Item 348 - Insuffisance rénale aigue Flashcards
IRA définition
= baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire : élévation de la créatininémie et/ou baisse de la diurèse
Valeurs créatinine IRA
> 44,2 µmol/L si la créatininémie antérieure était < 221 µmol/L
. > 20% si la créatininémie antérieure était > 221 µmol/L
Diurèse IRA
Conservée, oligurique (diurèse < 500 ml/24h ou < 20 ml/h ou < 0,5 ml/kg/h) ou anurique (diurèse < 100 ml/24h)
Classification KDIGO
Stade 1 :
- hausse créatinine > 26 µmol/L en 48h ou > 50% en 7 jours
- diurèse < 0,5 ml/kg/h pendant 6 à 12h
Stade 2 :
- Créatininémie x 2 en 7 jours
- Diurèse < 0,5 ml/kg/h pendant > 12h
Stade 3 :
- Créatinine x 3 en 7 jours ou > 354 µmol/L ou nécessité de dialyse
- Diurèse < 0,3 ml/kg/h pendant > 24h ou anurie pendant > 12h
Fréquence 3
- Très fréquente : 25% des patients hospitalisés
- Plus de 4 millions de patients/an en France
- Cause principale = NTA (45% des IRA)
Terrain
Âge > 65 ans, comorbidités (cardiovasculaire, diabète, hépatopathie, maladie rénale préexistante…)
Déterminants de la filtration glomérulaire
DFG = PUF x Kf avec :
- Kf = coefficient de filtration : selon la perméabilité capillaire et la surface de filtration
- PUF = gradient de pression trans-capillaire glomérulaire (pression d’ultrafiltration)
= différence de pression hydrostatique glomérulaire (Pcg = 45 mmHg) et urinaire (Pu = 10 mmHg)
+ différence de pression oncotique glomérulaire (∏cg = 25 mmHg) et urinaire (∏u = nulle)
Dépend :
. Du débit plasmatique rénal (DPR), déterminé par la PAM
. Des résistances artériolaires afférente (RAF) et efférente (REF)
Mécanismes IRA 5
- baisse Débit sanguin rénal : hypovolémie, état de choc
- baisse REF : vasodilatation de l’artériole efférente
- augmentation PU : obstacle intratubulaire/de la voie excrétrice
- augmentation RAF : vasoconstriction de l’artériole afférente
- baisse Kf : diminution de la surface capillaire
3 IRA
- obstructive
- fonctionnelle
- organique
IRA obstructive 3
= Obstacle bilatéral sur les voies excrétrices ou intratubulaire rénal : augmentation Pu -> bloque la filtration glomérulaire (10%)
- IRA seulement en cas d’obstacle bilatéral ou sur rein unique
- Parfois incomplet : absence d’anurie, voire polyurie hypotonique (diabète insipide néphrogénique) par redistribution du flux sanguin rénal et donc altération du gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’ADH
IRA fonctionnelle 7
= baisse flux sanguin rénal et pression d’ultrafiltration, avec parenchyme rénal intact : baisse DPR -> stimule la synthèse et la sécrétion de rénine et donc angiotensine 2, le système sympathique périphérique et la sécrétion d’ADH (25%). L’hypovolémie peut être vraie (déshydratation, hémorragie) ou « efficace » (Insuffisance cardiaque ou hépatique, sepsis)
- Adaptation glomérulaire : vasoconstriction de l’artériole efférente (maintient le temps de filtration)
- Adaptation tubulaire : augmentation réabsorption tubulaire proximale de sodium (effet α adrénergique et angiotensine), distale (augmentation aldostérone et excrétion de potassium) et d’eau (augmentation ADH)
- Oligurie pauvre en Na (réabsorbé pour augmenter la volémie), riche en K, acide et très concentrée en osmoles (notamment en urée)
- Réabsorption passive d’urée lors de la réabsorption d’eau et sel par le tubule collecteur : augmentation urée > créat
- Aggravé :
. Bloqueurs du SRA (IEC/ARA2) : bloque la vasoconstriction de l’artériole efférente
. AINS : bloque la vasodilatation de l’artériole afférente
IRA oragnique 5
= Lésion anatomique des différentes structures du rein
- Nécrose tubulaire aiguë (plus fréquente) : Ischémique ou toxique
