Item 264 - Insuffisance rénale chronique Flashcards
IRC définition
= diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire : meilleur indicateur de la fonction rénale
IRC terminale généralités 4
. Prévalence = 1200/millions d’habitants, 625 (50%) sous hémodialyse, 43 (5%) sous dialyse péritonéale et 525 (45%) greffés
. Incidence : 160 par million d’habitants
. Prédominance masculine, les patients ayant un greffon rénal fonctionnel représentent près de 50% des IRC terminales
. Principales causes : vasculaire/hypertensive (25%), diabète (22%), glomérulopathie chronique (11%) héréditaire (8%, essentiellement PKRAD), néphropathie interstitielle chronique (< 5%), indéterminée (16%), diverses (10%)
FdR 14
- HTA (traitée ou non)
- diabète
- âge > 60 ans
- obésité
- infections urinaires ou lithiases récidivantes
- obstacle des voies excrétrices
- capital néphronique diminué (congénitale ou acquise)
- substances néphrotoxiques
- antécédents familiaux
- maladie auto-immune
- infections systémiques
- maladie cardiovasculaire athéromateuse
- antécédents de néphropathie aiguë
- insuffisance cardiaque
Diagnostic
= Depuis > 3 mois, anomalie rénale morphologique ou histologique (à condition qu’elle soit cliniquement significative) et/ou DFG < 60 mL/min et/ou anomalie dans la composition du sang ou de l’urine secondaire à une atteinte rénale
Méthode diagnostique 3
- Calcul du DFG : estimé le plus souvent (MDRD, CDK-EPI actuellement recommandée, le DFG calculé étant directement indexé à la surface corporelle) ou mesuré (clairance de l’inuline, iothalamate, iohexol)
- Anomalie urinaire : protéinurie, albuminurie, hématurie, leucocyturie
- Anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices
- Formule de Cockcroft-Gault n’est plus recommandée pour définir et classer la MRC!!!!!!
En faveur d’une IR chronique 3
- Anamnèse : antécédent de maladie rénale, antériorité de créatininémie élevée, protéinurie ou anomalie du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie) ancienne
- Morphologie : augmentation taille des reins (grand axe ≤ 10 cm à l’échographie)
- Biologie :
. Anémie normochrome normocytaire arégénérative par défaut de production d’EPO
. Hypocalcémie par carence en vitamine D active par défaut d’hydroxylation rénale de la 25-OHVitamine D en 1-25-OH-Vitamine D
Exceptions 3
- Sans diminution de taille des reins : diabète, amylose, hydronéphrose bilatérale, PKRAD, HIVAN
- Sans hypocalcémie : myélome, métastase osseuse, autre cause d’hypercalcémie surajoutée
- Sans anémie : polykystose rénale (sécrétion d’EPO par les kystes)
Classification
1 : maladie rénale chronique à fonction rénale normale = DFG > 90
2 : IR légère -> DFG 60-90
3 : modérée = DFG 45-60 (3A), 30-45 (3B)
4 : IR sévère = DFG 15-30
5 : IR terminale = DFG < 15
Mesure selon stade
1 et 2 :
- Diagnostic étiologique et traitement
- Ralentissement de la progression de l’IR : PEC des FdR et
comorbidités
- Vaccinations
- Éviction des substances néphrotoxiques
3A : diagnostic, prévention et traitement des complications
3B :
- Préservation du capital veineux
- Vaccination contre l’hépatite B ++
- Désordres phosphocalciques
4 :
- Préparation au traitement de suppléance
- Acidose, hyperkaliémie, anémie
5 :
- 5D si dialysé ou 5T si transplanté rénal
- Inscription sur liste de transplantation rénale si possible
- Dialyse initiée selon la tolérance, en général 5-10 mL/min
- Dénutrition
Vitesse de progression maladie rénale
- Déclin annuel physiologique > 40 ans : ≤ 1 ml/min/1,73m2/an
- Déclin annuel modéré : 1 à 5 ml/min/1,73m2/an
- Déclin annuel rapide : ≥ 5 ml/min/1,73m2/an (diabète non contrôlé : - 12ml/min/an / PKRD : 6mL/min/an)
Bilan étiologique généralité 1
-> D’autant plus réalisable que la maladie rénale est moins évoluée : aux stades évolués d’atrophie rénale, les lésions touchent toutes les structures et sont non spécifiques, empêchant souvent le diagnostic causal
