUBACTERIUM
8.Bifidobacterium
9.Finegoldia
10.Peptostreptococcus
11.Bacteroides
12.Prevotella
13. Fusobacterium V
14. Veillonella
rod Clostridium
-anaerobni sporotvorni štapići
-C. difficile
-C. perfringens
-C. tetani
-C. botulinum
Clostridium difficile
-naš komenzal, ali može izazvati infekcije kada se kolonizira oralno-fekalnim putem
-nozokomijalni crijevni patogen (bolničke infekcije)
Clostridium perfringens
-sporogeni bacili koji tvore KAPSULU
-ubikvitarni (spore u tlu), član debelog crijeva
-razlikujemo 7 tipova na temelju egzotoksina - A- G
-A - najvažniji kod ljudi
- tip C - uzročnik alimentarnih toksoinfekcija
Toksini C. perfringens
-alfa, beta, gama, delta, epsilon, theta - nekrozirajući toksini uništavaju tkivo
-alfa toksin - stvaraju ga svih 5 tipova CP ; beta - lecitinaza koja razara staničnu membranu eritrocita, leukocita i mišićnih stanica ; hidroliza lecitina na fosfoirlkolin i diglicerid ; neutralizacija sa santi-alfatipnim protutijelima ili antitoksinima
-theta toksin je sličan steptolizinu O - djeluje hemolitički i nekrotizirajuće - toksičan za srčani mišić
Enzimi C.perfringens
-kolagenaza - razgrađuje kolagen potkožnog tkiva i mišića
-hijaluronidaza - omogućuje širenje infekcije
-DNA-za
-proteaza
Kliničke manifestacije C. perfringens
- plinska gangrena - klostrijdijska mionekroza ; nastaju teške traumatske otvorene lezije inficirane s C. perfringens, C.septicum, C. hystolyticum i C. novy ; do razvoja infekcije dolazi zbog niskog oksido-redukcijskog potencijala te tada počinje germinacija spora u rani, pogodni potencijal stvara miješana infekcija rane s aerobima koji troše kisik ; stvoreni alfa-toksin djeluje nekrotički : dolazi do stvaranja plina u potkožnom tkivu zbog fermentacije UH u tkivima ; smrtonosno
- anaerobni celulitis - dolazi do infekcije rane i okolnog subkutanog tkiva uz stvarnje plina, manje je opasna od plinske gangrene
- endometritis - može nastati nakon poroda ili pobačaja, najčešće zbog nesterilnih instrumenata, nastaje sepsa sa intravaskularnom hemolizom
- Alimentarne toksoinfekcije - uzrokuju ih klostridije tipa C - nastaje nakon nedovoljno termički obrađenog mesa i umaka, bakterija stvara enterotoksični protein u alkalnoj sredini crijeva te dolazi do sekrecije tekućine i elektrolita
Clostridum tetani
-nalazimo ih u tlu i u izmetu životinja (+humus pomiješan s izmetom konja, magarca i mazge)
-termalno smještene spore koje podsjećaju na udaraljke za bubanj ili reket
-spore su vrlo otporne, uništavaju se autoklaviranjem pri 121 stupanj na 15min
Antigeni tetanusa
-specifični flagelarni antigen - H
.somatski O antigen
Patogeneza tetatnusa
-bacili se razmnožavaju lokalno, ne razvija se plin te se na mjestu razmnožavanja izlučuje TETANOSPAZMIN
-toksin se širi motornim neuronima u centralni živčani sustav CNS
-u kralježničkoj moždinii veže se za stanice prednjih rogova i blokira kontrakcije mišića, tako što blokira inhibiranje acetilkolina?! wtf blokira gabu i glicin
-paraliza - teški oblici nastaju kad dođe do vezanja toksina duž moždanog debla pa nastaje GENERALNI SPAZAM
