Item 267 - Anomalie du bilan hydrosodé Flashcards
Répartition eau dans l’organisme
Eau = 60% du poids corporel :
- 2/3 = 40% dans le secteur intracellulaire
- 1/3 = 20% dans le secteur extracellulaire : secteur interstitiel (15%) et secteur vasculaire (5%)
Teneur en eau : plus faible chez la femme, diminue avec l’âge
Physiologie 5
La quantité d’eau dans un secteur est étroitement liée à la concentration des solutés le composant, et ne diffusant pas librement dans le secteur adjacent = osmoles : exprimé en osmolaRité (/L de plasma) ou en osmolaLité (/kg d’eau)
- L’osmolalité : vrai reflet de la force motrice physique qui régit les mouvements d’eau à travers la membrane cellulaire
- A l’état d’équilibre : l’osmolalité est identique entre le compartiment intracellulaire et extracellulaire = 285 mOsmol/kg
- Estimation de l’osmolalité plasmatique efficace (= tonicité) : Posm = [Na] x 2 + glycémie (en mmol/L)
- L’urée n’est pas prise en compte : passage libre à travers les membranes -> n’entraîne pas de mouvement d’eau
Troubles de l’hydratation intracellulaire 3
= Conséquence d’un bilan hydrique non nul : positif si hyperhydratation, négatif si déshydratation
- S’accompagne obligatoirement d’une modification de l’osmolalité : hypo-osmolalité dans l’hyperhydratation et hyper-osmolalité dans la déshydratation
- Isolé ou associé à un trouble de l’hydratation extracellulaire
Trouble de l’hydratation extracellulaire 2
= Conséquence d’un bilan sodé non nul : positif si hyperhydratation, négatif si déshydratation
- Au sein du secteur extracellulaire : les mouvements d’eau sont régis par les différences de pression hydrostatique et oncotique (pouvoir osmotique des protéines)
Hyperhydratation extracellulaire définition 2
= augmentation volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel
- Hyperhydratation extracellulaire pure : rétention iso-osmotique de sodium et d’eau -> bilan sodé positif
Physiopathologie 5
- Diminution de la pression oncotique intra-capillaire : avec baisse du volume plasmatique, à l’origine d’une hypovolémie efficace, responsable d’un hyperaldostéronisme 2ndr aggravant la rétention hydrosodée
- Par hypoprotidémie sévère : insuffisance hépato-cellulaire, dénutrition, syndrome néphrotique, entéropathie
- Augmentation de la pression hydrostatique intra-capillaire : avec augmentation du volume plasmatique (hypervolémie) par insuffisance cardiaque ou rétention sodée rénale primitive
- Combinaison des 2 mécanismes :
. Insuffisance cardiaque congestive : hypovolémie efficace -> rétention sodée
. Cirrhose : obstacle veineux post-sinusoïdal, vasodilatation splanchnique (à l’origine d’une hypovolémie efficace) et hypoalbuminémie
Clinique 5
- Prise de poids
- Surcharge du secteur interstitiel :
. Œdèmes généralisés : déclives, blancs, mous, indolores, prenant le godet
. Épanchement des séreuses = anasarque : péricardique, pleural, ascite - Les œdèmes apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel > 10% (+1 à 2 kg chez l’adulte)
- Surcharge du secteur vasculaire : HTA, avec risque d’OAP si constitution rapide
Bio 2
- Hémodilution par surcharge vasculaire (inconstante) : hypoprotidémie, baisse hématocrite, fausse anémie
- Aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel
Principales causes 3
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose ascitique
- Syndrome néphrotique
Autres causes 3
Maladie primitive rénale :
- Glomérulonéphrite aiguë
- Insuffisance rénale : si les apports sodés dépassent la capacité d’excrétion
Hypoprotidémie : dénutrition, entéropathie exsudative
Vasodilatation périphérique excessive :
- Fistule artérioveineuse
- Grossesse
- Maladie de Paget
- Traitement vasodilatateur
Grand principe de la PEC