5 grandes causes
- obstacle chronique
- origine glomérulaire
- origine vasculaire
- origine interstitielle
- origine héréditaire
Orientation obstacle chronique
-> Toutes les causes d’obstacle chronique des voies urinaires peuvent aboutir à une IRC
- Échographie rénale et des voies excrétrices systématique
Orientation glomérulaire 4
- Contexte de maladie générale : diabète, lupus, maladie auto-immune…
- Protéinurie, principalement d’albumine (> 50%) ± syndrome néphrotique
- Hématurie microscopique avec hématies déformées et cylindres hématiques
- HTA et rétention hydrosodée fréquentes
Orientation interstitielle 5
- Antécédents urologiques (infections urinaires…), médicament néphrotoxique (antalgique), toxique
- Protéinurie, généralement < 1 g/24h, de type tubulaire (α et β-globuline, < 50% d’albumine)
- Leucocyturie sans germe
- Acidose hyperchlorémique avec trou anionique normal
- HTA et rétention hydrosodée tardives
Orientation vasculaire 3
- Contexte : HTA, FdRCV, atcds cardio-vasculaires, dégradation de fonction rénale sous IEC/ARA2
- Clinique : abolition des pouls, souffles vasculaires, anomalie vasculaire au fond d’œil
- Échographie-Doppler des artères rénales
Orientation héréditaire 2
- Antécédents familiaux avec arbre généalogique
- Etiologies fréquentes : polykystose rénale (autosomique dominante), syndrome d’Alport (généralement lié à l’X)
Objectifs de PA et protéinurie
- Objectifs de PA :
. < 140/90 si albuminurie < 30 mg/24h
. < 130/80 si albuminurie ≥ 30 mg/24h (A2) (diabétique ou non)
. < 120 de PAS possiblement poursuivi en dehors des situations à risque (âge > 90 ans, diabète, DFG < 20 mL/min, PAD < 50 mmHg)
. PAS > 110 dans tous les cas - Objectif de protéinurie : < 0,5 g/g de créatininurie
4 principes thérapeutiques
- restriction sodée
- glifozines
- IEC/ARA2
- restriction protidique
Restriction sodée 2
- Régime hyposodée : < 85 mmol/j = 5 g/jour
- Suivi : natriurèse/24h -> 1 g d’apport de sel = 17 mmol de Na urinaire
iSGLT2 4
- Gliflozines : inhibiteurs du co-transporteur Na-Glucose SGLT2 dans le TCP
- Effet glycosurique améliorant le contrôle glycémique chez le diabétique, protection cardiaque et rénale chez le sujet diabétique et non diabétique
- Effet additif avec les inhibiteurs du SRAA, limités aux patients avec DFG > 25 mL/min
- Indication : Néphropathie diabétique, Néphropathie non diabétique traitée par bloqueur du SRAA avec albuminurie > 200 mg/g et DFG entre 25 et 75 mL/min
Blocage du SRA 5
= IEC/ARA2 :
- Si albuminurie ≥ 30 mg/j (A2) chez un diabétique (même normotendu) ou un non diabétique hypertendu
- Si protéinurie ≥ 0,5 g/j si non diabétique non hypertendu (cible < 300 mg/g)
- A privilégier en traitement antihypertenseur
- Début à posologie basse, augmetation progressive par paliers de 2 à 4 semaines à distance d’une déplétion hydrosodée rapide (d’autant plus que le patient est âgé et la fonction rénale altérée)
2 grandes surveillance bloqueurs du SRA
Créatininémie et kaliémie : avant prescription, après 7-15 jours de traitement et après chaque modification de posologie
Créatinine 2
Hausse créatininémie :
. 10 à 20% : traitement efficace
. > 30% : arrêt temporaire et réintroduction progressive après avoir éliminé
une sténose des artères rénales
Cré
Hyperkaliémie 2
. 5 à 6 mmol/L : recherche d’écart diététique, ajout d’un diurétique hypokaliémiant ou de Kayexalate®
. > 6 mmol/L : arrêt du traitement temporaire
Suivi si cible atteinte
Poursuite du traitement et de la surveillance
Suivi si PA non contrôlée 2
- Ajout d’un diurétique thiazidique (si DFG > 30 ml/min) ou d’un diurétique de l’anse (si DFG < 30 ml/min)
- Si échec : β-bloquant, inhibiteur calcique
Suivi si protéinurie non contrôlée
Augmentation de posologie jusqu’à dose maximale recommandée ou tolérée (PAS > 110mmHg)