- Néphropathie interstitielle aiguë : œdème interstitiel -> augmentation pression intra-rénale
- Néphropathie glomérulaire, MAT : baisse coefficient de filtration Kf, surtout par baisse surface de filtration
- Néphropathie tubulaire :
. Obstruction par précipitation intratubulaire de médicament, myoglobine (rhabdomyolyse), hémoglobine (hémolyse massive) ou de chaînes légères d’Ig (myélome)
. Toxicité directe des médicaments (aminosides, cisplatine) ou produits de contrastes iodés
Nécrose tubulaire aigue ischémique 3
= Ischémie rénale, notamment dans la zone externe de la médullaire externe (PaO2 physiologiquement basse à 40 mmHg et besoins énergétiques important) -> nécrose des cellules
épithéliales tubulaire de la pars recta (3e segment du TCP), sans atteinte des vaisseaux, glomérules et interstitium
- Au cours des NTA constituées : diminution paradoxale du flux sanguin rénal, constante et durable, avec DFG effondré (< 10% de la normale), par vasoconstriction (ATII, catécho, TX2) pré- et post-glomérulaire et hausse pression intra-tubulaire par obstruction liée aux débris cellulaires (Facteur aggravant : déficit en substances vasodilatatrices : PGE2, NO)
- Anurie dans les formes sévère : par baisse importante du DFG, obstacle intra-tubulaire, voire rétrodiffusion de l’urine à travers l’épithélium lésé
Diagnostic IRA 2
= Augmentation rapide de l’urée plasmatique et de la créatininémie en quelques jours/semaines
- Syndrome urémique (tardif) : nausées, vomissements, céphalées, diarrhée, troubles visuels
Caractère aigue IR 4
- Fonction rénale antérieure normale
- Reins de taille normale > 10 cm (ou > 3 vertèbres sur ASP) ou augmentée
- Absence d’anémie ou d’hypocalcémie
- Seule l’atrophie rénale bilatérale permet d’affirmer le caractère chronique de l’IRC
Cas particuliers 4
- Aggravation aiguë réversible chez un patient avec IRC (produit de contraste iodé, AINS…)
- IRA avec anémie : hémolyse aiguë, choc hémorragique
- IRA avec hypocalcémie : rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumoral
- Reins de taille normale voire augmentée dans les insuffisances rénales chroniques diabétiques, amylose, myélome et polykystose
DD
Rétention aiguë d’urine : recherche systématique d’un globe vésical chez tout malade oligo-anurique
Clinique IRAo 3
- Antécédents urologiques : lithiase de l’appareil urinaire, cancer digestif ou pelvien, tumeur prostatique ou vésicale
- Signe évocateur : douleur lombaire, hématurie macroscopique avec caillots, globe vésical, blindage pelvien
- Biologie : acidose tubulaire distale fréquente
PC IRAo 3
- Echo rénale systématique : dilatation des cavités pyélocalicielles, bilatérale ou unilatérale (rein unique fonctionnel)
-> Une simple hypotonie des cavités pyélocalicielles ou l’absence de dilatation des cavités ne permet pas d’exclure une origine obstructive à l’IRA (ex : obstacle brutal, déshydratat°, fibrose rétropéritonéale…) - Autres : TDM rénale sans injection, uro-IRM UIV et uroscanner contre-indiqués
Causes 3
- Lithiases urinaires : Calcul unilatéral sur rein unique ou lithiases bilatérales, caillotage vésical
- Pathologies tumorales : Adénome de prostate, cancer de la prostate ou du col utérin, tumeur de vessie, cancer du rectum, ovaire, utérus, métastases rétropéritonéales rarement
- Pathologie inflammatoire : Fibrose ou liposclérose rétropéritonéale (attention la dilatation peut manquer par enserrement des voies urinaires dans la fibrose)
TTT (selon localisation)
= Dérivation des urines en urgences (surtout en cas d’infection ou de trouble métabolique vital) : fonction rénale normalisée en quelques jours
- Obstacle bas situé (vessie, urètre, prostate) : sondage vésical ou cathéter sus-pubien
