IV - 51 : Dysfonctionnements thyroïdiens Flashcards

1
Q

Tableau clinique d’une thyrotoxicose ?

A

Amaigrissement, Asthénie, Hyperthermie , Thermophobie , polydipsie, syndrome polyuro-polydipsique, acceleration transit avec diarhée, Amyotrophie.

Signes CV : Tachycardie reguliere, sinusale , HTA

Neuropsychiques : Nervosité excessive, hyperemotivité , Tremblements, Agitation psychomotrice , Tbles sommeil.

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2
Q

Diagnostic biologique hyperthyroidie ?

A

Dosage isolé TSH

Si TSH diminué => Dosage T4L si augmentée => Hyperthyroidie
si normale => dosage T3 => si augmenté => Hyperthyroidie à T3 et si non augm => Hymerthyroidie infraclinique.

Dosage isolé TSH

TSH augm ou N => pas d’hyperthyroidie , si tableau clinique convaincant => dosage T4L si diminué => pas d’hyperthyroidie , si augmenté => origine hypothalamo-hypophysaire ou syndrome de résistance aux hormones thyroïdiens.

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3
Q

Tablezu biologique lors d’une thyrotoxicose ?

A
Leuconeutropenie
Polyglobulie
Hypocholesterolemie et hypotryglyceridemie 
Hyperglycemie
Augm transaminases
Hypercalcemie
Hypercalciurie
PAL osseuses augm 
Hypoalbuminemie
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4
Q

Physiopathologie de la maladie de Basedow ?

A

Hyperthyroidie auto-immune par fixation des anticorps anti-recepteurs de la TSH et leur stimulation par consequence.

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5
Q

Quel terrain genetique pour maladie de Basedow ?

A

HLA B8 et DR3

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6
Q

Clinique de la maladie de Basedow ?

A

Thyrotoxicose , goitre (homogène, diffus indolore) , Exophtalmie (inconstante mais specifique)

Dermopathie (myxoedeme pretibial)

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7
Q

Diagnostic paraclinique maladie de Basedow ?

A

Dosage des anticorps : TRAK (pas de suivi) ; Anti-TGO parfois et anti-thyroperoxydase

Echographie : hypoechogene homogene
Scintigraphie thyroidienne à I123 : hyperfixation diffuse et homogene de l’iode (normalement pas necewsaire sauf goitre nodulaire )

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8
Q

Crise aigue thyreotoxique - symptomes ?

A

Agitation, tremblements, confusion , coma hyperthermique, deshydratation, cardiothyreose

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9
Q

Bilan pretherapeutique d’une thyrotoxicose ?

A

BHCG + mise en place contraception efficace
Iodemie et iodurie des 24h
NFS

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10
Q

Traitement d’une thyrotoxicose ?

A

Ttment symptomatique
Repos +/- prise d’anxiolytiques (alprazolam)
Bbloquants non cardioselectifs : propranolol (inhibe la coversion T4-T3)
Ttment specifique

ATS per os (imidazolines ou dérivés thiouracile)

Chirurgie : thyroidectomie

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11
Q

Quelles hyperthyroidies après 60 ans ?

A

Nodules thyroidiens hypersecretants :

GMNT (goitre multinodulaire toxique) , Adenome toxique

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12
Q

Comment faire la difference entre GMNT et Adenome toxique ?

A

Echographie :
GMNT : goitre à plusieurs nodules
Adenile toxique : Nodule thyroidien unique

Scintigraphie :
GMNT : Hyperfixation de plusieurs nodules - alternance en plaques chauds et froides - plaques de Damier

Adenome toxique : hyperfixation au niveau d’un seul nodule.

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13
Q

Traitement d’une crise aigue thyreotoxique ?

A
Sumptomatique 
Ventilation assistée, oxygenotherapie
Monitoring cardiaque
Sonde gastrique
Rehydratation IV 
Neuroleptiques si agitation 
Refroidissement physique ou antipyretique 

Ttment etiologique
ATS par sonde gastrique et relais per os dès que possible
Propranolol IV
Corticotherapie IV
Iode minéral- diminue secretion HT
Anticoagulants si fibrillation auriculaire
Antibiotiques si surinfection

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14
Q

Schéma typique d’un ttment maladie de Basedow ?

A

Ttment d’attaque ATS pendant 4-6 semaines puis phase d’entretien (Levothyroxine +ATS )
- dosage T4L 3 à 5 semaines après debut ttment
- poursuite ATS jusqu’à euthyroidie
-ttmen par levothyroxine si besoin
Apres 8 semaines - dosage T4L
- diminution progressive après 12-18 mois de ttment
Surveillance pendant 2-3 ans

Si recidive : ttment chirurgical ou par iode radioactif

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15
Q

De quoi faut’il se méfier lors d’un ttment par ATS ?

A

Teratogene => contraception efficace

Agranulocytose

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16
Q

Surveillance d’une hyperthyroidie ?

A

Dosage T4L ou T3L 4 semaines apres instauration ttment puis dosage régulier jusqu’a euthyroidie + suivi clinique

Dosage TSH - pas d’interet jusque euthyroidie .

A long terme : NFS et transaminases

17
Q

ATS - molecules et mecanisme d’action ?