IRA sur IRC causes 5
- déshydratation extracellulaire
- médicament à effet hémodynamique
- toxique
- obstacle
- pathologie surajoutée
-> Toujours rechercher un facteur surajouté devant toute IRC d’aggravation brutale
Déshydratation extracellulaire 2
- Cause : diurétique, vomissement, diarrhée
-> Réversible après apport de sel et d’eau et diminution des diurétiques
Médicaments à effet hémodynamique 2
= AINS, IEC, ARA2 ± hypovolémie associée, sténose des artères rénales ou lésions vasculaires graves
-> Réversible à l’arrêt
Obstacle
Toute cause d’obstacle -> réversible après le lever d’obstacle
Produits toxiques 2
- Produit de contraste iodé : discuter l’indication, hydratation préventive
- Médicament néphrotoxique : respect des règles de prescription
Pathologie surajoutée 2
- Pyélonéphrite aiguë
- Néphropathie vasculaire surajoutée…
Restriction protidique 3
- Régime normoprotidique stricte : 0,6 à 0,8 g/kg/j à partir d’un DFG < 60 ml/min
- Suivi possible par l’urée urinaire : urée/5 = consommation protidique en g/jour
- Avec apport calorique suffisant (25-35 kcal/kg/j) : prise en charge diététique initiale et suivi régulier
Contrôle du diabète 4
ADO :
- DFG < 60 ml/min : metformine à demi-dose, gliflozine, inhibiteur DPP4, agoniste GLP1, sulfamide d’action courte, inhibiteurs de l’alpha-glucosidase
- DFG < 30 ml/min : inhibiteur DPP4, agoniste GLP1, gliflozine, répaglinide
- Nécessite souvent de l’insuline aux stades avancés de MRC (≥ 3B)
- Cibles d’HbA1c : ≤ 7% si MRC, ≤ 7,5% si MRC avec comorbidité CV ou risque hypoglycémique et 7,5 à 8,5% si MRC chez patients âgés polypathologiques (HAS 2021)
Contrôle des FdRCV 2
-> Les patients insuffisants rénaux chroniques sont à très haut risque cardio-vasculaire : risque de mortalité cardio-vasculaire supérieur au risque d’insuffisance rénale terminale
- Arrêt du tabac impératif : FdRCV et favorise la progression de la maladie rénale
Fonctions rénales 4
- Élimination de toxines, notamment des dérivés du catabolisme azoté
- Homéostasie : bilan hydroélectrolytique et équilibre acido-basique
- Fonction endocrine : synthèse de rénine, d’EPO et de vitamine D active
-> Ces fonctions sont assurées pour un DFG ≥ 60 ml/min (en dehors d’une rétention d’urée et de créatinine)
6 grandes complications de l’IRC
- cardiovasculaire
- métabolique
- acido-basique
- phosphocalcique
- hydroélectrolytique
- hématologique
3 grandes complications CV
- HTA
- lésions artérielles accélérées
- atteinte cardiaque
HTA 3
= Précoce, précédant souvent l’insuffisance rénale (surtout dans les néphropathies glomérulaires et vasculaires et la polykystose rénale)
- Facteur majeur de la progression de l’insuffisance rénale chronique
- Volo-dépendante : traitée par régime hyposodé et diurétiques
Lésions artérielles 4
= Athérosclérose et artériosclérose :
- FdRCV communs : HTA, dyslipidémie précoce, tabagisme, diabète, âge
- Facteurs spécifiques à l’IRC : trouble du métabolisme phosphocalcique (médiacalcose), hyperhomocystéinémie, anémie, insulino-résistance, toxines urémiques
- Complication : cardiopathie ischémique, AVC, AOMI… -> > 50% des décès
Atteintes cardiaques 3
- Hypertrophie ventriculaire gauche : secondaire à l’HTA et à l’anémie
- Calcifications valvulaires et coronariennes
- Cardiopathie urémique (plurifactorielle : ischémie, toxines urémiques…)
2 complications phosphocalciques
- troubles métaboliques
- ostéodystrophie rénale
Troubles métaboliques
- Hyperparathyroïdie secondaire : précoce
- Déficit en vitamine D active (baisse de l’activité 1-α-hydroxylase rénale)
- Hypocalcémie : tardive
- Hyperphosphatémie : tardive, liée à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates, partiellement compensée au stade précoce par la FGF23, hormone osseuse stimulant l’excrétion rénale de phosphates