- Obstacle haut situé (uretère, rénal) :
. Sonde urétérale : extériorisée trans-vésicale ou non extériorisée type JJ
. Néphrostomie percutanée (sous AL après repérage écho)
Risque TTT
Risque de syndrome de levée d’obstacle = polyurie abondante, avec risque de déshydratation et d’IRA fonctionnelle : prévention par hydratation par NaCl volume à volume, surveillance clinique et biologique
IRAf bio 10
- Urée plasmatique augmentée
- Créatininémie N ou augmentée modérée < 300
- Urée/créatinine plasmatique > 100
- Urée U/P > 10
- Créatinine U/P > 30
- Osmolarité U/P > 2
- Na urinaire < 20 mmol/L
- FE Na < 1%
- FE urée < 35%
- Na/K urinaire < 1
Cas particuliers bio 2
- Persistance de la natriurèse (Na urinaire > 20, FE Na > 1%) en cas d’hypovolémie par perte rénale de sodium : diurétiques ++, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…
-> La FE de l’urée diminuée est un meilleur indicateur d’IRA fonctionnelle dans ce cas - Natriurèse diminuée : GNA, certaines NIA, NTA secondaire à rhabdomyolyse, toxicité PDC
3 grandes causes IRAf
- DEC
- hypovolémie efficace ou réelle
- hémodynamique
DEC causes 3
- Pertes cutanées : sudation, brûlure
- Pertes digestives : vomissements, diarrhée, fistule
- Pertes rénales : diurétiques, diabète décompensé, syndrome de levée d’obstacle, néphrite interstitielle chronique, insuffisance surrénale
Hypovolémie réelle ou efficace causes 4
- Insuffisance cardiaque congestive
- Syndrome néphrotique sévère
- Cirrhose hépatique décompensée
- Etat de choc débutant : cardiogénique, septique, anaphylactique ou hémorragique
Causes hémodynamiques 2
- Médicament : IEC/ARA2, AINS, anticalcineurine
- Néphropathie vasculaire : sténose de l’artère rénale ou néphroangiosclérose
TTT généralités 2
- Immédiatement réversible à la restauration du flux sanguin rénal : critère diagnostique majeur
- Risque d’ischémie rénale avec lésions de nécrose tubulaire si persistante : IRA organique par NTA ischémique
TTT IRA par DEC 2
- Réhydratation orale (régime salé + boisson abondante) dans les IRA peu sévères
- Réhydratation IV : soluté salé isotonique (NaCl 9 ‰) ou bicarbonate de sodium 14 ‰
TTT IRA avec Sd œdémateux 3
- Syndrome hépatorénal (grave, parfois irréversible) : expansion volémique par albumine (surtout si albuminémie < 20 g/L), vasoconstricteur (glypressine), arrêt des diurétiques
- Syndrome néphrotique : perfusion d’albumine uniquement en cas d’hypoalbuminémie profonde, associé à des diurétiques
- Syndrome cardio-rénal type 1 (insuffisance cardiaque aiguë compliquée d’IRA) ou type 2 (insuffisance cardiaque chronique) : amélioration de la fonction cardiaque (augmentation débit, baisse pressions droites)
Orientation NTA
- IRA “nue”
- HTA possible
- œdèmes possible
- hématurie micro possible
- jamais d’hématurie macro
- protéinurie < 1g/24h
- pas de leucocyturie
- pas d’infection urinaire
Orientation interstitielle
- pas d’HTA
- pas d’œdèmes
- hématurie micro possible
- hématurie macro possible
- protéinurie < 1 g/24h
- leucocyturie possible
- infection urinaire possible
Orientation glomérulaire
- HTA
- oedèmes
- hématurie micro toujours
- hématurie macro possible
- protéinurie > 1 g/24h
- pas de leucocyturie
- pas d’infection urinaire
Orientation vasculaire
- HTA
- pas d’oedèmes
- protéinurie variable
- pas d’hématurie micro
- hématurie macro possible
- pas de leucocyturie
- pas d’infection urinaire
PC IRAor 2
- Echographie rénale : systématique devant toute IRA pour éliminer une obstruction
- PBR
PBR 5
- En dehors d’un contexte de NTA :
. Systématique en cas de suspicion d’atteinte glomérulaire
. Dans certaines atteintes vasculaires ou interstitielles - Devant un tableau de NTA si :
