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Internat +++ Biochimie > Dysfonctionnements Corticosurrénaliens > Flashcards

Dysfonctionnements Corticosurrénaliens Flashcards

1
Q

Comment peut-on explorer la fonction corticosurrénalienne (pas de tests dynamiques) ?

A 
ACTH
Dosage ACTH ( 8h du mat) (methode immunometrique type Sandwich)  sur sang.

CORTISOL
Cortisolémie (8h du mat) sur sang sur tube sec par CPG couplé à SM
Cortisolurie sur urine de 24h couplé toujours au dosage de la créatinine.
Cortisol salivaire - bon reflet du plasmatique

RENINE , ALDOSTERONE
Dosage renine et aldosterone :
Conditions : régime normosodé , kaliémie corrigée, 15 jours après arrêt ttment par IEC, ARA2 , Diuretique, Bbloquant ou 6 semaines après arrêt spironolactone. Entre 8 et 10 h du mat à jeun après 1 h en position couché puis 1 h en position debout - radio-immuno sur plasma ou urines

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2
Q

C’est quoi la dexamethasone , utilisation ?

A

Corticoide de synthese qui inhibe la secretion ACTH par l’hypophyse utilisé dans le diagnostic d’un hypercorticisme.

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3
Q

Test de freinage minute à la DXM - mode d’emploi ?

A

Test de dépistage du syndrome de Cushing

1 mg DXM per os ( Minuit) et cortisolemie 8h

Réponse positive : freination (< 50 nmol/ml) => exclue syndrome de Cushing
Reponse negative : absence freination => 98% syndrome de Cushing

Si test positif ou douteux => test de freinage faible

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4
Q

Test de freinage faible DXM - mode d’emploi ?

A

Administration de 0.5 mg DXM chaque 6h pendant 48h

Dosage tous les jours du cortisol plasmatique, cortisol libre urinaire et ACTH

Freination(<10 mg/j) : elimine le syndrome de Cushing
Absence de freination : affirme le syndrome cushing

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5
Q

Test de freinage fort DXM - mode d’emploi ?

A

Simillaire au test de freinage faible mais on utilise 2mg DXM /6h
Test etiologique

Freination => maladie de Cushing (reduction cortisol > 50% plasma , reduction > 90% urinaire)

Absence de freination : Tumeur surrénalienne ou tumeur ectopique sécrétant ACTH

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6
Q

Test à la CRH/ test vasopressine - mode d’emploi ?

A

CRH stimule la production d’ACTH par la hypophyse

Injection de 1ug/kg CRH à jeun et prise de sang chaque 15 minutes pendant 2h dosage ACTH et cortisol

Reponse positive : augmentation ACTH > 50 % et augm cortisol plasmatique > 20% => maladie de Cushing ou Insuffisance surrénalienne d’origine hypophysaire

Reponse negative : pas d’augm ACTH et cortisol : origine paraneoplasique de l’hypercorticisme

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7
Q

C’est quoi le synacthene ?

A

Analogue synthese ACTH qui stimule production cortisol

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8
Q

Test au synacthene immediat - mode d’emploi ?

A

Patient à jeun , pas de corticoides, allongé depuis 30 min

1 ug synacthene en IV à 8h matin

Dosage : Cortisol 30 min et 60 min

Reponse normale : cortisolemie double après stimulation

Reponse positive explosive : syndrome de cushing par hyperplasie surrénalienne

Reponse negative : insuffisance surrénalienne basse

Reponse faible : insuffisance corticotrope (antehypophysaire ou corticothérapie prolongée)

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9
Q

C’est quoi la metopirone ?

A

Inhibiteur 11hydroxylase => synthese cortisol inhibée

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10
Q

Test à la metopirone mode d’emploi ?

A

750 mg de metopirone toutes les 4h pendant 24h

Reponse normale : composé S (desoxycortisol precurseur cortisol) multiplié 10-20 fois , cortisolemie effondrée et ACTH élevé.