- Acidose métabolique (aggravant les lésions osseuses)
2 complications ostéodystrophie rénale
- ostéomalacie
- ostéite fibreuse
Ostéomalacie 4
= Diminution de la formation osseuse par déficit en vitamine D
- Douleurs osseuses (rare)
- Rx : déminéralisation, stries de Looser-Milkman
- Bio : baisse 1,25-OH2-vitamine D3 (pas dosée en pratique)
Ostéite fibreuse 6
= Destruction osseuse accélérée secondaire à l’hyperparathyroïdie
- Douleurs osseuses, fractures pathologiques tardives
- Rx :
. Résorption des extrémités osseuses : phalanges et clavicules
. Lacunes au niveau des phalanges des doigts
. Déminéralisation
- Bio : hausse PTH
Prévention des troubles phosphocalciques 5
- Apports calciques suffisant, sans excès : 1 à 2,5 g/j avec supplémentation si besoin par carbonate de calcium (prise en dehors des repas, sinon action de chélateur de phosphate)
- Apports en vitamine D3 :
. Naturelle en 1ère intention si carence documentée : Uvedose®
. 1-α-OH-vitamine D (Un-Alfa®) ou 1,25-OH2-vitamine D (Rocaltrol®), en l’absence d’hyperphosphatémie, après avis spécialisé - Restriction alimentaire en phosphores par diminution des apports protéiques (0,8 g/kg/j) et en phosphates inorganiques de l’industrie alimentaire (conservateurs)
- Complexant du phosphore (rarement indiqué avant le stade terminal) : carbonate de calcium pris pendant les repas ou sans calcium
- Calcimimétique en cas d’hyperparathyroïdie non contrôlée sous dialyse, voire exceptionnellement parathyroïdectomie en cas d’échec du traitement médical
Objectifs PEC phosphocalcique 3
- Calcémie normale
- Phosphatémie < 1,5 mmol/L
- PTH normale avant le stade de dialyse, puis entre 2 et 9 N en cas de dialyse
Trouble acidobasique majoritaire
= acidose métabolique
Acidose métabolique 3
= Défaut d’élimination de la charge acide
- Généralement modéré, sauf lors de certaines tubulopathies
- Biologie : baisse bicarbonates, hausse faible du trou anionique, pH conservé jusqu’aux stades évolués
Conséquences acidose métabolique 3
. Catabolisme protéique musculaire excessif
. Aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale
. Majoration du risque d’hyperkaliémie
TTT acidose métabolique 3
- Objectif : bicarbonatémie > 22 mmol/L avec pH normal
- Alcalinisant oral :
. Bicarbonate de sodium (gélules de 0,5 à 1 g, 3 à 6 grammes par jour)
. Eau de Vichy (0,5 à 1L/j)
4 conséquences métaboliques
- dénutrition protéino-énergétique
- hyperuricémie
- hyperlipidémie
- troubles sexuels
Dénutrition protéino-énergétique TTT 3
- Apports caloriques suffisants ≥ 30 kcal/kg/j
- Éviter les carences protéiques : Régime normoprotéique (restriction) et non hypoprotéique
- Intégrer la correction des troubles phospho-calciques et de l’acidose métabolique
Hyperuricémie 2
= Très fréquente, généralement asymptomatique, ne nécessitant pas de traitement
- Parfois crises de goutte : traitement et prévention par allopurinol
TTT hyperlipidémie 3
- Régime hypolipémiant
- Statine : peut être utilisé en cas d’IRC, avec surveillance de la toxicité musculaire avec objectif de LDL < 0,7g/L
- Fibrates seulement si hypertriglycéridémie majeure après avis spé
Troubles sexuels
Modifications des hormones sexuelles
3 conséquences hématologiques
- anémie
- troubles de l’hémostase primaire
- déficit immunitaire
Anémie 4
= Anémie normochrome, normocytaire, arégénérative par défaut de synthèse rénal d’EPO
- Conséquences : asthénie, intolérance à l’effort, altération de la qualité de vie, angor fonctionnel, augmentation du débit cardiaque avec hypertrophie ventriculaire gauche
- Elimination de diagnostics différentiels ou facteurs aggravants : ferritinémie normale, CRP normale ± dosage en folates et vitamines B12 normaux
-> Bilan et supplémentation dès que Hb < 12 chez la femme et Hb < 13 chez l’homme
Indication TTT
hémoglobine ≤ 10 g/dl de façon stable
3 TTT
- supplémentation martiale
- EPO