= induction d’un bilan sodé négatif
Mesures associées
- Régime alimentaire désodé < 2 g/jour (efficacité lente)
- Associé à une réduction modérée des apports hydriques
- Repos au lit en cas de syndrome œdémateux important (baisse l’hyperaldostéronisme)
TTT médicamenteux 3
Diurétique de l’anse en 1ère intention : action rapide (1 à 4 minutes IV, 30 minutes per os), proportionnelle à la dose utilisée, plus prolongée en cas d’IR. Effet durable (6h)
- Diurétique thiazidique : moins puissant, durée d’action plus longue
- Diurétique épargneur de potassium (amiloride, anti-aldostérone) : en association en cas d’œdème résistant aux diurétiques de l’anse à forte dose
Déshydratation extracellulaire généralités 4
= baisse du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaire et interstitiel : due à une perte de sodium -> bilan sodé négatif
- Pour maintenir une natrémie constante, toute perte de 140 mmol de Na s’accompagne d’une perte d’1L d’eau plasmatique
·Si la déshydratation extracellulaire est pure (perte sodée iso-osmotique), l’osmolalité extracellulaire reste normale et le volume du secteur intracellulaire est inchangé
Clinique 9
- Perte de poids (parallèle à l’importance de la déshydratation)
- Pli cutané (en défaut chez les enfants et les obèses, en excès chez les patients âgés et/ou dénutris)
- Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus, avec tachycardie compensatrice réflexe
- Aplatissement des veines superficielles
- Baisse de la pression veineuse centrale
- Oligurie avec concentration des urines (en cas de réponse rénale adaptée : perte sodée extrarénale)
- Sécheresse de la peau, surtout marquée au niveau des aisselles
- Soif : fréquente, mais moins marquée que dans la déshydratation intracellulaire
- Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont > 30%
Bio 7
- Aucun marqueur biologique ne permet d’apprécier directement une diminution du volume interstitiel
- Hémoconcentration :
- Protidémie > 75 g/L
- Hématocrite > 50% (sauf situation d’hémorragie)
- Calcul du déficit extracellulaire (en L) = 20% x poids x (hématocrite/0,45 – 1)
- Réponse rénale de conservation du Na (si perte extrarénale de Na) : natriurèse effondrée < 20 mmol/24h
- Conséquences de l’hypovolémie : IRA fonctionnelle, hyperuricémie, alcalose métabolique de concentration
En faveur d’une perte extra-rénale 7
- Oligurie : diurèse < 400 mL/24h
- Natriurèse effondrée < 20 mmol/L
- Rapport Na/K urinaire < 1 (activation du SRA)
Urines concentrées : - Urée U/P > 10
- Créatinine U/P > 30
- Osmolalité U > 500
En faveur d’une perte rénale 6
- Diurèse normale ou augmentée >1L/J
- Natriurèse élevée > 20 mmol/L
- Rapport Na/K urinaire > 1
Urines non concentrées : - Urée U/P < 10
- Créatinine U/P < 20
Causes pertes extra-rénale 2 grandes (5+3)
Digestives :
- Vomissements prolongés
- Diarrhées profuses
- Aspiration digestive non compensée
- Fistules digestives
- Abus de laxatifs
Cutanée :
- Sudation importante : fièvre prolongée, exercice physique intense
- Exsudation cutanée : brûlure étendue, dermatose bulleuse diffuse
- Anomalie qualitative de la sueur : mucoviscidose
2 grandes causes rénales (3+4)
Maladie rénale intrinsèque :
- Néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire : néphrite interstitielle chronique, néphronophtise…
- IRC sévère avec régime désodé
- Syndrome de levée d’obstacle
Anomalie fonctionnelle = défaut de réabsorption :
- Polyurie osmotique : diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol
- Hypercalcémie
- Diurétiques
- Insuffisance surrénale aiguë
Autre cause 1 (4)
= 3ème secteur :
- Péritonite
- Occlusions intestinales
- Pancréatite aiguë
- Rhabdomyolyse traumatique
TTT 7
- Hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique : soluté de remplissage (colloïde) ± transfusion si hémorragie
- Augmentation rapide du volume plasmatique, sans correction du déficit sodé
Apport de NaCl :
- Par voie orale : augmentation ration de sel ± gélules de NaCl
- Par voie IV : soluté salé à 9 g/L de NaCl isotonique au plasma
- Bicarbonate de sodium isotonique (HCO3Na à 14‰) en cas d’acidose associée
- Quantité : perte de 1 kg de poids corporel = 1L de soluté NaCl 9 g/L
- Vitesse : 1 à 2L ou 50% du déficit dans les 6h, adapté à la fonction cardiaque, avec surveillance des constantes
Prévention 2
- Utilisation prudente des diurétiques chez les sujets âgés
- Maintien d’un régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et au cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée (en l’absence d’insuffisance cardiaque) car perte de sel obligatoire
Déshydratation intracellulaire définition
= mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm/kg), due à une perte d’eau libre -> bilan hydrique négatif
Régulation du bilan hydrique 2
- Entrées : eau de boisson et des aliments, production d’eau par oxydation intracellulaire -> régulées par la soif
- Sorties : rénales, cutanées, respiratoires et digestives -> régulées par le rein, sous l’action de l’ADH
ADH physiologie 5
= Hormone antidiurétique : hormone polypeptidique sécrétée par les noyaux para-ventriculaires et supraoptiques de l’hypothalamus, puis transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse
- Stimulé par :
. augmentation osmolalité plasmatique (de l’ordre de 1%) : osmorécepteurs du 3e
ventricule cérébral
. baisse volume plasmatique (de l’ordre de 10-15%) : barorécepteurs carotidiens et aortiques
- L’ADH se fixe sur ses récepteurs spécifiques V2 sur les cellules principales du canal collecteur à leur pôle basal -> expression à la membrane apicale d’aquaporines 2 entraînant des variations de la perméabilité du canal collecteur, et donc de l’osmolalité urinaire
- La réabsorption d’eau nécessite un gradient osmolaire cortico-papillaire (entre le tubule et l’interstitium)
Clinique 6
- Soif +++, parfois intense
- Perte de poids
- Sécheresse des muqueuses, notamment de la face interne des joues
- Troubles neurologiques (non spécifiques, peu évocateurs) = selon la sévérité et la rapidité d’installation : asthénie, troubles du comportement, somnolence, syndrome pyramidal, fièvre d’origine centrale, crise convulsive, coma, hémorragie cérébrale ou méningée, hématome sous-dural, thrombose veineuse cérébrale
- Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rénale
- Une hypernatrémie ne peut se développer qu’en cas d’absence d’accès à l’eau, rare en soi : patients grabataires, confinés au lit (attention chez les hospitalisés ++), enfants, troubles de la soif, patients psy…
Bio 3
- Hypernatrémie > 145 mmol/L
- Osmolalité plasmatique élevée > 300 mOsmol/kg d’eau
- Posm = (Na x 2) + glycémie (mmol/L) = 285 ± 5 mOsm/L
Calcul déficit en eau
Déficit en eau = 60% x poids x (natrémie/140 – 1)
Diagnostic étiologique en cas d’hypernatrémie 4
- Selon l’état du compartiment extracellulaire : évaluation clinique
- Déshydratation globale (déficit hydrique > déficit sodé) : mesure de la natriurèse
- Déshydratation intracellulaire isolée (déficit hydrique sans perte sodée) : mesure de la diurèse
- Déshydratation intracellulaire avec hyperhydratation extracellulaire (excès de sodium > excès d’eau) : cause iatrogène (soluté salé hypertonique notamment) ou hyperaldostéronisme
Diagnostic étiologique en cas de SPUPD 3
- Éliminer une polyurie osmotique par diabète sucré ou mannitol : osmolalité urinaire > 300 mOsmol/kg avec trou osmolaire urinaire (différence osmolalité calculée et mesurée)
