IV.41 Troubles De L'equilibre Acido-basique Flashcards
Facteurs qui font le potassium sortir des cellules ?
Hypokaliemie, Acidose, Hyperosmolarité, Agonistes alpha adrenergiques
Facteurs qui font le potassium passer dans le secteur intraC ?
Hyperkaliemie, Alcalose, Aldosterone, Agonistes B adrenergiques, insuline
Milieux biologiques dans lesquels on peut pratiquer une ionogramme ?
Sang ou urines
Dans quelles situations faut-il calculer la natremie corrigée ?
Hyperglycemie et hyperprotidemie
Dans quelles situqtions faut-il calculer le trou anionique ?
Acidose
Difference entre osmolalité et osmolarité ?
Osmolalité : nbre molecules par kg d’eau
Osmolarité : nbre molecules par litre de solution.
Clinique d’une DEC ?
Perte de poids, pli cutané, sécheresse de la peau, hypotonie globes oculaires, hypotension arterielle et tachycardie.
Signes biologiquss d’une DEC ?
Hémoconcentration - hyperprotidemie et augm hte.
Hypovolemie - insuffisance rénale aigue fonctionnelle
Hypercreatinemie, hypeuricemie, hyperuremie
Etiologies DEC ?
Hydratation insuffisante
Pertes extraR : pertes digestives - V, diarhées, laxatifs, sudation importante , mucoviscidose, brûlures
Pertes renales - maladie renale intrinseque, exces diuretiques,polyurie osmotique
Signes cliniques d’une DIC ?
Soif intense, sécheresse des muqueuses, troubles neurologiques - somnolencd, asthénie, coma, crise convulsive.
Biologie d’une DIC ?
Osmolarité plasmatique augmentée, hypernatremie,TO
Test de restriction hydrique si diabete insipide.
Ttment diabete insipide ?
Desmopressine
Pourqoi on n’administre pas de l’eau pure par IV ? Solutions ?
Eau pure IV => risque d’hémolyse intravasculaire aigue.
Si DEC : solution isotonique NaCl 0.09%
Si DIC : solution hypotonique G5%
Etiologies DIC ?
Avec hypernatremie : déficit d’apport, extraR: brûlures, fièvre, diarrhée,polyurie osmotique,diabete insipide.
Clinique d’une HEC ?
Oedemes des membres inferieurs : blancs, mous, prenant le godet
Anasarque (syndrome oedemateux) - ascite, pleurésie
OAP
Hypertension art
Biologie d’une HEC ?
Hypoprotidemie, diminution Hte
Prise en charge HEC ?
Repos au lit si oedemes importantes
Regime alimentaire hyposodé
Restriction hydrique modérée
Diuretiques
Surveillance poids et natriurese
3 etiologies principales de l’HEC ?
IC, cirrhose, syndrome nephrotique
Biologie HIC ?
Osmolarité plasmatique diminuée
Hyponatremie
Hte et protidemie normales
Parametre mesurée pour differencier l’origine d’une hypokaliemie ?
dU K < 20 mmmol/l/24h = perte extraR
dU K > 25 mmol/l/24h = perte rénale
Quel parametre permet de différencier cune origine rénale d’une orkgine extraR lors d’une Hypokaliemie ?
dU K < 20 mmmol/l/24h = perte extraR
dU K > 25 mmol/l/24h = perte rénale
Clinique hypoK ?
Arythmies cardiaques, faiblesse musculaire, myalgie, asthenie.
HypoK severe : torsades de pointe, tbles du rythme
Prise en charge hypoK ?
Modérée => Kcl par VO (diffuK)
Sévere avec signes ECG : KCl IVSE , Apport magnesium en IV - perfusion dans du NaCl
Eviction tout medicament torsadogene ou susceptible d’aggraver une hypoK
Clinique HyperK ?
Tbles dig : NV
Acidose metabolique, faiblesse musculaire, paresthésies des extremités.
Signes cardiaques : elargissement QRS , tachycardie ventriculaire, arrêt cardiaque
Prise en charge hyperK ?
But : restaurer le potentiel de repos de la membrane
Antagonistes mb directs : chlorure de calcium ou chlorure de Mg si prise de digitaliques (IVL)
Trp du K du milieu extraC vers milieu intraC : insuline associée à une soluté glycosé , agents B-adr
Elimination surcharge potassique:
Diuretiques de l’anse, résine ech d’ions (kayexalate)
EER en cas d’IR ou anomalies ECG
Arret med hyperK , ttment etiologique.