A

Derivés imidazolés soufrés : Carbimazole, Thiamazole
Thiouraciles : Benzylthiouracile, Propylthiouracile (PTU)

Inhibition competitive de la thyroperoxydase => pas d’incorporation de l’iode à la thyroglobuline
Effet immunosupresseur => diminue le taux d’Ac anti-TSH-R

PTU inhibe la desiodation périphérique => pas de T4 vers T3

NB : delai d’action 8-15 jours

18
Q

EI des ATS ?

A

Hypersensibilité : syndrome de Lyell
Digestifs : Hemigastralgie ( prise pendant le repas ++++)
Troubles hematologiques : Agranulocytose (NFS avant et pendant les 2 premiers mois de ttment +++++)
Hepatite cholestatique avec les imidazolés ou cytolitique avec PTU

19
Q

CI des ATS ?

A

Hypersensibilité, ATCD agranulocytose
Cancer TSH dependant de la thyroide (ATS diminue HT => synthese TSH => développement du cancer)
Insiffisance hepatique
Allaitement, grossesse

20
Q

Tiratricol - mecanisme ?

A

Metabolite mineur de ma T3 => freine le TSH indiqué dans les syndromes de resistance aux hormones thyroidiens.

21
Q

Citer les 5 etiologies d’une hypothyroidie ?

A
Thyroidite d'Hashimoto
Thyroidite atrophique 
Thyroidite AI du post partum 
Thyroidite subaique de Quervain 
Hypothyroidie iatrogene
22
Q

Thyroidite d’hashimoto definition ?

A

Hypothyroidie par destruction de la thyroide par des Ac dirigés contre les follicules thyroidiens.

23
Q

Goitre thyroidite hashimoto ?

A

Ferme, irregulier , indolore

24
Q

Biologie thyroidite hashimoto ?

A

Ac Anti TPO
Ac anti Tg
Ac anti TRAK

25
Q

Duagnostic paraclinique thyroidite hashimoto ?

A

Echographie systematique : goitre hypoechogene et heterogene

Scintigraphie non systematique : Aspect en damier

26
Q

Tableau clinique hypothyroidie ?

A

Hypometabolisme : Asthenie, frilosité, bradycardie , bradypnee, prose de poids modeste mais perte d’appetit, constipation.

Signes cutanés et atteinte phanères : peau sèche, pâle ou jaunatre, squameuse et cheveux secs et cassants

Myxoedeme cutaneomuqueux , syndrome du canal carpien, voix rauque, hypoacusie.

Signes musculaires : syndrome myogene : fatigabilité, crampes, myalgies , tendinites

27
Q

Diagnostic biologique d’un hypothyroidie ?

A
  1. Dosage TSH

Si diminué ou N => dosage T4L si diminué ou N => origine hypophysaire.

Si augmenté => hypothyroidie probable et contrôle 1 mois après : TSH et T4L

T4L diminué : Hypothyroidie clinique
T4L N : Hypothyroidie frustre

  1. Dosages immunologiques
    Ac anti TPO
    Ac anti Tg
    Ac anti TSH-r
  2. Echographie thyroidienne
28
Q

Tableau biologique hypothyroidie ?

A
Elevation CPK , ASAT , LDH => infiltration fibres musculaire (syndrome myogene)  
HypoNa : augm ADH => hypoNa de dilution 
Hyperprolactinemie  
Hypercholesterlemie , LDLc augmente 
Hypoglycemie 
Hyperuricemie
Anemie NN
29
Q

Quelle comolication rare craint-on lors d’une hypothyroidie ?

A

Coma myxoedemateux :
Coma calme hypotonique et hypothermique avec une bradycardie , Bradypnée, hypotension se manifestant souvent en periode hivernale chez les sujets âgés.

30
Q

Traitement d’une hypothyroidie ?

A

Ttment substitutif à vie par levothyroxine LT4

Prise à jeun , à heure fixe
Instauration par paliers de 3 à 4 semaines en fonction des dosages TSH (normalisation TSH => euthyroidie)
Ne passe pas la barrière placentaire et allaitement possible

31
Q

Quels IM avec levothyroxine ?

A

Potentialise le ttment AVK (INR)
Reduction de l’effet des certains antidiabetiques oraux
Sel de fer, cholestyramine , certains antiacides , thé, café => diminue l’absorption digestive L4 => 2h entre les prises
Inducteurs enzymatiques : phenytoine, carbamazepine, rifampicine augmente le metabolisme de L4 => surdosage (prodrogue)
Contraception oestroprogestative diminue la fraction libre.

32
Q

RHD pour hypothyroidie ?

A

Jamais interrompre le ttment
Aucune prise d’autre medicament sans avis medical
Prise a jeun
Inculquer les signes de surdosage et sous dosages

33
Q

Ttment coma myxoedemateux ?

A

Symptomatique

Hispitalisatiln reanimation 
Pose d'une voie veineuse peripherique
Oxygenotherapie
Monitoring tensionnel
Reequilibration hydroel 
Solutés de remplissage si collapsus
Rechauffement progressif si hypothermie
Restriction hydrique si hyponatremie
Anticoaculation preventive 
Ttment facteur declenchant 

Ttment specifique :
Hormonotherapie thyroidienne substitutive : LT4 en IVSE à doses initiales fortes puis relais VO
Hormonotherapie cortico-surrenales substitutive : hydrocortisone IV

Surveillance : clinique : TA, pouls, temperature, SaO2, conscience
Bio: ionogramme sanguin, urée, créatinine, T4L , TSH