- test de restriction hydrique
- injection de ddAVP
Test de restriction hydrique 4
= Pendant 12 à 18h, en milieu médical : stimulation de l’ADH endogène
- Surveillance : poids, diurèse, natrémie, osmolalité plasmatique et urinaire
- Arrêt :
. Osmolarité urinaire en plateau
. Osmolalité plasmatique = 320 mosm/kg (stimulation maximale de l’ADH)
- Résultat : osmolalité urinaire non modifiée < 700 en cas de diabète insipide
Injection de ddAVP 3
= Minirin® = ADH exogène : si test de restriction anormal
- Diabète insipide néphrogénique : osmolalité urinaire non modifiée (<700)
- Diabète insipide central : augmentation de l’osmolalité urinaire
2 grandes causes avec hypernatrémie (4+2)
Pertes extra-rénale :
= Réponse rénale adaptée (urines concentrées, sans polyurie)
- Cutanée : coup de chaleur, brûlure
- Respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
- Digestive : diarrhée osmotique
Pertes rénales :
- Polyurie osmotique : diabète, mannitol
- Polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) : diabète insipide
Diabète insipide central 8
= Absence complète ou partielle de sécrétion d’ADH : polyurie,
généralement compensée par une polydipsie -> hypernatrémie seulement si accès à l’eau non possible
- Traumatisme hypophysaire
- Post-chirurgical : chirurgie d’adénome hypophysaire
- Ischémique
- Néoplasique : pinéalome, métastase, craniopharyngiome
- Granulome hypophysaire : sarcoïdose, histiocytose
- Infection : encéphalite, méningite
- Idiopathique
Diabète insipide néphrogénique 6
= Réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie : osmolalité urinaire basse, non modifiée par l’administration d’ADH
- Médicament : lithium, déméclocycline, amphotéricine B
- Néphropathie interstitielle : amylose, Sjögren, néphrocalcinose
- Altération du gradient cortico-papillaire : syndrome de levée d’obstacle, traitement diurétique
- Métabolique : hypercalcémie, hypokaliémie
- Héréditaire (mutation du récepteur de l’ADH) : lié à l’X dans 90% des cas, récessif dans 10% des cas
2 autres grandes causes hypernatrémie (3+3)
Apport massif de sodium :
= Particulièrement chez l’enfant
- Utilisation de soluté bicarbonaté hypertonique après réanimation d’un ACR
- Utilisation d’un bain de dialyse trop riche en sodium
Déficit d’apport en eau :
- Anomalie hypothalamique : hypodipsie primitive
- Absence d’accès libre à l’eau : nourrisson, vieillard, coma
- Conditions climatiques : zone désertique…
Cause déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie 4
= Polyurie osmotique = présence anormale d’un soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire, osmotiquement actif, responsable d’un trou osmotique (osmolalité mesurée ≠ osmolalité calculée) :
1/ Contexte particulier :
- Mannitol
- Ethylène glycol
- Hyperglycémie : coma hyperosmolaire
2/ Osm U > 300 mOsm/kg + Trou osmolaire en calculant le TA urinaire
- Lorsque le soluté diffuse librement dans les cellules (urée, éthanol), il est osmotiquement inactif
TTT 7
- Déficit en eau = 60% x poids x ([Na/140]-1)
Administration d’eau :
- Eau pure par voie orale
- Soluté glucosé G5% ou 2,5% par voie IV
- Soluté de NaCl hypo-osmotique 4,5 ‰
- En cas de déshydratation globale : privilégier la correction de l’hypovolémie par soluté de NaCl isotonique à 4,5g/l
- En cas de déshydratation intracellulaire isolée : apport d’eau pure (jamais par voie IV)
- En cas d’hyperhydratation extracellulaire associée : diurétique + eau pure (orale) ou soluté hypotonique (IV)
Objectifs 3
- Hypernatrémie aiguë symptomatique : baisse de natrémie de 2 mmol/L/heure jusqu’à 145 mmol/L
- Hypernatrémie ancienne : baisse de natrémie < 10 mmol/L/jour
-> Risque d’œdème cérébral et de convulsions en cas de baisse trop rapide
Faire tableau déshydratation intracellulaire
Faire
Hyperhydratation intracellulaire définition
= augmentation du volume intracellulaire par transfert d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire, due à une hypo-osmolalité plasmatique -> bilan hydrique positif
Physiologie 4
- Capacité rénale d’excrétion d’eau libre importante, jusqu’à une osmolalité urinaire de 60 mOsmol/kg
- Dépend de la capacité d’abaisser, voire supprimer, la sécrétion d’ADH, et de la fonction de dilution du rein
- Dépassée par des apports d’eau important : > 10L d’eau en cas d’apport osmolaire de 600 mosmol/L (potomanie), voire moins en cas d’apport osmolaire diminué (syndrome tea and toast : alimentation pauvre en protéines et sel)
- Altération du pouvoir de dilution du rein : insuffisance rénale ou hypersécrétion d’ADH
Clinique 6
- Troubles neurologiques (non spécifiques, peu évocateurs) = œdème cérébral, selon la sévérité et la rapidité d’installation :
. Na < 125 mmol/L : symptômes modérément sévères : nausées, céphalées, confusion
. Na < 120 mmol/L symptômes sévères : vomissements, crise convulsive, coma, détresse cardio-respiratoire, troubles de conscience, somnolence anormale et profonde - Prise de poids modérée
- Absence de soif, voire dégoût de l’eau
- Hyponatrémie chronique (SIADH ++) : ostéoporose, rhabdomyolyse
Bio 3
Hyponatrémie < 135 mmol/L (sévère si < 120 mmol/l)
- Osmolalité plasmatique diminuée < 280 mOsmol/kg
- Osmolarité calculée = 2 x Na + glycémie
Premier reflexe devant hyponatrémie 3
-> éliminer une fausse hyponatrémie
= Hyponatrémie associée à une osmolalité plasmatique normale ou élevée
- Hyponatrémie factice : hyperprotidémie, hyperlipidémie (rarement observée avec les techniques de mesure par potentiométrie)
- Pseudo-hyponatrémie par hyperglycémie majeure ou intoxication au méthanol ou à l’éthanol, mannitol : déshydratation intracellulaire avec hyper-osmolalité plasmatique
2ème reflexe
= Mesure de l’osmolalité urinaire
- Évaluation à l’aide de l’osmolalité urinaire si les reins diluent les urines de manière adaptée au contexte d’hyponatrémie (Uosm < 100 mOsm/kg d’H20 traduisant alors un déséquilibre majeur isolé des apports en eau et en osmoles) ou non (Uosm > 100 mOsm/kg d’H20) observé en cas de potomanie, chez les buveurs de bières ou dans le syndrome « Tea and toast »
3ème reflexe
= évaluation du compartiment extracellulaire
Déshydratation extracellulaire 3
= Déficit hydrique et sodée compensé par un apport d’eau seule et stimulation volo-dépendante de l’ADH = hyponatrémie de déplétion :
- Cause rénale (natriurèse > 30) : diurétique, insuffisance surrénale, CSW (Cerebral Salt Wasting en contexte de lésion cérébrale)
- Cause extra-rénale (natriurèse ≤ 30) : pertes cutanées, pertes
digestives, 3e secteur (brûlure, pancréatite…)
Hyperhydratation intracellulaire isolée 5
= Excès d’eau pure : mesure de l’osmolalité urinaire
- Inappropriée (> 100) :
. Sécrétion inappropriée d’ADH
. Hypothyroïdie
. Insuffisance cortico-surrénalienne
- Appropriée (< 100) : intoxication à l’eau = potomanie
Hyperhydratation globale
= Excès d’eau > excès sodé = hyponatrémie de dilution : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique, IR avancée
Orientation étiologique devant ADH normale
= Défaut rénal primaire d’excrétion : insuffisance rénale chronique avancée (DFG<20), thiazidiques
3 grandes causes ADH augmentée
- stimulus volémique de sécrétion ADH
- cause endocrinienne
- SIADH
Stimulus volémique de sécrétion d’ADH 2
- Hypovolémie vraie : toute cause de déshydratation extracellulaire
- Hypovolémie efficace : insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique
Cause endocrinienne 5
= Absence d’inhibition de sécrétion d’ADH :
- Hypothyroïdie