Reponse positive : composé S et ACTH beaucoup plus élevés dans une réponse normale => maladie Cushing et tumeur CRH

Reponse négative : Pas d’élévation du composé S et l’ACTH. Reponse elimine la maladie de Cushing et est en faveur d’une insuffisance corticotrope.

NB : Epreuve en milieu hospitalier, Hematotoxicité importante metopirone et risque d’insuffisance surrénalienne aigue.

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11
Q

Comment on appelle autrement un hyperaldosteronisme primaire ?

A

Syndrome de Conn

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12
Q

3 etiologies au syndrome de Conn ?

A

Adenome surrénalien sécrétant de l’aldosterone

Hyperplasie bilaterale des surrénales

Carcinome surrénalien

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13
Q

Clinique syndrome de Conn ?

A

HTA
Syndrome polyuro-polydipsique
Troubles neuromusculaires (Hypokaliemie) : myasthenie , crises de tetanie (femme) , allongement QT

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14
Q

Tableau biologique syndrome de Conn ?

A

Normo ou Hypernatremie, Natriurese normale
Hypokaliemie, hyperkaliurese
Alcalose metabolique modéré (secretion H+ par la pompe H+/K+ Atpase)

++++ HTA + Hypokaliemie + kaliurese excessive er inversion du rapport Na+/K+ urinaire => hyperaldosteronisme

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15
Q

Dosage renine et aldosterone dans le syndrome de Conn ?

A

Syndrome de Conn : Renine diminue, Aldosterone augmente , RAR(rapport aldosterone renine) : augmente

Hyperaldost secondaire : Renine augmente, Aldosterone augmente

Pseudo-hyperaldost : Renine diminue, Aldosterone diminue

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16
Q

Dosage renine et aldosterone dans le syndrome de Conn ? 1

A

Test de stimulation par IV furosemide :
Absence de stimulation => adenome conn
Stimulation => hyperplasie idiopathique

Test de freinage par adm : sel IV/VO ou captopril
Freinage : hyperplasie bilaterale
Absence freinage : adenome conn

Imagerie
Scanner - le + sensible (allergie iode CI)
Sinon
IRM - nodule unilaterale hypodense = adenome , surrénales irrégulieres - hyperplasie bilaterale

17
Q

Adenome surrénaliene et Hyperplasie bilaterale - bilan tests ?

A 
Adenome
Renine : diminue 
Aldosterone : Augmente 
RAR :  Augmente 
Stimulation : Non stimulablz
Freinage  :Non freinable 
Imagerie : Nodule unilateral hypodense 
Hyperplasie 
Dosages : IDEM (moins franche) 
Stimulation : Stimulable 
Freinage : Freinable
Imagerie : Normale ou irrégulière
18
Q

Prise en charge du syndrome de conn ?

A

Traitement chirurgical par exérèse de l’Adenole + corticotherapie substitutive perioperatoire.

Pas de traitement chirurgical pour la hyperplasie bilaterale => ttment à vie :

Traiter hypokaliemie : Antagoniste aldosterone (Spironolactone, Eplerone) +/- supplementation K+ si hypokaliemie importante + alimentation riche en K+ : fruits, legumes secs, chocolat

RHD : Regime normosodé, équilibré , activité physique

Ttment antihypertenseur a long cours possible : Bbloquants, IEC, ARA2

Diuretiques thiazidiques et de l’anse CI car hypokaliemiants.

19
Q

Definition du syndrome de Cushing ?

A

Ensemble de manifestations cliniques et biologiques secondaires à une hypersecretion non freinable d’hormones glycocorticoides par les surrénales.

20
Q

Maladie de Cushing - definition ?

A

Adenome hypophysaire corticotropese secretante d’ACTH ectopique

21
Q

Signes cliniques syndrome de Cushing ?