-ako je mali broj klica u organizmu, toksin djeluje tako da pacijent teško otvara usta, zbog grčka muskulature lica dolazi do izražaja smješka poznat pod nazivom risus sardonicus ; kod grča leđne muskulatur emože se pojaviti opistotonus - čovjek je ispružen u obliku luka s uporištem na zatiljku i petama
Klinička manifestacija tetanusa
-nastaje infekcijom preko rane, npr. ubodom čavla
-ali u nerazvijenim zemljama tetanus se razvio u novorođenčadi zbog infekcije pupka, tamo su nakon rođenja djeteta, njihovu pupkovinu premazivali crijevnim uljem od galeba (Držali su je u osušenom želucu patke ili labuda) koje je bilo kontaminirano sa sporama C. tetani
-u području s niskim oksidacijsko-redukcijskim potencijalom dolazi do germinacije spore u vegetativan oblik
-može nastati lokalni ili generalizirani tetatnus
PREVENCIJA TETANUSA
-može se spriječiti aktivnom imunizacijom toksoidom
-počinje cijepljenje djece u 1. godini života , sljedeća boza - booster doza - inicijacija dodatne doze toksoida prethodno imuniziranoj osobi) nakon ulaska u školu te zatim booster doze u razmacima od 7 do 10 godina
-u cjepivu se koristi kombinacija tetanus toksoida s difteričnim / umrtvljenim /atenuiranim kulturama uzročnika hripvaca pertusisa (DI-Te.Per)
Terapija tetanusa
-antibiotici
-mišićni relaksansi i sedativi
- PASIVNA IMUNIZACIJA NAKON OZLJEDE - upotrebom ANTITOKSINA - on se veže za toksin prije nego što se toksin veže za živčano tkivo, potrebni su pokusi na preosjetljivost (može izvati alergijsku reakciju)
Clostridium botulinum
-rasprostranjene su u tlu, životinjskom izmeetu
-sporogeni bacili sa subtermalno smještenim sporama
-razmnožavaju se u ranama i u donjem probavnom sustavu djece
Neurotoksini botulinuma
-postoji 8 antigeno različitih , označeni slovima A-H
-tipovi A, B i E - uzrokuju bolesti u ljudi
-tip C - mlohavi vrat peradi
- tip D - botulizam goveda, ptica
. oslobađa se za vrijeme rasta i autolize bakterije
-otporni su na enzime probavnog sustava
-vežu se za neuromuskularne spojeve, inhibiraju vezanje acetilkolina što izaziva mlohavu paralizu
-POMOĆU LIZOGENIH FAGA (tempirani ili umjereni, ne ubijaju bakterijsku stanicu) prenosi se genetska informacija sa toksigenih na netoksigene sojeve
Patogeneza botulizma kod trovanja hranom
-infekcija sa C.botulinum trovanjem hranom u kojoj je stvoren toksin
-apsorpcija toksina iz hrane u GIT-u
-toksin se krvlju prenosi prema neuronima
-toksin blokira oslobađanje i proizvodnju acetilkolina što uzrokuje mlohavu paralizu
-dolazi do poremećaja vida, govora i gutanja - smrt nastaje zbog respiratorne paralize
Mehanizam toksičnog učinka botulin toksina
-toksin prepoznaje receptore na živčanim završetcima te se veže za njih
-dolazi do endocitoze toksina
-toksičan učinak ispoljava A fragment toksina, sprječava otpuštanje kontraktilnog acetilkolina iz živčanih završetaka
Kod botulizma kontrakcija nije/je prisutna, kod tetanusa kontrakcije nisu/jesu stalne.
nije, jesu
Botulizam rane
-uzročnik u rani proizvodi toksine
-razvoj bolesti isti kao kod trovanja hranom
Botulizam dojenčadi
-unos toksina preko dječje hrane, najčešće meda
-bakterije se rzamnožavaju i luče toksin u DEBELOM crijevu
Terapija kod botulizma
-trovaljani antitoksin ABE (koji uzrokuju bolest u ljudi)
-gvanidin-hidroklorid - antidot dok se disanje održava umjetno
Actinomyces spp.
