IV.41 Troubles De L'equilibre Acido-basique Flashcards

1
Q

Facteurs qui font le potassium sortir des cellules ?

A

Hypokaliemie, Acidose, Hyperosmolarité, Agonistes alpha adrenergiques

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2
Q

Facteurs qui font le potassium passer dans le secteur intraC ?

A

Hyperkaliemie, Alcalose, Aldosterone, Agonistes B adrenergiques, insuline

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3
Q

Milieux biologiques dans lesquels on peut pratiquer une ionogramme ?

A

Sang ou urines

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4
Q

Dans quelles situations faut-il calculer la natremie corrigée ?

A

Hyperglycemie et hyperprotidemie

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5
Q

Dans quelles situqtions faut-il calculer le trou anionique ?

A

Acidose

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6
Q

Difference entre osmolalité et osmolarité ?

A

Osmolalité : nbre molecules par kg d’eau

Osmolarité : nbre molecules par litre de solution.

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7
Q

Clinique d’une DEC ?

A

Perte de poids, pli cutané, sécheresse de la peau, hypotonie globes oculaires, hypotension arterielle et tachycardie.

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8
Q

Signes biologiquss d’une DEC ?

A

Hémoconcentration - hyperprotidemie et augm hte.
Hypovolemie - insuffisance rénale aigue fonctionnelle
Hypercreatinemie, hypeuricemie, hyperuremie

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9
Q

Etiologies DEC ?

A

Hydratation insuffisante
Pertes extraR : pertes digestives - V, diarhées, laxatifs, sudation importante , mucoviscidose, brûlures

Pertes renales - maladie renale intrinseque, exces diuretiques,polyurie osmotique

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10
Q

Signes cliniques d’une DIC ?

A

Soif intense, sécheresse des muqueuses, troubles neurologiques - somnolencd, asthénie, coma, crise convulsive.

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11
Q

Biologie d’une DIC ?

A

Osmolarité plasmatique augmentée, hypernatremie,TO

Test de restriction hydrique si diabete insipide.

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12
Q

Ttment diabete insipide ?

A

Desmopressine

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13
Q

Pourqoi on n’administre pas de l’eau pure par IV ? Solutions ?

A

Eau pure IV => risque d’hémolyse intravasculaire aigue.

Si DEC : solution isotonique NaCl 0.09%
Si DIC : solution hypotonique G5%

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14
Q

Etiologies DIC ?

A

Avec hypernatremie : déficit d’apport, extraR: brûlures, fièvre, diarrhée,polyurie osmotique,diabete insipide.

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15
Q

Clinique d’une HEC ?

A

Oedemes des membres inferieurs : blancs, mous, prenant le godet
Anasarque (syndrome oedemateux) - ascite, pleurésie
OAP
Hypertension art

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16
Q

Biologie d’une HEC ?

A

Hypoprotidemie, diminution Hte

17
Q

Prise en charge HEC ?

A

Repos au lit si oedemes importantes
Regime alimentaire hyposodé
Restriction hydrique modérée
Diuretiques

Surveillance poids et natriurese

18
Q

3 etiologies principales de l’HEC ?

A

IC, cirrhose, syndrome nephrotique

19
Q

Biologie HIC ?

A

Osmolarité plasmatique diminuée
Hyponatremie
Hte et protidemie normales

20
Q

Parametre mesurée pour differencier l’origine d’une hypokaliemie ?

A

dU K < 20 mmmol/l/24h = perte extraR

dU K > 25 mmol/l/24h = perte rénale

21
Q

Quel parametre permet de différencier cune origine rénale d’une orkgine extraR lors d’une Hypokaliemie ?

A

dU K < 20 mmmol/l/24h = perte extraR

dU K > 25 mmol/l/24h = perte rénale

22
Q

Clinique hypoK ?

A

Arythmies cardiaques, faiblesse musculaire, myalgie, asthenie.

HypoK severe : torsades de pointe, tbles du rythme

23
Q

Prise en charge hypoK ?

A

Modérée => Kcl par VO (diffuK)
Sévere avec signes ECG : KCl IVSE , Apport magnesium en IV - perfusion dans du NaCl

Eviction tout medicament torsadogene ou susceptible d’aggraver une hypoK

24
Q

Clinique HyperK ?

A

Tbles dig : NV
Acidose metabolique, faiblesse musculaire, paresthésies des extremités.
Signes cardiaques : elargissement QRS , tachycardie ventriculaire, arrêt cardiaque

25
Q

Prise en charge hyperK ?

A

But : restaurer le potentiel de repos de la membrane

Antagonistes mb directs : chlorure de calcium ou chlorure de Mg si prise de digitaliques (IVL)

Trp du K du milieu extraC vers milieu intraC : insuline associée à une soluté glycosé , agents B-adr

Elimination surcharge potassique:
Diuretiques de l’anse, résine ech d’ions (kayexalate)
EER en cas d’IR ou anomalies ECG

Arret med hyperK , ttment etiologique.