Item 267 - Désordre de l'équilibre acido-basique Flashcards
Gaz du sang généralités
Mesure du pH : sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée (peut être déléguée à un infirmier), en artériel pour mesurer le pH extra-cellulaire, après test d’Allen
Sont mesurés : pO2 et pCO2 (la bicarbonatémie est calculée à partir des deux)
GDS indications 8
- dyspnée
- suspicion de pathologie pulmonaire hypoxémiante aiguë ou chronique
- suspicion clinique de déséquilibre acido-basique (métabolique ou respiratoire)
- suspicion d’acido-cétose
- insuffisance rénale aiguë sévère
- intoxications métaboliques responsables d’acidose métabolique
- état de choc
- troubles de la conscience, coma
Risques GDS 5
- ponction veineuse
- perforation de l’artère
- hématome
- dissection
- ischémie aiguë de membre
Valeurs GDS artériel
- pH : 7,38-7,42
- H+ : 37-43
- pCO2 : 36-44
- HCO3- : 22-26
Valeurs GDS veineux
- pH : 7,32-7,38
- H+ : 42-48
- pCO2 : 42-50
- HCO3- : 23-27
Interprétation
- Acidémie = acidose décompensée : pH sanguin < 7,38
- Alcalémie = alcalose décompensée : pH sanguin > 7,42
Origine 2
- Métabolique = anomalie primitive de HCO3- : hausse dans l’alcalose, baisse dans l’acidose
- Respiratoire = anomalie primitive de la pCO2 : hausse dans l’acidose, baisse dans l’alcalose
Compensation 5
- Acidose métabolique (baisse HCO3-) -> hyperventilation compensatrice (baisse pCO2)
- Acidose respiratoire (hausse pCO2) -> génération rénale d’HCO3- compensatrice (hausse HCO3-)
- Alcalose métabolique (hausse HCO3-) -> hypoventilation compensatrice (hausse pCO2)
- Alcalose respiratoire (baisse pCO2) -> diminution rénale d’HCO3- compensatrice (baisse HCO3-
–> Une compensation simple ne normalise jamais le pH (le pH reste > 7,42 en cas d’alcalose ou < 7,38 en cas d’acidose) en dehors de l’alcalose respiratoire chronique : un pH normalisé correspond à un trouble mixte
Physiologie généralités 2
- pH = système tampon acido-basique : dépend de la concentration de H+ (très faible dans le plasma, et finement régulée) selon un logarithme inverse -> pH = - log10 [H+]
- pH, PaCO2 et HCO3- sont liés par l’équation d’Henderssen-Hasselbach : pH = 6,1 + log (HCO3- / (0,03 x PaCO2) )
Systèmes tampons 2
- Couple bicarbonate-CO2 : principal système tampon extracellulaire
- Autres systèmes tampons (mineurs) : protéines, phosphates, hémoglobine
Régulation rénale 2 (3+1)
-> Par excrétion de la charge acide (fixe : environ 60 mEq/j)
- Sous forme de H+ libre : détermine le pH urinaire
- Sous forme liée à l’ammoniac (NH4+) : principal système d’élimination rénale
- Sous forme d’acide titrable (tampon urinaire non volatil) : phosphate disodique (Na2HPO4)
-> Par réabsorption des bicarbonates filtrés dans le glomérule, au niveau du tubule proximal -> compensation rénale lente (en quelques heures/jours)
Régulation pulmonaire 2
- Détermination de la PaCO2 par la ventilation pulmonaire : la PaCO2 attendue correspond approximativement aux 2 chiffres après la virgule du pH (pH à 7,30 -> PaCO2 attendue à 30 mmHg)
- Compensation respiratoire rapide (en quelques minutes) en fonction de la PaO2 et de la pCO2, mais aussi du pH du sang artériel (chémorécepteurs aortiques et carotidiens et chémorécepteurs centraux)
Signes évocateurs acidose métabolique aigue sévère 4
- Hyperventilation : polypnée de Küssmaul (ample, profonde, lente)
- Détresse respiratoire en cas d’épuisement respiratoire
- Bas débit cardiaque
- Coma
Signes évocateurs acidose métabolique chronique 4
- Lithiase, néphrocalcinose
- Retard de croissance
- Amyotrophie
- Ostéomalacie, fractures pathologiques
Confirmation 5
- Acidose : pH artériel < 7,38 ou pH veineux < 7,32
- Métabolique : baisse bicarbonates < 22 mmol/L
± Compensation ventilatoire : baisse de pCO2 estimée par la formule de Winter -> ΔpCO2 = ΔHCO3- x 1,2 ou ΔpCO2 = ΔHCO3- x 1,5 + 8 ± 2