A

Anomalies du metabolisme lipidique :

Anomalie repartition des graisses : obésité fascio-tronculaire avec prise de poids, boules graisseuses de Bichat, nuque en bosse de bison, faciès lunaire

Metabolisme protidique : Catab protidique augmenté
Amyotrophie, Hypercatabolisme cutané : vergetures larges et pourpres, retard cycatrisation , ecchymoses

Metabolisme glucidique : hyperglycemie => diabète secondaire

Metabolisme phosphocalcique : Catabolisme osseux, douleurs osseuses , fractures spontanées, osteoporose.

Effets mineralocorticoides : HTA par retention hydrosodée

Secretion excessive hormones sexuels : Hyperandrogenisme surrénalien avec hypogonadisme d’origine central(aménorrhée, baisse libido, impuissance , hirsutisme)

22
Q

Tableau biologique - syndrome de Cushing ?

A

NFS :
Polyglobulie modérée (cortisol stimule erythropoiese)
Leucocytose, Neutrophilie, Eosinopenie (Margination leucocytes)
Lymphopenie , Thrombocytose

Ionogramme (lié aux pp mineralocorticoides)
Hypokaliemie, Hyperkaliurese
Hypernatremie, Hyponatriurese
Alcalose metab modéré ( hypoK + fuite protons urinaire H+/K+)

Augm secretion cortidol :
Hyperglycemie , Hypoprotidemie, Hypoalbuminemie , Hypercholesterolemie , Hypertriglyceridemie, Hypocalcemie, Hypercalciurie

23
Q

Depistage et confirmation du syndrome de Cushing ?

A

Dosages statiques : Cortisolemie à 8h du mat, Cortisolurie de 24h (mettre en evidence une rupture du cycle nycthemeral).

Exploration dynamique :
Depistage : Test de freinage minute à la DXM : negatif si syndrome Cushing

Confirmation : Test de freinage faible : negatif => syndrome de Cushing, positif => pseudo syndrome de Cushing

24
Q

Comment on effectue le diagnostic etiologique du syndrome de Cushing ?

A

Une fois le diagnostic établi :

Dosage ACTH :
Positif => ACTH augmenté ( syndrome ACTH dependant)
=> Test de freinage fort : + si cortisol > 50% de la cortisolemie de base => Maladie de Cushing.

Si test de freinage négatif => syndrome paraneoplasique. (Tumeur endocrine)

Negatif => ACTH diminué (syndrome ACTH independant) => imagerie et mise en evidence d’un Adénome benin (surrénale homogene) ou Corticusurrenalome (surrenale hétérogène)

25
Q

Prise en charge du syndrome de Cushing ?

A

Maladie de Cushing :
Microadenome - chirurgie hypophysaire localisée
Macroadenome chirurgie hypophysaire + radiothérapie
Si echec ou forme severe : anticortisoliques : mitotane , ketoconazole , le metopirone.

Tumeurs surrenaliens :
Adénome surrénalien : chirurgie surrénalienne unilaterale + anticortisoliques transitoires si foremme severe

Tumeur endocrine avec secretion ectopique d’ACTH : Chirurgie ou chimio ou radio +/- anticortisoliques à long cours.

26
Q

Maladie d’Addison - definition ?

A

Insufissance surrénalienne primitive caracterisée par une destruction lente et progressive de la surrénale.

27
Q

Insuffisance corticotrope definition ?

A

Insuffisance surrénalienne secondaire à un arrêt de secretion d’ACTH => baisse de la sécretion de glucorticoides et d’androgenes (aldosterone conservée par ACTH)

28
Q

Clinique de la Maladie d’Addison ?

A

Asthénie psychique et physique précoce augmentée au cours de la journée.
Anorexie
Amaigrissement (perte d’eau et sel car pas d’aldosterone + fonte musculaire, diminution neoglucogenese)

=> Asthenie + Anorexie + Amaigrissement (alteration etat general)

Depression
Melanodermie des zones de frottement et exposés au soleil (synthese de melanine stimulé par precurseurs ACTH)
Hypotension
Tbles digestifs : nausées
Femme (dépillation axillaire et pubienne, aménorrhée)

29
Q

Insuffisance corticotrope clinique ?

