Item 336 : Hémorragie méningée Flashcards

1
Q

Signes neurologiques d’une hémorragie méningée ?

A

==> Céphalée brutale
x Soudaine, explosive
x D’emblée maximale, qui domine la présentation clinique.
x Signes associés (inconstants) :
- Vomissements en jet ou des nausées
- Photophobie et phonophobie
- Troubles de la vigilance (de l’obnubilation au coma)

==>Signes cliniques initiaux
x Raideur méningée ++ (enraidissement douloureux de la nuque), ± signes de Kernig et de Brudzinski
x Signes neurologiques sans valeur localisatrice :
- Signes pyramidaux : BBK bilatéral et ROT vifs
- Paralysie du VI
x Anomalies du FO possibles :
- Hémorragies rétiniennes ou vitréennes (syndrome de Terson)
- Œdème papillaire (liés à une HTIC)

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2
Q

Signes extra-neurologiques d’une hémorragie méningée ? (5)

A

Signes végétatifs systémiques possibles

Surviennent très précocement après le saignement (dans les premières 24 heures) :
x Bradycardie ou tachycardie
x Choc avec OAP et IC aiguë (orage catécholaminergique)
x Instabilité tensionnelle (HTA sévère à la phase aiguë)
x Modifications de la repolarisation à l’ECG qui peuvent mimer un IDM
x Hyperthermie retardée (38–38,5 °C)

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3
Q

Quelles sont les variantes dans la présentation d’une hémorragie méningée ? (7)

A

De nombreuses variantes existent, mais elles gardent la même valeur diagnostique :
x Céphalée parfois modérée, mais toujours brutale
x Chez le patient migraineux, le caractère brutal et inhabituel de la céphalée est recherché
x Perte de connaissance initiale avec récupération rapide
x Un coma d’emblée ou une mort subite par inondation massive des espaces sous-arachnoïdiens peuvent survenir
x Sd confusionnel d’installation aiguë
x Crise épileptique généralisée, voire état de mal
x Cas particulier de l’HSA non diagnostiquée au stade aigu = Epistaxis méningé (céphalées brutales initiales négligées par le patient ou par le médecin, diagnostiquées à la faveur des complications de l’HSA)

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4
Q

Signes localisateurs de l’anévrysme ?

Artère carotide interne (1)
Artère communicante antérieure ou artère péricalleuse (3)
Bifurcation de l’artère cérébrale moyenne (3)

A

Anévrisme de l’artère carotide interne COMPRESSIF (portion supraclinoïdienne, au voisinage de la naissance de l’artère communicante postérieure)
x Paralyse du III homolatérale

Hématome compliquant un anévrisme de l’artère communicante antérieure ou artère péricalleuse :
x Syndrome frontal
x Paraparésie
x Mutisme

Hématome compliquant un anévrisme de la bifurcation de l’artère cérébrale moyenne :
x Hémiplégie à prédominance brachiofaciale
x Hémianopsie
x Aphasie

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5
Q

Quelle échelle est utilisée pour classifier une hémorragie méningée ?

A

Score de la WFNS

Grade I (mortalité = 3%) :
x GCS : 15
x Ø Déficit moteur

Grade II (mortalité = 7%) :
x GCS : 13-14
x Ø Déficit moteur

Grade III (mortalité = 17%) :
x GCS : 13-14
x Déficit moteur

Grade IV (mortalité = 27%) :
x GCS : 7-12
Grade V (mortalité = 35%) :
x GCS : ≤ 6
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6
Q

Examens complémentaires pour le diagnostic positif d’une hémorragie méningée ? (3)

A

==> TDM cérébral sans injection (= Examen clef)
x Hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens
x Au niveau de : citernes de la base, vallées sylviennes, et scissure interhémisphérique essentiellement
x Les anévrismes étant situés à la base du cerveau, les HSA corticales doivent faire évoquer une étiologie autre qu’anévrismale !
x Positif dans 95 % des cas le 1er jour, puis cette proportion diminue progressivement avec la résorption du sang extravasé liée à la circulation du LCS
x Sa sensibilité varie en fonction du temps, du Glasgow et de l’anémie
x Un TDM normal n’élimine donc pas le diagnostic

==> IRM cérébral
x Moins accessible que le TDM
x Sensibilité comparable au TDM en période aiguë et même meilleure dans les jours qui suivent l’HSA

==> Ponction lombaire :
x Envisagée si le TDM est négatif malgré une suspicion clinique forte (jamais d’emblée)
x Une PL normale réalisée dans les 6h qui suivent la céphalée aiguë ne permet pas d’éliminer une HSA. Une PL doit donc être réalisée après 6h en cas de TDM normal
x La normalité d’une PL 12h après le début de la céphalée (avec notamment absence de xantochromie) permet d’éliminer le diagnostic d’HSA

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7
Q

Quand préfère-t-on l’IRM au TDM cérébral pour le diagnostic positif d’hémorragie méningée ? (2)

A

x Suspicion de diagnostic différentiel

x Hémorragie vue tardivement

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8
Q

Aspect du LCS dans le cas d’une hémorragie méningée ?

