IV- 40 : Hyperlipoprotéinémies Flashcards
Quels sont les 6 types de dyslipidémies de la classification de Frederickson?
I, IIa, IIb, III, IV, V
A quoi correspond une dyslipidémie de type I?
Hypertrigriglycéridémie exogène (les CM sont en excès)
A quoi correspond une dyslipidémie de type IIa?
Hypercholestérolémie familiale (les LDL sont en excès)
A quoi correspond une dyslipidémie de type IIb?
Hyperlipidémie combinée (les LDL et les VLDL sont en excès)
A quoi correspond une dyslipidémie de type III?
Dysbêtalipoprotéinémie (les IDL sont en excès)
A quoi correspond une dyslipidémie de type IV?
Hypertriglycéridémie endogène (les VLDL sont en excès)
A quoi correspond une dyslipidémie de type V?
Hypertriglycéridémie mixte (les CM et les VLDL sont en excès)
Dans quelle condition doit-on réaliser un prélèvement en vue d’une exploration d’une anomalie lipidique?
Le sujet doit être à jeun depuis 12h
Après centrifugation, quelle est la première chose à observer sur le prélèvement d’une EAL?
Aspect du sérum
Comment interpréter l’aspect du sérum dans le cadre d’une EAL?
Trouble : hypertriglycéridémie (CM ou VLDL)
Lactescent : riche en CM
Opalescent : riche en VLDL
Quel test permet, devant un sérum trouble, de différencier une hyperCM d’une hyperVLDL?
Test de crémage (positif pour une hyperCM)
Quelle est la formule de Friedewald permettant de calculer le C-LDL en g/L?
CT - HDL - (TG/5)
Quelle est la formule de Friedewald permettant de calculer le C-LDL en mM?
CT - HDL - (TG/2,2)
Quelle est la valeur de TG limite au-delà de laquelle le cholestérol LDL ne peut être calculé?
3.75 mmol/L (3.4 g/L)
Quelle est la fréquence de l’hypertriglycéridémie exogène (type I) ?
Exceptionnelle. C’est une maladie génétique : seuls les homozygotes sont biologiquement atteints
Quelle est la physiopathologie de l’hypertriglycéridémie exogène?
Déficit de LPL (enzyme lysant les CM et les VLDL) ou déficit en apo CII (cofacteur de la LPL).
Quel est le principal risque d’une hypertriglycéridémie?
Pancréatite aiguë
Quel risque athérogène est associé à une hypertriglycéridémie endogène (type I)?
Aucun : c’est la seule dyslipidémie non athérogène
Quelle est la clinique associée à une hypertriglycéridémie exogène (type I)?
Douleurs abdominales, xanthomes, hépatosplénomégalie
Quel traitement diététique peut on proposer dans le cadre d’une hypertriglycéridémie exogène (type I)?
Diminution des apports en AG à longue chaine
Quel est le signe clinique le plus fréquent d’une hypertriglycéridémie endogène (type IV)?
Xanthélasma (accumulation de cholestérol au niveau de la paupière)
Quelle est la physiopathologie d’une hypertriglycéridémie endogène (type IV)?
Augmentation de la synthèse hépatique de VLDL et défaut de leur catabolisme aboutissant à de nombreuses et petites LDL athérogènes
Quel est le traitement d’une hypertriglycéridémie endogène (type IV)?
Mesure diététiques (hypocalorique) et fibrates
Quel est le mode de transmission de l’hypertriglycéridémie endogène (type IV)?
C’est une maladie héréditaire (transmission autosomique dominante)
Quelle est la fréquence d’une hypertriglycéridémie mixte (type V)?
Exceptionnelle
Quelle est l’anomalie biologique rencontrée dans une hypertriglycéridémie mixte (type V)?
Augmentation des chylomicrons (CM) et des VLDL
A quoi est due l’hypertriglycéridémie mixte (type V)?
Anomalie de la LPL qui lyse les CM et les VLDL
Quelle est la principale complication d’une hypertriglycéridémie mixte (type V)?
Comme toute hypertriglycéridémie majeure : pancréatite aiguë
Quelles mesures diététiques peut on proposer devant une hypertriglycéridémie mixte (type V)?
Régime hypoglucidique, appauvri en AG saturé à longue chaine et enrichi en AG insaturés type oméga3
A quoi est due l’hypercholestérolémie familiale (type IIa)?
Anomalie du récepteur aux LDL (LDL-R). Forme homozygote exceptionnelle.
Comment est le risque athérogène dans l’hypercholestérolémie familiale (type IIa)?
Elevé
Quel est le traitement d’une hypercholestérolémie familiale (type IIa)?
Régimes et traitement médicamenteux inefficaces : LDL-aphérèse tous les 15 jours jusqu’à transplantation hépatique
Quel lipide est augmenté dans l’hypercholestérolémie familiale (type IIa)?
Cholestérol-LDL. Pas d’hypertriglycéridémie.
Quel traitement proposer dans l’hypercholestérolémie familiale (type IIa)?
Régime hypolipémiant, résines, statines, fibrates en deuxième intention
Quelle est la fréquence d’une hyperlipidémie combinée (type IIb) et quel est son risque athérogène?
Fréquente. Très athérogène
Quels lipides sont augmentés et dans quelle proportion, dans l’hyperlipidémie combinée (type IIb)?
Augmentation importante du CT et C-LDL, augmentation modérée des TG
Quel traitement proposer dans l’hyperlipidémie combinée (type IIb)?
Traitement diététique et/ou fibrates
Quels lipides sont augmentés dans la dysbêtalipoprotéinémie (type III)?
Augmentation des TG et du cholestérol
Quel traitement proposer dans la dysbêtalipoprotéinémie (type III)?
Mesures diététiques et/ou fibrates. En général très efficace.
Quelles pathologies peuvent entrainer une hypercholestérolémie secondaire? (citer au moins 4)
Diabète, obésité, hypothyroïdie, éthylisme, cholestase, syndrome néphrotique, hyperuricémie
Quelles dyslipidémies peuvent être secondaires à un diabète?
Hypertriglycéridémie endogène = type IV (DID et DNID), hypertriglycéridémie mixte = type V (DID), hypercholestérolémie associée fréquente
Quels médicaments peuvent causer une augmentation des VLDL?
Diurétiques thiazidiques, beta-bloquants, corticoïdes, oestrogènes…
Quels médicaments peuvent causer une augmentation des LDL?
Corticoïdes, oestrogènes, ciclosporine…
Quels médicaments peuvent causer une augmentation des HDL?
Corticoïdes, oestrogènes…
Quel médicament, et chez quel patient, peut entrainer une diminution des LDL?
Oestrogènes chez la femme ménopausée