- Insuffisance cortico-surrénalienne
-> Mesure du cortisol et de l’ATCH à 8h
-> Mesure de la TSH et T4L
SIADH critères diagnostiques 6
- Posm < 275 mOsmol/kg et Uosm > 100 mOsmol/kg
- Euvolémie clinique
- NaU > 30 mmol
- Uricémie < 40 mg/L
- Absence d’hypothyroïdie ou d’insuffisance surrénale
- Fonction rénale normale, aucune prise de diurétique
4 grandes causes SIADH
- hypothalamique
- cancer
- affection pulmonaire
- médicaments
Causes hypothalamiques 4
- Infection : méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébral
- AVC ischémique ou hémorragique
- SEP, polyradiculonévrite, porphyrie aiguë
- Traumatisme crânien
Causes pulmonaires 4
-> Par levée du tonus inhibiteur exercé par le nerf vague
- Pneumopathie bactérienne et virale
- Insuffisance respiratoire aiguë, tuberculose, cancer, asthme
- Ventilation assistée + PEEP (pression de fin d’expiration positive)
Cause tumorale 4
- Cancer broncho-pulmonaire ++ / prostate, digestif, lymphome
Causes médicamenteuses 5
- Carbamazépine
- Psychotrope : halopéridol, phénothiazine, ISRS (fluoxétine ++), tricyclique, IMAO
- Emétisant : cyclophosphamide, vincristine, vinblastine…
- Potentialisation de l’effet de l’ADH : sulfamide hypoglycémiant (chlorpropramide), théophylline, clofibrate
- Amphétamine, ecstasy
Autres causes 5
- Période post-opératoire
- Syndrome nauséeux important
- Adénome à prolactine
- Hypothyroïdie, ISA
- Apport exogène : DDAVP, ocytocine
Causes hyponatrémie ADH bas 2 (3+1)
Apports d’eau excessifs :
= Ingestion d’eau supérieure aux capacités d’excrétion physiologique :
- Potomanie
- Apports osmotiques insuffisants (azotés (protéines animales) et sodés) : syndrome tea and toast,
syndrome des buveurs de bière
Reset osmostat = seuil de déclenchement de la sécrétion d’ADH anormalement bas
Correction hyponatrémie chronique asymptomatique généralités 3
= Correction très prudente : risque de myélinolyse centro-pontine
- risque accru si > 10mol/j et en contexte d’éthylisme, de malnutrition ou d’hypoxie
- Vitesse de correction de l’hyponatrémie < 10 mmol/L les premières 24h puis < 8 mmol/L/24h
Correction hyponatrémie chronique asymptomatique si déshydratation extracellulaire associée 3
- Restriction hydrique = 500 à 700 ml/jour
- Apport supplémentaire de NaCl : oral ou soluté salé isotonique 9 g/L
- La normalisation du secteur extracellulaire va freiner l’ADH et permettre au rein d’éliminer l’excès d’eau libre
Correction hyponatrémie chronique asymptomatique si secteur extracellulaire normal 4
- Restriction hydrique seule
Si osmolalité urinaire très élevée :
- Apport d’osmole : NaCl hypertonique, gélule d’urée
- Diurétique de l’anse (furosémide) + apport de sel oral
- Tolvaptan = aquarétique (antagoniste des récepteurs V2 de l’ADH) : sur avis spécialisé
Correction hyponatrémie chronique asymptomatique si hyperhydratation extracellulaire associée 3
- Restriction hydrique
- Régime hyposodé
- Diurétique de l’anse
TTT hyponatrémie sévère 7
= Hyponatrémie profonde < 120 et symptomatique (coma, convulsions)
- Perfusion de NaCl hypertonique à 3% (150 ml IV en 20 minutes, renouvelable 2 fois) : objectif initial d’augmentation de la natrémie de 5 mmol/L
- Relai par NaCl isotonique à 9‰
- En cas d’augmentation trop rapide de la natrémie : soluté glucosé 5% ou desmopressine (AVP)
- La correction d’une hypokaliémie associée est nécessaire (augmente le risque de correction trop rapide la natrémie)
- Vitesse de correction de la natrémie < 1-2 mmol/L/heure dans les 3-4 premières heures (jusqu’à résolution des symptômes), sans dépasser 10 mmol/L dans les premières 24h et 8 mmol/L dans les 24h suivantes
- Objectif de correction rapide = 130 mmol/L puis correction lente
Faire tableau
Faire