. Précocement si circonstances d’apparition non évidentes
. Insuffisance rénale persistante à 3-4 semaines
NTA définition 2
= 80% des IRA organiques : à diurèse conservée (majorité) ou oligo-anurique (sévère)
- Phase d’IRA de 1 à 3 semaines, puis récupération progressive jusqu’à l’état antérieur
3 grandes causes NTA
- ischémie et inflammation
- toxicité tubulaire directe
- précipitation intra tubulaire
Ischémie et inflammation 3
- Etat de choc (quelque soit l’étiologie)
- Sepsis
- CIVD
Toxicité tubulaire directe 6
- Aminosides
- Produit de contraste iodé
- AINS
- Cisplatine
- Anticalcineurines : ciclosporine A, tacrolimus
- Amphotéricine B, céphalosporine de 1ère génération…
Précipitation intra tubulaire 7
- Aciclovir, inhibiteur des protéases, antirétroviraux
- Méthotrexate
- Sulfamides, antirétroviraux
- Chaînes légères d’Ig : myélome
- Myoglobine : rhabdomyolyse
- Hémoglobine : hémolyse massive
- Syndrome de lyse tumorale
NTIA généralités 3
= IRA organique, le plus souvent à diurèse conservée, ou plus rarement anurique,
- Hématurie (parfois macroscopique), leucocyturie (± éosinophilurie dans les causes médicamenteuses), protéinurie tubulaire < 1 g/L
- Des signes généraux souvent associés en fonction de la cause : rash, fièvre…
Causes infectieuses 2
- Pyélonéphrite aiguë ± choc septique
- Leptospirose, légionellose, fièvres hémorragiques virales
Causes immunoallergiques 2
= Hyperéosinophilie, éosinophilurie (rare), fièvre, rash, cytolyse hépatique
- Principaux médicaments : sulfamides, β-lactamine, AINS, fluoroquinolone, Rifampicine, Fluindione, IPP, Immunothérapie
Autres causes 2
- Infiltrat tumoral de lymphome ou plasmocytaire (myélome)
- Sarcoïdose
GnRP 4
- Glomérulonéphrite nécrosante extracapillaire : vascularites à ANCA, sans dépôts immuns (polyangéite granulomateuse de Wegener, polyangéite microscopique) maladie de Goodpasture (dépôts d’IgG le long de la membrane basale glomérulaire)
- Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
- Glomérulonéphrite endo/extracapillaire : lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde, avec dépôts immuns divers
-> PBR en urgence + bilan immunologique
Néphropathies vasculaires aigues 5
- SHU : HTA, anémie hémolytique mécanique (schizocytes), thrombopénie
- Néphroangiosclérose aiguë : HTA maligne
- Crise aiguë sclérodermique : HTA sévère, sclérodactylie, IRA sur réduction de la lumière artérielle suite à une prolifération myo-intimale
- Emboles de cristaux de cholestérol : chez un sujet athéromateux après une artériographie ou une manœuvre endovasculaire, ou lors d’un traitement anticoagulant
- Infarctus rénal = thrombose, embolie, dissection des artères rénales : douleur lombaire, hématurie macroscopique, fièvre, hausse LDH -> échodoppler, angioscanner ou angio-IRM
Prévention des complications IRAor 3
- Adaptation de tous les médicaments à élimination rénale
- Prévention de l’ulcère de stress : IPP + pansement gastrique (± sucralfate)
- Apport calorique et azoté suffisant : 20 à 40 kcal/kg/j et 0,2 à 0,3 g/kg/j d’azote
TTT hyperkaliémie généralités 3
= Par baisse de la sécrétion tubulaire de K+, notamment dans les formes anuriques
- Dosage de la kaliémie et ECG systématiques
- Arrêt des médicaments hyperkaliémiants et suppression des apports potassiques
TTT hyperkaliémie 6
- Gluconate de calcium (améliore la conduction) : action rapide en quelques minutes
- Insuline + G10% (entrée de K+ intracellulaire) : action en 30 minutes à 1h
- Bicarbonates (entrée de K+ intracellulaire) : action en < 1h
- Dialyse (épuration du K+) : action dès les 15 premières minutes
- Kayexalate (échange d’ions dans la lumière digestive) : action en 1 à 4h