-anaerobna bakterija
-filamentozni bacil uzročnik oportunističkih infekcija
-tvori mikrobiotu usne šupljine, probavnog sustava i reproduktivnog sutava žene
-uzrokuje aktinomikozu - endogena infekcija (čovjek je sam rezervoar aktinomiceta, ali se bolest ne prenosi s čovjeka na čovjeka, ili sa životinje na čovjeka)
-dolazi do stvaranja apscesa s nekrozom tkiva, a okolo nektrotičkog tkiva stvaraju se granulacije i fibrozno tkivo, u gnoju se uočavaju SUMPORNE GRANULE (konglomerat mikroba s Ca- solima)
-uzrokuju cervikalne, torakalne, pelvične i abdominalne bolesti
Enterovirusi
-poliovirusi, koksakivirusi, ehovirusi i novoizdvojeni enterovirusi
-napadaju CNS
-prenose se fekalno-oralno - zato su enterovirusi
-neki enterovirusi dokazani su kod pasa i mačaka
-nije dokazan prijenos s životinja na čovjeka
- u ždrijelu se zadržavaju 1-4 tjedna, a u fecesu 18 tjedana
Patogeneza enterovirusa
-prvo se vežu za recetore domaćina (integrine ili imunoglobuline)
-primarna replikacija se događa u citoplazmi epitelnih i limfnih stanica gornjeg dišnog i probavnog sustava
-zatim se vrši tropizam virusa prema ciljnim organima - CNS, endotel krvnih žila, jetra, gušterača, pluća, spolne žlijezde, skeletni
-razvija se molekularna mimikrija - autoimuni odgovor
Prevencija poliovirusa.
OPV - atenuirani virus, SABIN, živo cjepivo, p.o., 3 doze, štiti u 1. stupnju infekcije, pojava paralize 1/4 milijuna ; infekcija ždrijela i probavnog sustava, IgG + IgA (proutijela iz mukoze GIT-a)
IPV - inaktivirani virus; SALK, mrtvi virus, 3 doze, štiti u 2. stupnju infekcije, nema nuspojava, ali nedostaje IgA , koristi se kod nas
Epidemiologija poliovirusa
-serotipovi 1,2 i 3
-čovjek je jedini prirodni domaćin
-prijenos je fekalno. oralni sekretom iz ždrijela
-žarišta: Indija i Afrika (loši higijenski uvjeti)
Patogeneza poliovirusa
-FAZA 1 - probavni sustav - umnožavanje u sluznici i prelazak u limfnu i lokalne GI limfne čvorove, Peyers patches ; u 95% slučajeva bolest se zaustavlja u ovoj fazi te tako dolazi do imunizacije populacije
- FAZA 2 - virus prelazi preko k-m barijere (prodire u krvotok) ili perifernih živaca - tropizam za CNS
Kliničke manifestacije poliovirusa
-90% infekcija su subkliničke
3 tipa bolesti : abortivni poliomijelitis ( bez napada CNS-a)
neparalitički poliomijelitis (aseptički meningitis)
paralitički poliomijelitis (dječja mlohava paraliza, 2% infekcija) - bulbarni oblik zahvaća i centar za disanje
-poliomijelitis je upala leđne moždine
Prave patogene gljivice
Dermatofiti - razgradnja rožnatog dijela pomoću enzima (proteinaza, elastaza i keratinaza) - virulentni čimbenici
-3 roda plijesni - Microsporum, Epidermophyton, Trichophyton MET
-Klinički oblik bolesti - TINEA ( karakteriziran ljuštenjem, pucanjem, crvenilom kože, mjehurićima uglavnom između prstiju ruku ili nogu
-INFEKTIVAN OBLIK - artrospore
Infektivan oblik dermatofita su _______________________.
artrosore
Klinički oblik bolesti dermatofita je ______________________.
tinea
Primarne mikoze
infekcije bez promjene u imunološkom statusu
-ulazak uzročnika kroz dišni sustav
-Cocccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis
