Item 348 - Insuffisance rénale aigue Flashcards
IRA définition
= baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire : élévation de la créatininémie et/ou baisse de la diurèse
Valeurs créatinine IRA
> 44,2 µmol/L si la créatininémie antérieure était < 221 µmol/L
. > 20% si la créatininémie antérieure était > 221 µmol/L
Diurèse IRA
Conservée, oligurique (diurèse < 500 ml/24h ou < 20 ml/h ou < 0,5 ml/kg/h) ou anurique (diurèse < 100 ml/24h)
Classification KDIGO
Stade 1 :
- hausse créatinine > 26 µmol/L en 48h ou > 50% en 7 jours
- diurèse < 0,5 ml/kg/h pendant 6 à 12h
Stade 2 :
- Créatininémie x 2 en 7 jours
- Diurèse < 0,5 ml/kg/h pendant > 12h
Stade 3 :
- Créatinine x 3 en 7 jours ou > 354 µmol/L ou nécessité de dialyse
- Diurèse < 0,3 ml/kg/h pendant > 24h ou anurie pendant > 12h
Fréquence 3
- Très fréquente : 25% des patients hospitalisés
- Plus de 4 millions de patients/an en France
- Cause principale = NTA (45% des IRA)
Terrain
Âge > 65 ans, comorbidités (cardiovasculaire, diabète, hépatopathie, maladie rénale préexistante…)
Déterminants de la filtration glomérulaire
DFG = PUF x Kf avec :
- Kf = coefficient de filtration : selon la perméabilité capillaire et la surface de filtration
- PUF = gradient de pression trans-capillaire glomérulaire (pression d’ultrafiltration)
= différence de pression hydrostatique glomérulaire (Pcg = 45 mmHg) et urinaire (Pu = 10 mmHg)
+ différence de pression oncotique glomérulaire (∏cg = 25 mmHg) et urinaire (∏u = nulle)
Dépend :
. Du débit plasmatique rénal (DPR), déterminé par la PAM
. Des résistances artériolaires afférente (RAF) et efférente (REF)
Mécanismes IRA 5
- baisse Débit sanguin rénal : hypovolémie, état de choc
- baisse REF : vasodilatation de l’artériole efférente
- augmentation PU : obstacle intratubulaire/de la voie excrétrice
- augmentation RAF : vasoconstriction de l’artériole afférente
- baisse Kf : diminution de la surface capillaire
3 IRA
- obstructive
- fonctionnelle
- organique
IRA obstructive 3
= Obstacle bilatéral sur les voies excrétrices ou intratubulaire rénal : augmentation Pu -> bloque la filtration glomérulaire (10%)
- IRA seulement en cas d’obstacle bilatéral ou sur rein unique
- Parfois incomplet : absence d’anurie, voire polyurie hypotonique (diabète insipide néphrogénique) par redistribution du flux sanguin rénal et donc altération du gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’ADH
IRA fonctionnelle 7
= baisse flux sanguin rénal et pression d’ultrafiltration, avec parenchyme rénal intact : baisse DPR -> stimule la synthèse et la sécrétion de rénine et donc angiotensine 2, le système sympathique périphérique et la sécrétion d’ADH (25%). L’hypovolémie peut être vraie (déshydratation, hémorragie) ou « efficace » (Insuffisance cardiaque ou hépatique, sepsis)
- Adaptation glomérulaire : vasoconstriction de l’artériole efférente (maintient le temps de filtration)
- Adaptation tubulaire : augmentation réabsorption tubulaire proximale de sodium (effet α adrénergique et angiotensine), distale (augmentation aldostérone et excrétion de potassium) et d’eau (augmentation ADH)
- Oligurie pauvre en Na (réabsorbé pour augmenter la volémie), riche en K, acide et très concentrée en osmoles (notamment en urée)
- Réabsorption passive d’urée lors de la réabsorption d’eau et sel par le tubule collecteur : augmentation urée > créat
- Aggravé :
. Bloqueurs du SRA (IEC/ARA2) : bloque la vasoconstriction de l’artériole efférente
. AINS : bloque la vasodilatation de l’artériole afférente
IRA oragnique 5
= Lésion anatomique des différentes structures du rein
- Nécrose tubulaire aiguë (plus fréquente) : Ischémique ou toxique
- Néphropathie interstitielle aiguë : œdème interstitiel -> augmentation pression intra-rénale
- Néphropathie glomérulaire, MAT : baisse coefficient de filtration Kf, surtout par baisse surface de filtration
- Néphropathie tubulaire :
. Obstruction par précipitation intratubulaire de médicament, myoglobine (rhabdomyolyse), hémoglobine (hémolyse massive) ou de chaînes légères d’Ig (myélome)
. Toxicité directe des médicaments (aminosides, cisplatine) ou produits de contrastes iodés
Nécrose tubulaire aigue ischémique 3
= Ischémie rénale, notamment dans la zone externe de la médullaire externe (PaO2 physiologiquement basse à 40 mmHg et besoins énergétiques important) -> nécrose des cellules
épithéliales tubulaire de la pars recta (3e segment du TCP), sans atteinte des vaisseaux, glomérules et interstitium
- Au cours des NTA constituées : diminution paradoxale du flux sanguin rénal, constante et durable, avec DFG effondré (< 10% de la normale), par vasoconstriction (ATII, catécho, TX2) pré- et post-glomérulaire et hausse pression intra-tubulaire par obstruction liée aux débris cellulaires (Facteur aggravant : déficit en substances vasodilatatrices : PGE2, NO)
- Anurie dans les formes sévère : par baisse importante du DFG, obstacle intra-tubulaire, voire rétrodiffusion de l’urine à travers l’épithélium lésé
Diagnostic IRA 2
= Augmentation rapide de l’urée plasmatique et de la créatininémie en quelques jours/semaines
- Syndrome urémique (tardif) : nausées, vomissements, céphalées, diarrhée, troubles visuels
Caractère aigue IR 4
- Fonction rénale antérieure normale
- Reins de taille normale > 10 cm (ou > 3 vertèbres sur ASP) ou augmentée
- Absence d’anémie ou d’hypocalcémie
- Seule l’atrophie rénale bilatérale permet d’affirmer le caractère chronique de l’IRC
Cas particuliers 4
- Aggravation aiguë réversible chez un patient avec IRC (produit de contraste iodé, AINS…)
- IRA avec anémie : hémolyse aiguë, choc hémorragique
- IRA avec hypocalcémie : rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumoral
- Reins de taille normale voire augmentée dans les insuffisances rénales chroniques diabétiques, amylose, myélome et polykystose
DD
Rétention aiguë d’urine : recherche systématique d’un globe vésical chez tout malade oligo-anurique
Clinique IRAo 3
- Antécédents urologiques : lithiase de l’appareil urinaire, cancer digestif ou pelvien, tumeur prostatique ou vésicale
- Signe évocateur : douleur lombaire, hématurie macroscopique avec caillots, globe vésical, blindage pelvien
- Biologie : acidose tubulaire distale fréquente
PC IRAo 3
- Echo rénale systématique : dilatation des cavités pyélocalicielles, bilatérale ou unilatérale (rein unique fonctionnel)
-> Une simple hypotonie des cavités pyélocalicielles ou l’absence de dilatation des cavités ne permet pas d’exclure une origine obstructive à l’IRA (ex : obstacle brutal, déshydratat°, fibrose rétropéritonéale…) - Autres : TDM rénale sans injection, uro-IRM UIV et uroscanner contre-indiqués
Causes 3
- Lithiases urinaires : Calcul unilatéral sur rein unique ou lithiases bilatérales, caillotage vésical
- Pathologies tumorales : Adénome de prostate, cancer de la prostate ou du col utérin, tumeur de vessie, cancer du rectum, ovaire, utérus, métastases rétropéritonéales rarement
- Pathologie inflammatoire : Fibrose ou liposclérose rétropéritonéale (attention la dilatation peut manquer par enserrement des voies urinaires dans la fibrose)
TTT (selon localisation)
= Dérivation des urines en urgences (surtout en cas d’infection ou de trouble métabolique vital) : fonction rénale normalisée en quelques jours
- Obstacle bas situé (vessie, urètre, prostate) : sondage vésical ou cathéter sus-pubien
- Obstacle haut situé (uretère, rénal) :
. Sonde urétérale : extériorisée trans-vésicale ou non extériorisée type JJ
. Néphrostomie percutanée (sous AL après repérage écho)
Risque TTT
Risque de syndrome de levée d’obstacle = polyurie abondante, avec risque de déshydratation et d’IRA fonctionnelle : prévention par hydratation par NaCl volume à volume, surveillance clinique et biologique
IRAf bio 10
- Urée plasmatique augmentée
- Créatininémie N ou augmentée modérée < 300
- Urée/créatinine plasmatique > 100
- Urée U/P > 10
- Créatinine U/P > 30
- Osmolarité U/P > 2
- Na urinaire < 20 mmol/L
- FE Na < 1%
- FE urée < 35%
- Na/K urinaire < 1
Cas particuliers bio 2
- Persistance de la natriurèse (Na urinaire > 20, FE Na > 1%) en cas d’hypovolémie par perte rénale de sodium : diurétiques ++, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…
-> La FE de l’urée diminuée est un meilleur indicateur d’IRA fonctionnelle dans ce cas - Natriurèse diminuée : GNA, certaines NIA, NTA secondaire à rhabdomyolyse, toxicité PDC
3 grandes causes IRAf
- DEC
- hypovolémie efficace ou réelle
- hémodynamique
DEC causes 3
- Pertes cutanées : sudation, brûlure
- Pertes digestives : vomissements, diarrhée, fistule
- Pertes rénales : diurétiques, diabète décompensé, syndrome de levée d’obstacle, néphrite interstitielle chronique, insuffisance surrénale
Hypovolémie réelle ou efficace causes 4
- Insuffisance cardiaque congestive
- Syndrome néphrotique sévère
- Cirrhose hépatique décompensée
- Etat de choc débutant : cardiogénique, septique, anaphylactique ou hémorragique
Causes hémodynamiques 2
- Médicament : IEC/ARA2, AINS, anticalcineurine
- Néphropathie vasculaire : sténose de l’artère rénale ou néphroangiosclérose
TTT généralités 2
- Immédiatement réversible à la restauration du flux sanguin rénal : critère diagnostique majeur
- Risque d’ischémie rénale avec lésions de nécrose tubulaire si persistante : IRA organique par NTA ischémique
TTT IRA par DEC 2
- Réhydratation orale (régime salé + boisson abondante) dans les IRA peu sévères
- Réhydratation IV : soluté salé isotonique (NaCl 9 ‰) ou bicarbonate de sodium 14 ‰
TTT IRA avec Sd œdémateux 3
- Syndrome hépatorénal (grave, parfois irréversible) : expansion volémique par albumine (surtout si albuminémie < 20 g/L), vasoconstricteur (glypressine), arrêt des diurétiques
- Syndrome néphrotique : perfusion d’albumine uniquement en cas d’hypoalbuminémie profonde, associé à des diurétiques
- Syndrome cardio-rénal type 1 (insuffisance cardiaque aiguë compliquée d’IRA) ou type 2 (insuffisance cardiaque chronique) : amélioration de la fonction cardiaque (augmentation débit, baisse pressions droites)