- Diurétique de l’anse ( élimination urinaire) : action en 1 à 4h
TTT acidose métabolique généralités 2
= Par accumulation d’acides faibles organiques et minéraux (augmentation trou anionique) et diminution de l’élimination d’H+ : fréquente
- Généralement modérée, ne nécessitant pas de traitement à la phase aiguë
3 grandes complications IRAor
- hyperkaliémie
- acidose métabolique
- rétention hydrosodée
5 causes d’acidose sévère
. IRA toxique : éthylène glycol (acidose oxalique)
. Choc septique, cardiogénique ou mixte : acidose lactique
. Acidocétose diabétique avec IRA fonctionnelle
. Pertes digestives de bicarbonates : diarrhée
. IRA obstructive
3 principes de PEC acidose
- abstention
- alcalinisation
- EER
Abstention
Dans la plupart des cas 6> effet cytoprotecteur de l’acidose (épargne énergétique). Le risque du bicarbonate est l’OAP par apport massif de sel, et l’apport de CO2 devant être éliminé par le poumon
Alcalinisation
Bicarbonates de sodium IV isotonique (14 ‰), ou exceptionnellement molaire ou semi-molaire (84‰ ou 42 ‰) si :
. Hyperkaliémie menaçante associée
. Perte de bicarbonates (diarrhée)
EER indications 3
. Injection de bicarbonates impossible : surcharge
. Choc avec acidose lactique
. Intoxication (éthylène glycol, méthanol)
2 types de surcharge hydrosodée
- HEC
- HIC
HEC généralités 2
= Au cours des néphropathies glomérulaires et vasculaires, ou parfois des néphropathies tubulaires avec expansion volémique excessive
- HTA, œdèmes, épanchements séreux, risque d’OAP
PEC HEC 3
- Diurétique de l’anse (oral ou IV)
- Epuration extrarénale si : absence de réponse aux diurétiques ou OAP menaçant
- Restauration débit cardiaque normal (sd cardio rénal)
HIC
= Hyponatrémie de dilution par apport excessif d’eau alimentaire, ou parfois iatrogène (soluté hypotonique) : fréquente, souvent modérée, sans conséquence clinique
HIC
= Hyponatrémie de dilution par apport excessif d’eau alimentaire, ou parfois iatrogène (soluté hypotonique) : fréquente, souvent modérée, sans conséquence clinique
Dialyse en urgence définition
= Hémodialyse (HD) intermittente ou hémodiafiltration continue
2 types d’échanges dialyse
- transfert diffusif grâce à un gradient de concentration
- transfert convectif grâce à la pression hydrostatique
Indications dialyse en urgence 5
. Hyperkaliémie symptomatique (> 6,5 mmol/L)
. Acidose métabolique sévère (pH < 7,15)
. Et/ou œdème pulmonaire résistant aux diurétiques
. Urée > 50 mmol/L
. Oligo-anurie depuis plus de 72h
Dialyse modalités 6
- En urgence : sur une VVC de calibre suffisant, en voie fémorale ou jugulaire interne (à privilégier : meilleur débit), ou plus rarement sous-clavier
- Objectif : urée plasmatique < 30 mmol/L pendant toute la période d’IRA
- 1ère séance courte (< 2h), d’autant plus que le taux d’urée est élevé (> 60 mmol/L)
- Associé à un traitement anticoagulant (héparine ou citrate)
- Dialyse Péritonéale peu utilisée dans le cadre de l’urgence (hors pédiatrie)
NB : chez le patient anurique, les complications, hyperkaliémie, acidose, hyperhydratation, peuvent apparaître très vites
Hémodialyse intermittente 4
= Sang dialysé à travers une membrane de dialyse semi-perméable contre un bain de dialyse circulant à contre-courant
- Déplétion volémique : ultrafiltration possible (jusqu’à 4-6L)
- Durée des séances : 4 à 6h en moyenne
- Débit élevé : risque de mauvaise tolérance hémodynamique
Hémofiltration continue 3
= Ajout d’une ultrafiltration par gradient de pression
- Meilleur contrôle de la déplétion volémique
- Débit plus lent : meilleur tolérance hémodynamique
Mortalité IRA
Mortalité associée à la mono-défaillance rénale = 10% (en moyenne 40% en réanimation)
Causes mortalité 3
- A la maladie causale et au type d’IRA (organique ++) : choc septique ou hémorragique, convulsion, insuffisance respiratoire, traumatisme, pancréatite
- Au terrain : âge, maladie coronarienne, insuffisance respiratoire, diabète, cancer, fonction rénale antérieure ++
- Aux complications de réanimation : infection nosocomiale (septicémie sur cathéter, pneumopathie), dénutrition
Complications IRA 4
- Métabolique : acidose métabolique, hyperkaliémie, dénutrition
- Hypervolémie avec OAP en cas de remplissage vasculaire excessif
- De la réanimation : infection nosocomiale, hémorragie digestive (ulcère de stress)
- Cardiovasculaire (alitement, variations tensionnelles, hypoxémie) : phlébite, EP, IDM, AVC
Facteurs pronostiques 2
- Pronostic rénal : fonction rénale antérieure, type d’IRA (NTA = guérison sans séquelle généralement, mais facteur de risque d’insuffisance rénale à distance, possible séquelles)
- Pronostic vital : choc septique initial, défaillances viscérales associées, complications, terrain
Prévention NTA sujets à risque
= Infection grave, état de choc, suites de chirurgie lourde (notamment cardiaque ou aortique avec clampage de l’aorte sus-rénale), surtout chez les sujets âgés, diabétiques, athéromateux ou IRC
- Maintien d’une volémie efficace : apports hydrosodés ± solutés de remplissage cristalloïdes
- Suivi :
. Poids, apparition d’œdèmes, bilan entrées-sorties (diurèse, natriurèse, pertes digestives…)
. Pression veineuse centrale, pressions artérielles pulmonaires, échographie cardiaque
- Toutes les IRA (notamment les parenchymateuses) expose à un risque séquellaire (d’autant plus fréquent si l’IRA est sévère) d’altération définitive de la fonction rénale : suivi à long terme régulier nécessaire ( facteur de risque établi d’IRC secondaire)
Prévention tubulopathie à l’iode
- Sujet à risque : sujet âgé, diabète, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, myélome
- Discuter l’indication de l’administration de produits de contraste iodé
- Si ne peut être évité :
. Arrêt préalable des AINS et diurétiques
. Hydratation : orale (eau de Vichy) ou IV (NaCl 9 ‰ ou bicarbonate de sodium 14 ‰ à 1 ml/kg/h pendant 12h avant et après examen)
. Produit de contraste iodé : faible osmolarité ou iso-osmolaire (iodixanol) ; en volume le plus limité possible - N-acétyl-cystéine (prise orale le jour précédent et le jour même) : efficacité non prouvée
- Aucune indication de dialyse préventive
Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse
= Aminoside, cisplatine, amphotéricine B
- Posologie adaptée à la fonction rénale
- En cas de prescription prolongée > 48h : posologie adaptée aux taux résiduels
- Surveillance de l’état d’hydratation et de la prise de diurétiques
- Hyperhydratation (soluté salé iso- ou hypotonique) sous cisplatine ou amphotéricine B
Prévention IRA fonctionnelle médicamenteuse
- IEC/ARA2 :
. Prescription prudente chez le sujet âgé ou à risque vasculaire
. Après recherche d’un souffle abdominal ± écho-doppler des artères rénales en cas de doute
ou chez le diabétique de type 2 - AINS : contre-indiqués en cas d’IRC
Prévention Sd de lyse
= Rhabdomyolyse ou lyse tumorale importante (spontanée ou après chimiothérapie) lors des leucémies aiguës, lymphomes ou cancers anaplasique à petites cellules
- Hydratation massive avec diurèse forcée
- Alcalinisation des urines :
. Recommandée en cas de rhabdomyolyse (baisse de la précipitation de la myoglobine et des protéines de Tamm-Horsfall)
. Evitée lors des syndromes de lyse tumorale (augmentation de la précipitation de cristaux de phosphate de calcium)
- Injection précoce d’uricase (Fasturtec®) en cas de syndrome de lyse tumorale : baisse de l’hyperuricémie