A

Asthénie

Pâleur (diminution synthese ACTH)

30
Q

Biologie insuffisance surrénalienne ?

A 
M. Addison
HyperK     (N dans l'I corticotrope car aldosterone conservé) 
HypoKaliurese
HypoNa
HyperNatriurese  (Natriurese normale dans l'I corticotrope) 
Acidose metabolique modéré 
Hypoglycemie
Hypercalcemie
Hypocalciurie

Les 2 syndromes
Anemie normochrome, normocytaire arégénérative
Leucopenie
Neutropénie
Eosinophilie
Lymphocytose (pas d’action immunosuppressive du cortisol)

31
Q

Diagnostic d’une insuffisance surrénalienne ?

A

Cortisolemie 8H
Cortisol urinaire

Distinguer entre une region basse et haute :
ACTH à 8h du matin
- ISR primitive avec ACTH élevé
-ISR corticotrope avec ACTH normale ou basse

Dosage renine et aldosterone :
Addison : Aldosterone basse et rénine élevé
Corticotrope : Aldosterone et renine normales

Diagnostic de certitude de l’IS :
Test au synacthene immediat si normal => pas de ISR basse

32
Q

Comment arrêter correctement une corticotherapie ?

A

Progressivement par doses de 5 mg /j

Traitement par hydrocortisone 20mg/j pendant 30 jours seul et test au synacthene vers J30 : arrêt du ttment si cortisolemie doublee après test.

33
Q

Traitement de substitution d’une ISR ?

A

Ttment à vie dans certains cas

Glucocorticoide : Hydrocortisone - 15-25 mg/j en 3 prises
Mineralocorticoide : Fludrocortisone : 50-150 ug/j en 1 prise

ISR corticotrope (que hydrocortisone et temps limité)

Ttment etiologique si possible : ex infections tuberculose

34
Q

Educatiln therapeutique d’insuffisant surrenalien ?

A

Carte d’insuffisant surrenalien
Jamais interrompre le ttment
Pas d’automedication
Savoir à reconnaître les situations à risque de decompensation :
Arrêt ttment, Deshydratation, régime désodé, effort physique, stress, Infection….
Savoir reconnaître les signes de decompensation (tbles digestifs, tbles thermiques, tbles conscience)
Savoir adapter le ttment oral selon les situations rencontrées
Hydrocortisone sur soi et adm en SC si nécessaire (trouble de la conscience, symptomes digestifs importants)

35
Q

Surveillance d’un patient ISR ?

A

Clinique : poids , PA , sommeil , appetit….
Signes de surdosage
Buologiques : Ionogramme, glycemie, ECG

36
Q

Tableau clinique ISR aigue ?

A 
General : Fievre,  AEG sur 12-24h 
Tbles digestifs : Anorexie, NV, Diarrhées, douleurs abdominales
Tbles neurologiques (secondaires à l'hyponatremie et hypoglycemie) : Céphalées, confusion, coma

DEC : Pli cutané, hypotension, IRAF

Troubles musculaires : myalgies diffuses

Troubles du rythme : BAV , Fibrillation auriculaire (HyperK)

37
Q

Prose en charge ISR aigue ?

A

Ttment symptomatologique :
Remplissage NaCl 0.9% IV en surveillant l’ionogramme et glycemie - pas de KCl d’emblée (HyperK)
Si hypoglycemie : glucose 30% bolus

Ttment curatif :
Hormonotherapie substitutive :
Hemisuccinate d’hydrocortisone - 100 mg en IV bolus, IM au domicile de patient puis perfusion
Après correction des tbles biologiques et cliniques - tripler la dose d’hydrocortisone per os habituellement prise pendant 3-4 jours pouis diminuer progressivement à la posologie habituelle.

Education therapeutique du patient, ttment etiologique du facteur declenchant.

Internat +++ Biochimie (16 decks)

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