-> En cas de pCO2 plus basse ou plus élevée que la valeur calculée : suspecter un désordre acidobasique complexe (alcalose ou acidose respiratoire associée) - Attention : un pH < 7,38 n’est pas obligatoire pour porter le diagnostic, le pH peut être totalement compensé (rarement possible)
- En cas d’acidose métabolique avec acidémie, on s’attend approximativement à avoir une valeur de pCO2 proche du centième (ex si pH = 7,32, pCO2 sera autour de 32 mmHg)
Premier reflexe acidose métabolique
= calcul trou anionique plasmatique
Trou anionique plasmatique 6
= Principe d’électro-neutralité : la somme des cations et des anions est égale dans le sang
- Trou anionique : estimation des anions indosés (protéines plasmatiques, phosphates, sulfates, autres anions organiques) et des cations indosés (calcium et magnésium)
TA = (Na) – (Cl + HCO3-) = 12 ± 4 mmol/L ou (Na + K) – (Cl + HCO3-) = 16 ± 4 mmol/L
- Acidose avec trou anionique normal : perte rénale ou digestive de bicarbonates, compensée par une augmentation proportionnelle du chlore -> acidose métabolique hyperchlorémique ou minérale
- Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl (lactate…) -> baisse du bicarbonate remplacé par un anion non mesuré -> acidose organique
- Doit être adapté à l’albuminémie : - 10 g/L d’albuminémie = - 4 mEq/L de trou anioniques
Reflexe si TA normal
= mesure TAu
TAu
En cas d’acidose à trou anionique normal, la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire = reflet de l’ammoniurie (NH4+)
TAU = Na + K – Cl
- TAU < 0 = NH4+ urinaire élevée > 70 mmol/L -> réponse rénale adaptée : origine extra-rénale
- TAU > 0 = NH4+ urinaire basse < 70 mmol/L -> réponse rénale inadaptée : origine tubulaire rénale
2 grandes causes d’acidose à TA augmenté
- production endogène ou surcharge exogène
- défaut d’excrétion rénale
Production endogène ou surcharge exogène 3
- Acidose lactique (lactate) : hypoxie tissulaire, metformine, insuffisance hépato- cellulaire, ischémie aiguë
- Acidocétose (β-hydroxy-butyrate) : diabète, alcool, jeun
- Intoxication : aspirine (salicylates), éthylène glycol (oxalate), méthanol (formate)
Défaut d’excrétion rénale 2
- Insuffisance rénale chronique avancée ou IRA : sulfates, phosphates, hippurate
-> TA discrètement augmenté (défaut d’élimination rénale des H+ associé)
3 grandes causes d’acidose métabolique hyperchlorémique avec TAu négatif
- Perte digestive de bicarbonates : diarrhée / Anastomose urétéro-intestinale
- Par dilution en cas de surcharge hydrosodée
- Intoxications aux acides chlorés
2 grandes causes acidose métabolique hyperchlorémique avec TAu positif
- Acidose tubulaire distale type 4 et 1
- Acidose tubulaire proximale (moins marqué)
Acidose tubulaire proximale 6
= type 2
= Défaut de réabsorption tubulaire des bicarbonates : rare
- Signes associés : syndrome de Fanconi, ostéomalacie
- Cause : myélome, cystinose, acétazolamide, ifosfamide, ténofovir
- Kaliémie basse, aggravée par l’apport alcalin
- pH urinaire variable
Acidose tubulaire distale de type 1 (6)
= Anomalie de sécrétion d’H+ distale : atteinte de la pompe à protons apicale (secretion defect) ou rétrodiffusion des H+ (gradient defect) = NH4+ urinaire bas
- Signes associés : néphrocalcinose, lithiase, ostéomalacie, certaines formes génétiques avec surdité
- Causes :
. Secretion defect : Gougerot-Sjögren, lupus, hypercalciurie,
drépanocytose, congénitale
. Gradient defect : amphotéricine B
- Kaliémie basse, corrigée par l’apport alcalin
- pH urinaire inapproprié > 5,5
Acidose tubulaire distale de type 4 (8)
= hyperkaliémique
= Défaut de production de NH4+, le plus souvent par hypoaldostéronisme : fréquent ++, NH4+ urinaire très bas
- Signes associés : signes d’insuffisance minéralocorticoïde
- Cause :
. Médicament : IEC, ARA2, AINS, spironolactone, amiloride, héparine, anticalcineurine, triméthoprime, pentamidine
. Uropathie obstructive
. Hyporéninisme-hypoaldostéronisme : diabète ++
. Insuffisance surrénale
- Kaliémie élevée avec pH urinaire approprié < 5,5
Urgence vitale acidose métabolique aigue
= Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonates < 8 mmol/L : baisse les débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamines, arythmie ventriculaire, inhibition du métabolisme cellulaire, coma
2 grands principes de prise en charge
Elimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle
Alcalinisation = bicarbonate de sodium IV :
. Objectif : pH > 7,20 et bicarbonates > 10 rapidement
. Quantité d’HCO3- (mmol) = ΔHCO3- x 0,5 x poids en kg
Indication alcalinisation selon contexte
-> Indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques, certaines intoxications ou avec hyperkaliémie
-> Discutée dans les acidoses lactiques et les acidocétoses
-> A éviter en cas de surcharge hydrosodée ou d’hypokaliémie
Dernière ligne TTT
Epuration extrarénale si insuffisance rénale organique associée : éviter une surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium
TTT acidose métabolique chronique sur IR
- Bicarbonate de sodium :
. 1 à 6 g par jour en gélules
. - Objectif : taux de bicarbonates > 22 mmol/L
Signes évocateurs acidose respiratoire 4
- Hypoventilation alvéolaire : hypoxémie + hypercapnie
- Signes neurologiques : céphalées, astérixis, syndrome confusionnel, voire coma
- Signes vasculaires : sueurs, HTA
- Hypercapnie chronique : ralentissement psychomoteur, somnolence
Confirmation acidose respiratoire 3
- Acidose : pH artériel < 7,38 ou pH veineux < 7,32
- Respiratoire : hausse pCO2 > 44 mmHg
± Compensation rénale en 24 à 48h : augmentation secondaire des bicarbonates
Diagnostic étiologique 3
- Hypoventilation alvéolaire avec défaillance de la pompe ventilatoire : sans anomalie initiale des échanges gazeux pulmonaire, gradient alvéolo-artériel en O2 normal (échanges gazeux normaux)
- Hypoventilation alvéolaire avec augmentation des résistances ventilatoires : augmentation gradient alvéolo-artériel en O2
- Forme mixte : insuffisance respiratoire bronchopulmonaire avec capacité d’adaptation neuromusculaire dépassée
3 grandes étiologies
- atteinte contrôle ventilatoire
- atteinte pompe ventilatoire
- atteinte pulmonaire
4 grandes causes atteinte contrôle ventilatoire
- atteinte cérébrale
- perte de contrôle des centres respiratoires
- atteinte voies afférentes/efférentes
- dysfonction des récepteurs périphériques
Atteinte cérébrale 5
- Encéphalite
- Traumatisme
- Tumoral
- AVC du tronc cérébral
- Sédatif, morphinique
Perte de contrôle des centres respiratoires 7
- Syndrome d’Ondine
- SAS central
- Hypothyroïdie
- Alcalose métabolique
- Sédatifs
- Maladie de Parkinson
- Tétanos
Atteinte des voies afférentes/efférentes 4
- Traumatisme médullaire cervical > C5
- Myélite transverse
- Sclérose en plaque
- Maladie de Parkinson
Dysfonction des récepteurs périphériques 5
- Endartériectomie carotidienne bilatérale
- Syringomyélie
- Dysautonomie familiale
- Neuropathie diabétique
- Tétanos
2 grandes causes atteinte de la pompe ventilatoire
- altération de la fonction neuromusculaire
- pathologie de la cage thoracique
Altération de la fonction neuro-musculaire 5
- Corne antérieure médullaire : poliomyélite, SLA
- Nerf périphérique : syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, toxique
- Jonction neuromusculaire : myasthénie, botulisme
- Diaphragme :
. Myopathie, myosite inflammatoire, poliomyélite
. Métabolique : hypokaliémie, hypophosphatémie, hypermagnésémie
Pathologie de la cage thoracique 6
- Cyphoscoliose
- Spondylarthrite ankylosante
- Thoracoplastie
- Fibrose ou calcification pleurale
- Epanchement pleural liquidien ou gazeux
- Obésité
Atteinte pulmonaire 4
- BPCO sévère
- Emphysème pulmonaire sévère
- Réduction parenchymateuse : résection chirurgicale, lésion cicatricielle étendue
- Pneumopathie inflammatoire avec myosite diaphragmatique : lupus, polymyosite
TTT acidose respiratoire 2
- Traitement étiologique
- Traitement symptomatique de l’insuffisance respiratoire : ventilation non invasive ou intubation à discuter
