Item 267 - Anomalie du bilan hydrosodé Flashcards
Répartition eau dans l’organisme
Eau = 60% du poids corporel :
- 2/3 = 40% dans le secteur intracellulaire
- 1/3 = 20% dans le secteur extracellulaire : secteur interstitiel (15%) et secteur vasculaire (5%)
Teneur en eau : plus faible chez la femme, diminue avec l’âge
Physiologie 5
La quantité d’eau dans un secteur est étroitement liée à la concentration des solutés le composant, et ne diffusant pas librement dans le secteur adjacent = osmoles : exprimé en osmolaRité (/L de plasma) ou en osmolaLité (/kg d’eau)
- L’osmolalité : vrai reflet de la force motrice physique qui régit les mouvements d’eau à travers la membrane cellulaire
- A l’état d’équilibre : l’osmolalité est identique entre le compartiment intracellulaire et extracellulaire = 285 mOsmol/kg
- Estimation de l’osmolalité plasmatique efficace (= tonicité) : Posm = [Na] x 2 + glycémie (en mmol/L)
- L’urée n’est pas prise en compte : passage libre à travers les membranes -> n’entraîne pas de mouvement d’eau
Troubles de l’hydratation intracellulaire 3
= Conséquence d’un bilan hydrique non nul : positif si hyperhydratation, négatif si déshydratation
- S’accompagne obligatoirement d’une modification de l’osmolalité : hypo-osmolalité dans l’hyperhydratation et hyper-osmolalité dans la déshydratation
- Isolé ou associé à un trouble de l’hydratation extracellulaire
Trouble de l’hydratation extracellulaire 2
= Conséquence d’un bilan sodé non nul : positif si hyperhydratation, négatif si déshydratation
- Au sein du secteur extracellulaire : les mouvements d’eau sont régis par les différences de pression hydrostatique et oncotique (pouvoir osmotique des protéines)
Hyperhydratation extracellulaire définition 2
= augmentation volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel
- Hyperhydratation extracellulaire pure : rétention iso-osmotique de sodium et d’eau -> bilan sodé positif
Physiopathologie 5
- Diminution de la pression oncotique intra-capillaire : avec baisse du volume plasmatique, à l’origine d’une hypovolémie efficace, responsable d’un hyperaldostéronisme 2ndr aggravant la rétention hydrosodée
- Par hypoprotidémie sévère : insuffisance hépato-cellulaire, dénutrition, syndrome néphrotique, entéropathie
- Augmentation de la pression hydrostatique intra-capillaire : avec augmentation du volume plasmatique (hypervolémie) par insuffisance cardiaque ou rétention sodée rénale primitive
- Combinaison des 2 mécanismes :
. Insuffisance cardiaque congestive : hypovolémie efficace -> rétention sodée
. Cirrhose : obstacle veineux post-sinusoïdal, vasodilatation splanchnique (à l’origine d’une hypovolémie efficace) et hypoalbuminémie
Clinique 5
- Prise de poids
- Surcharge du secteur interstitiel :
. Œdèmes généralisés : déclives, blancs, mous, indolores, prenant le godet
. Épanchement des séreuses = anasarque : péricardique, pleural, ascite - Les œdèmes apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel > 10% (+1 à 2 kg chez l’adulte)
- Surcharge du secteur vasculaire : HTA, avec risque d’OAP si constitution rapide
Bio 2
- Hémodilution par surcharge vasculaire (inconstante) : hypoprotidémie, baisse hématocrite, fausse anémie
- Aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel
Principales causes 3
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose ascitique
- Syndrome néphrotique
Autres causes 3
Maladie primitive rénale :
- Glomérulonéphrite aiguë
- Insuffisance rénale : si les apports sodés dépassent la capacité d’excrétion
Hypoprotidémie : dénutrition, entéropathie exsudative
Vasodilatation périphérique excessive :
- Fistule artérioveineuse
- Grossesse
- Maladie de Paget
- Traitement vasodilatateur
Grand principe de la PEC
= induction d’un bilan sodé négatif
Mesures associées
- Régime alimentaire désodé < 2 g/jour (efficacité lente)
- Associé à une réduction modérée des apports hydriques
- Repos au lit en cas de syndrome œdémateux important (baisse l’hyperaldostéronisme)
TTT médicamenteux 3
Diurétique de l’anse en 1ère intention : action rapide (1 à 4 minutes IV, 30 minutes per os), proportionnelle à la dose utilisée, plus prolongée en cas d’IR. Effet durable (6h)
- Diurétique thiazidique : moins puissant, durée d’action plus longue
- Diurétique épargneur de potassium (amiloride, anti-aldostérone) : en association en cas d’œdème résistant aux diurétiques de l’anse à forte dose
Déshydratation extracellulaire généralités 4
= baisse du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaire et interstitiel : due à une perte de sodium -> bilan sodé négatif
- Pour maintenir une natrémie constante, toute perte de 140 mmol de Na s’accompagne d’une perte d’1L d’eau plasmatique
·Si la déshydratation extracellulaire est pure (perte sodée iso-osmotique), l’osmolalité extracellulaire reste normale et le volume du secteur intracellulaire est inchangé
Clinique 9
- Perte de poids (parallèle à l’importance de la déshydratation)
- Pli cutané (en défaut chez les enfants et les obèses, en excès chez les patients âgés et/ou dénutris)
- Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus, avec tachycardie compensatrice réflexe
