Item 257 - Syndrome œdémateux Flashcards
Définition œdème
= accumulation visible ou palpable de fluide dans le tissu interstitiel
Définition anasarque
= « état œdémateux global » : association d’œdèmes généralisés et d’épanchement des séreuses pleurales (± péritoine, ± péricarde)
Particularité myxœdème
-> Le myxœdème de l’hypothyroïdie n’est pas un véritable œdème (peau pâle, sèche, cireuse)
Clinique œdème localisé 4
- Caractère unilatéral ou asymétrique
- Moins bonne distribution selon la déclivité
- Aspect parfois inflammatoire : dur, douloureux, prenant moins le godet, voire cartonné
- ± dermite ocre, ou signes de maladie post-phlébitique/ variqueuse associées
4 grandes causes œdème localisé
- obstacle veineux
- obstacle lymphatique
- angioedème
- œdème inflammatoire
Obstacle veineux 3
- Thrombose veineuse profonde : à évoquer en 1er lieu
- Insuffisance veineuse chronique : primitive (= maladie variqueuse) ou post-thrombotique
- Iatrogénie : Inhibiteur calcique de type dihydropyridine +++, AINS, COP, Corticoïdes
Obstacle lymphatique 6
= Œdème persistant au décubitus, asymétrique, avec épaississement fibreux du derme
- Forme primaire par anomalie des vaisseaux lymphatiques : œdèmes généralement bilatéraux
- Forme secondaire :
. Néoplasie avec envahissement ganglionnaire : pelvienne, mammaire, lymphome…
. Curage ganglionnaire (axillaire ++)
. Radiothérapie
. Filariose lymphatique (Asie, Afrique)
Angioedème 4
= Œdème localisé, transitoire, non inflammatoire, avec régression totale entre les crises
- Œdème de Quincke si siège au visage/voies respi (sans présumer de son étiologie)
- œdème bradykinique
- œdème histaminique
Oedème inflammatoire 6
- Infection : dermohypodermite infectieuse (érysipèle), fasciite nécrosante…
- Algodystrophie
- Piqûre d’insecte
- Maladie de Lyme
- Traumatisme
- Allergie
2 physiopathologie œdème généralisé
- altération de l’hémodynamique capillaire
- rétention de sodium et d’eau
Altération de l’hémodynamique capillaire 4
= Accumulation d’œdème dans les zones de pression hydrostatique capillaire maximale (zones déclives) ou de contre-pression des tissus interstitiels minimale (orbite de l’œil, chez l’enfant)
- Augmentation de la pression hydrostatique capillaire (force de Starling) : insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, phlébite…
- Diminution de la pression oncotique plasmatique (hypoalbuminémie en cas de dénutrition)
- Augmentation de la perméabilité capillaire (choc septique, allergie, insuffisance veineuse)
Rétention de sodium et d’eau 3
- Hypervolémie vraie = rétention primaire de sodium par le rein : insuffisance rénale
- Hypovolémie relative ou « efficace » : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie (syndrome néphrotique…)
- Altération du drainage lymphatique (néoplasie, lymphœdème)
Système anti-natriurétique 4
- Système sympathique neuro-adrénergique
- Système rénine-angiotensine-aldostérone
- Endothéline
- ADH (hormone antidiurétique)
Systèmes natriurétique 3
- Facteurs natriurétiques auriculaire et cérébral
- Prostaglandine E2
- Facteur de relaxation de l’endothélium : NO
Régulation des deux systèmes
Les deux systèmes sont régulés par les mécanorécepteurs, sensibles aux variations de volume sanguin
4 grandes causes d’œdèmes généralisés
- insuffisance rénale
- syndrome néphrotique
- insuffisance cardiaque
- cirrhose
Insuffisance rénale
= au cours de l’IRA sévère, le bilan sodé devient positif
Syndrome néphrotique 2 théories
- Dans la théorie du déficit de remplissage, la baisse de la pression oncotique est à l’origine de l’hypovolémie, et de l’activation du système rénine-angiotensine aldostérone. C’est la théorie à connaître, même si elle n’est pas entièrement vérifiée
- Dans la théorie de l’excès de remplissage, un excès primaire de réabsorption distale du sodium serait responsable de la positivité du bilan de sodium. Non prouvée, mais elle permet de comprendre l’efficacité des diurétiques distaux type amiloride
Insuffisance cardiaque
= hypovolémie efficace secondaire à la diminution du débit cardiaque, entraînant une diminution du débit sanguin rénal, stimulant les systèmes de réabsorption du sodium et d’eau
Cirrhose
= hypovolémie efficace par séquestration de sang dans le territoire splanchnique, en amont du foie (à l’origine de l’ascite) et diminution des résistances vasculaires périphériques et de la pression artérielle conduisant à l’activation des systèmes de réabsorption de l’eau et du sodium
Clinique œdèmes 8
= Signes cliniques francs pour une rétention hydrosodée > 3 à 5% du poids, soit 2,5 à 3L
- Bilatéraux et symétriques
- Blancs, mous, indolores, prenant le godet
- Déclive :
. Aux membres inférieurs en orthostatisme, initialement aux chevilles (effacement du sillon rétro-malléolaire)
. Aux lombes après alitement prolongé
- Chez les patients jeunes : fréquemment palpébral et périorbitaire au lever
- En cas d’œdèmes évoluant depuis plusieurs mois/années : possible aspect dur, douloureux, avec lésions cutanées cyanotiques de stase
- Anasarque possible : épanchement pleural, ascite (surtout chez l’enfant), exceptionnellement péricardique
- L’importance des œdèmes est évaluée par la prise de poids (en l’absence de variation de la natrémie)
Bio 4
- Hémodilution (souvent modeste) : diminution de l’hématocrite et de la protidémie
- Hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie) associée en cas de balance hydrique > balance sodée (prise de poids supplémentaire)
- En cas d’épanchement séreux : transsudat (protéines < 20 g/L)
- Natriurèse :
. Effondrée (< 20 mmol/j) dans la phase de constitution des œdèmes
. Reflet des apports sodés à l’état d’équilibre
. Augmente avec l’instauration d’un traitement diurétique
Etiologies 9
- Insuffisance rénale : IRA, IRC préterminale
- Néphropathie glomérulaire : syndrome néphrotique (primitif ou secondaire), syndrome néphritique (GNA)
- Insuffisance cardiaque globale : cardiopathie ischémique, hypertensive, valvulaire, obstructive ou dilatée
- Insuffisance cardiaque droite : insuffisance respiratoire chronique, cœur pulmonaire chronique, pathologie valvulaire, shunt droit-gauche
- Cirrhose hépatique : éthylisme, hépatite chronique virale ou auto-immune, métabolique
- Hypoalbuminémie : carence d’apport, malabsorption, insuffisance hépatocellulaire, diarrhée exsudative, brûlure étendue, affection catabolisante (infection chronique, cancer…)
- Pré-éclampsie : HTA, protéinurie, insuffisance rénale au troisième trimestre de grossesse
- Médicament : inhibiteur calcique +++, corticoïdes, POP, AINS
- Trouble de la perméabilité capillaire : œdèmes cycliques idiopathiques, choc septique.
Premier reflexe démarche étiologique
-> Eliminer la contribution de facteurs locaux : insuffisance veino-lymphatique, inhibiteur calcique…
