IV - 51 : Dysfonctionnements thyroïdiens Flashcards
Tableau clinique d’une thyrotoxicose ?
Amaigrissement, Asthénie, Hyperthermie , Thermophobie , polydipsie, syndrome polyuro-polydipsique, acceleration transit avec diarhée, Amyotrophie.
Signes CV : Tachycardie reguliere, sinusale , HTA
Neuropsychiques : Nervosité excessive, hyperemotivité , Tremblements, Agitation psychomotrice , Tbles sommeil.
Diagnostic biologique hyperthyroidie ?
Dosage isolé TSH
Si TSH diminué => Dosage T4L si augmentée => Hyperthyroidie
si normale => dosage T3 => si augmenté => Hyperthyroidie à T3 et si non augm => Hymerthyroidie infraclinique.
Dosage isolé TSH
TSH augm ou N => pas d’hyperthyroidie , si tableau clinique convaincant => dosage T4L si diminué => pas d’hyperthyroidie , si augmenté => origine hypothalamo-hypophysaire ou syndrome de résistance aux hormones thyroïdiens.
Tablezu biologique lors d’une thyrotoxicose ?
Leuconeutropenie Polyglobulie Hypocholesterolemie et hypotryglyceridemie Hyperglycemie Augm transaminases Hypercalcemie Hypercalciurie PAL osseuses augm Hypoalbuminemie
Physiopathologie de la maladie de Basedow ?
Hyperthyroidie auto-immune par fixation des anticorps anti-recepteurs de la TSH et leur stimulation par consequence.
Quel terrain genetique pour maladie de Basedow ?
HLA B8 et DR3
Clinique de la maladie de Basedow ?
Thyrotoxicose , goitre (homogène, diffus indolore) , Exophtalmie (inconstante mais specifique)
Dermopathie (myxoedeme pretibial)
Diagnostic paraclinique maladie de Basedow ?
Dosage des anticorps : TRAK (pas de suivi) ; Anti-TGO parfois et anti-thyroperoxydase
Echographie : hypoechogene homogene
Scintigraphie thyroidienne à I123 : hyperfixation diffuse et homogene de l’iode (normalement pas necewsaire sauf goitre nodulaire )
Crise aigue thyreotoxique - symptomes ?
Agitation, tremblements, confusion , coma hyperthermique, deshydratation, cardiothyreose
Bilan pretherapeutique d’une thyrotoxicose ?
BHCG + mise en place contraception efficace
Iodemie et iodurie des 24h
NFS
Traitement d’une thyrotoxicose ?
Ttment symptomatique
Repos +/- prise d’anxiolytiques (alprazolam)
Bbloquants non cardioselectifs : propranolol (inhibe la coversion T4-T3)
Ttment specifique
ATS per os (imidazolines ou dérivés thiouracile)
Chirurgie : thyroidectomie
Quelles hyperthyroidies après 60 ans ?
Nodules thyroidiens hypersecretants :
GMNT (goitre multinodulaire toxique) , Adenome toxique
Comment faire la difference entre GMNT et Adenome toxique ?
Echographie :
GMNT : goitre à plusieurs nodules
Adenile toxique : Nodule thyroidien unique
Scintigraphie :
GMNT : Hyperfixation de plusieurs nodules - alternance en plaques chauds et froides - plaques de Damier
Adenome toxique : hyperfixation au niveau d’un seul nodule.
Traitement d’une crise aigue thyreotoxique ?
Sumptomatique Ventilation assistée, oxygenotherapie Monitoring cardiaque Sonde gastrique Rehydratation IV Neuroleptiques si agitation Refroidissement physique ou antipyretique
Ttment etiologique
ATS par sonde gastrique et relais per os dès que possible
Propranolol IV
Corticotherapie IV
Iode minéral- diminue secretion HT
Anticoagulants si fibrillation auriculaire
Antibiotiques si surinfection
Schéma typique d’un ttment maladie de Basedow ?
Ttment d’attaque ATS pendant 4-6 semaines puis phase d’entretien (Levothyroxine +ATS )
- dosage T4L 3 à 5 semaines après debut ttment
- poursuite ATS jusqu’à euthyroidie
-ttmen par levothyroxine si besoin
Apres 8 semaines - dosage T4L
- diminution progressive après 12-18 mois de ttment
Surveillance pendant 2-3 ans
Si recidive : ttment chirurgical ou par iode radioactif
De quoi faut’il se méfier lors d’un ttment par ATS ?
Teratogene => contraception efficace
Agranulocytose