- transfusion
Objectifs supplémentation martiale
- CST > 20%
- Ferritinémie > 100 ng/mL
EPO 4
= Par voie SC, de 1 fois/semaine à 1 fois/mois
- Recombinante : époïétine
- Agent dérivé de l’EPO : darbapoïétine, époïétine pégylée
- Objectifs : hémoglobine = 10 à 12 g/dl, sans dépasser 12 g/dl
Transfusion 2
= Limitée aux situations d’urgence, surtout chez les patients pouvant être transplanté (risque d’immunisation HLA compromettant une éventuelle greffe rénale)
-> Dosage d’Ac anti-HLA systématique après transfusion
Troubles de l’hémostase 5
= Défaut d’agrégation plaquettaire et baisse de l’hématocrite
- Risque hémorragique : saignements digestifs occultes, règles prolongées…
- Atteinte isolée de l’hémostase primaire : TS allongé
- Héparines fractionnées de bas poids moléculaire (type énoxaparine ou nadroparine) contreindiquées lorsque le DFG < 30 ml/min, du fait de leur élimination rénale entraînant un risque d’accumulation
- Nouveaux agents anti-agrégants ou anti-coagulants (ticagrelor, dabigatran) contre-indiqués en cas de MRC stade 4
Déficit immunitaire 2
= Modéré : réponse atténuée aux vaccinations et susceptibilité infectieuse
- Vaccins recommandés : vaccin antigrippal et COVID annuel, vaccin hépatite B dès le stade 3B, vaccin anti-pneumocoque
2 grands troubles hydroélectrolytiques
- anomalies du bilan hydrosodé
- hyperkaliémie
Anomalies du bilan hydrosodé 3
- Rétention hydrosodée (HTA) : dès les stades précoces, modérée jusqu’au stade préterminal
- Diminution de la capacité d’adaptation en cas de déplétion ou de surcharge hydrosodée
- Défaut de concentration des urines : polyurie (mictions nocturnes)
Prévention anomalies hydrosodé 2
- Éviter les apports sodés excessifs (> 5 g/j), sauf dans les rares cas de néphropathies avec perte de sel (néphropathie interstitielle chronique)
- Éviter les apports hydriques excessifs : risque d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie)
Hyperkaliémie facteurs favorisants
-> acidose métabolique, IEC/ARA2, AINS, diurétiques épargneurs de potassium, apports excessifs, déshydratation, diabète (hyporéninisme-hypoaldostéronisme)
Prévention hyperkaliémie 4
-> Objectif : kaliémie < 5,5 mmol/L
- Limitation des apports en potassium : erreurs diététiques, médicaments
- Correction de l’acidose métabolique
- Résine échangeuse d’ions : Kayexalate (échange Na-K), Resikali (échange Ca-K)
Complications digestives 2
- Intoxication urémique : nausées, vomissements, anorexie, dénutrition
- Gastrite et ulcère : IPP
Complications neurologiques 4
- Crampes fréquentes : problèmes d’hydratation ou anomalies électrolytiques (acidose métabolique, dyskaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie)
- Troubles du sommeil : syndrome des jambes sans repos, insomnie
- Polynévrite urémique et encéphalopathie urémique : IR terminale non supplée (exceptionnel)
- Encéphalopathie urémique : IR terminale non supplée (exceptionnel)
Complication cardiaque
- Péricardite urémique
Transplantation
= Meilleure méthode de suppléance : meilleure qualité de vie, moindre morbidité cardiovasculaire, espérance de vie supérieure, coût de traitement inférieur au-delà de la 1ère année
2 principes hémodialyse
- transfert convectifs
- transferts diffusifs
Rythme et durée hémodialyse
= Généralement 3 fois/semaine pendant 4 à 6h
Principal avantage dialyse péritonéale
- Permet un traitement à domicile
2 principes
- transferts diffusifs
- ultrafiltration
Objectifs du TTT de suppléance 3
- Contrôle des volumes liquidiens : ramener le patient à un poids idéal théorique (« poids sec ») correspondant à un état d’hydratation et une pression artérielle normaux
- Soustraction des molécules à élimination urinaire (urée, créatinine, autres toxines…)
- Correction des anomalies hydro-électrolytiques (hyperkaliémie, acidose métabolique, hypocalcémie, dysnatrémies…)