- Aplatissement des veines superficielles
- Baisse de la pression veineuse centrale
- Oligurie avec concentration des urines (en cas de réponse rénale adaptée : perte sodée extrarénale)
- Sécheresse de la peau, surtout marquée au niveau des aisselles
- Soif : fréquente, mais moins marquée que dans la déshydratation intracellulaire
- Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont > 30%
Bio 7
- Aucun marqueur biologique ne permet d’apprécier directement une diminution du volume interstitiel
- Hémoconcentration :
- Protidémie > 75 g/L
- Hématocrite > 50% (sauf situation d’hémorragie)
- Calcul du déficit extracellulaire (en L) = 20% x poids x (hématocrite/0,45 – 1)
- Réponse rénale de conservation du Na (si perte extrarénale de Na) : natriurèse effondrée < 20 mmol/24h
- Conséquences de l’hypovolémie : IRA fonctionnelle, hyperuricémie, alcalose métabolique de concentration
En faveur d’une perte extra-rénale 7
- Oligurie : diurèse < 400 mL/24h
- Natriurèse effondrée < 20 mmol/L
- Rapport Na/K urinaire < 1 (activation du SRA)
Urines concentrées : - Urée U/P > 10
- Créatinine U/P > 30
- Osmolalité U > 500
En faveur d’une perte rénale 6
- Diurèse normale ou augmentée >1L/J
- Natriurèse élevée > 20 mmol/L
- Rapport Na/K urinaire > 1
Urines non concentrées : - Urée U/P < 10
- Créatinine U/P < 20
Causes pertes extra-rénale 2 grandes (5+3)
Digestives :
- Vomissements prolongés
- Diarrhées profuses
- Aspiration digestive non compensée
- Fistules digestives
- Abus de laxatifs
Cutanée :
- Sudation importante : fièvre prolongée, exercice physique intense
- Exsudation cutanée : brûlure étendue, dermatose bulleuse diffuse
- Anomalie qualitative de la sueur : mucoviscidose
2 grandes causes rénales (3+4)
Maladie rénale intrinsèque :
- Néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire : néphrite interstitielle chronique, néphronophtise…
- IRC sévère avec régime désodé
- Syndrome de levée d’obstacle
Anomalie fonctionnelle = défaut de réabsorption :
- Polyurie osmotique : diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol
- Hypercalcémie
- Diurétiques
- Insuffisance surrénale aiguë
Autre cause 1 (4)
= 3ème secteur :
- Péritonite
- Occlusions intestinales
- Pancréatite aiguë
- Rhabdomyolyse traumatique
TTT 7
- Hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique : soluté de remplissage (colloïde) ± transfusion si hémorragie
- Augmentation rapide du volume plasmatique, sans correction du déficit sodé
Apport de NaCl :
- Par voie orale : augmentation ration de sel ± gélules de NaCl
- Par voie IV : soluté salé à 9 g/L de NaCl isotonique au plasma
- Bicarbonate de sodium isotonique (HCO3Na à 14‰) en cas d’acidose associée
- Quantité : perte de 1 kg de poids corporel = 1L de soluté NaCl 9 g/L
- Vitesse : 1 à 2L ou 50% du déficit dans les 6h, adapté à la fonction cardiaque, avec surveillance des constantes
Prévention 2
- Utilisation prudente des diurétiques chez les sujets âgés
- Maintien d’un régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et au cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée (en l’absence d’insuffisance cardiaque) car perte de sel obligatoire
Déshydratation intracellulaire définition
= mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm/kg), due à une perte d’eau libre -> bilan hydrique négatif
Régulation du bilan hydrique 2
- Entrées : eau de boisson et des aliments, production d’eau par oxydation intracellulaire -> régulées par la soif
- Sorties : rénales, cutanées, respiratoires et digestives -> régulées par le rein, sous l’action de l’ADH
ADH physiologie 5
= Hormone antidiurétique : hormone polypeptidique sécrétée par les noyaux para-ventriculaires et supraoptiques de l’hypothalamus, puis transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse
- Stimulé par :
. augmentation osmolalité plasmatique (de l’ordre de 1%) : osmorécepteurs du 3e
ventricule cérébral
. baisse volume plasmatique (de l’ordre de 10-15%) : barorécepteurs carotidiens et aortiques
- L’ADH se fixe sur ses récepteurs spécifiques V2 sur les cellules principales du canal collecteur à leur pôle basal -> expression à la membrane apicale d’aquaporines 2 entraînant des variations de la perméabilité du canal collecteur, et donc de l’osmolalité urinaire
- La réabsorption d’eau nécessite un gradient osmolaire cortico-papillaire (entre le tubule et l’interstitium)
Clinique 6
- Soif +++, parfois intense
- Perte de poids
- Sécheresse des muqueuses, notamment de la face interne des joues
- Troubles neurologiques (non spécifiques, peu évocateurs) = selon la sévérité et la rapidité d’installation : asthénie, troubles du comportement, somnolence, syndrome pyramidal, fièvre d’origine centrale, crise convulsive, coma, hémorragie cérébrale ou méningée, hématome sous-dural, thrombose veineuse cérébrale
- Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rénale
- Une hypernatrémie ne peut se développer qu’en cas d’absence d’accès à l’eau, rare en soi : patients grabataires, confinés au lit (attention chez les hospitalisés ++), enfants, troubles de la soif, patients psy…