A

x Pression du LCS élevée, témoignant de l’augmentation de la pression intracrânienne
x Liquide uniformément rouge (rosé), incoagulable, dans les 3 tubes
x Compte des GR au laboratoire :
- Sensibilité élevée mais < 100 % et spécificité faible
- Erythrocytes en nombre abondant
- Rapport érythrocytes/leucocytes > à celui du sang (103)
- La leucocytose possède initialement la même répartition que celle du sang, puis devient à prédominance lymphocytaire
x Examen du surnageant après centrifugation :
- Teinte rosé jaunâtre du fait de la présence de pigments sanguins (bilirubine et oxyhémoglobine à partir de la 12e heure de l’hémorragie) : (Se = 27-47%, Sp = 98%)
- Analyse par spectrophotométrie : recherche d’oxyhémoglobine, de bilirubine, de méthémoglobine, de ferritine (Se = 85-100%, Sp = 75-95%)
- Protéine S100-ß élevée, augmentée dans le plasma et le LCR

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9
Q

Aspect du LCS en cas de PL traumatique ? (4)

A

x Liquide coagulable et de moins en moins sanglant au fur et à mesure du recueil
x Surnageant clair après centrifugation avec absence de pigments sanguins
x Rapport érythrocytes/leucocytes superposable à celui du sang
x Pression d’ouverture normale

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10
Q

Echelle scanographique de Fischer ?

A

Score radiologique pronostique de la survenue d’un vasospasme artériel

Grade 1 : Absence de sang
Grade 2 : Dépôts < 1 mm d’épaisseur
Grade 3 : Dépôts > 1 mm d’épaisseur
Grade 4 : Hématome parenchymateux ou hémorragie intraventriculaire

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11
Q

Causes d’hémorragie méningée ? (8)

A

==> Anévrisme rompu (85 %) :
x Histologie : Disparition de la média et fragilisation de la LEI
x Incidence : 10 ruptures/100000/an
x Age moyen = 50 ans

==> Hémorragie sous-arachnoïdienne sans causes (10 %)

==> Autres (5%) :
x Lésion non inflammatoire des artères cérébrales :
- Malformation artérioveineuse
- Fistule durale
- Cavernome
- Thrombophlébite cérébrale
- Angiopathie amyloïde
- Syndrome de vasoconstriction réversible
- Dissection artérielle
- Maladie de Moyamoya
x Lésion inflammatoire des artères cérébrales :
- Vascularites cérébrales (infectieuses ou non)
- Anévrisme mycotique
x Lésions médullaires
- Malformation artérioveineuse
- Cavernome
- Tumeur médullaire
x Tumeurs
- Apoplexie pituitaire
- Myxome cardiaque
- Neurinome, méningiome, hémangioblastome, gliome, mélanome
x Coagulopathies
x Toxiques
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12
Q

Généralités sur les anévrysmes ?

Généralités (3)
Facteurs de progression (3)
Localisations préférentielles (4)

A

Généralités :
x Dilatation sacciforme (rarement fusiforme) de l’artère
x Anomalie pariétale, avec disparition de la média et fragmentation de la lame élastique interne, responsable d’une perte de parallélisme des parois artérielles
x > 90 % des anévrismes mesurent < 10 mm

Facteurs de progression :
x HTA
x Tabac
x Autres facteurs hémodynamiques

Localisation préférentielles :
x Artère communicante antérieure (40 %)
x Artère carotide interne (30 %)
x Artère cérébrale moyenne (20 %)
x Système vertébrobasilaire (10 %)
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13
Q

Caractéristiques de l’Hémorragie sous-arachnoïdienne non anévrismale périmésencéphalique ? (6)

A

Elle est aussi appelée «Hémorragie méningée bénigne idiopathique» :
x Représente 10% des HSA
x Centrée sur la citerne située en avant du mésencéphale avec ou sans extension à l’origine des vallées sylviennes
x Diagnostic d’exclusion avec examen angiographique indispensable (en effet thrombose initiale de l’anévrysme peut le rendre indétectable)
x En cas de négativité de l’examen angiographique, le diagnostic est retenu et un contrôle angiographique ultérieur n’est pas nécessaire
x Cause inconnue
x Evolution le plus souvent favorable et complications très rares (mais non nulles)

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14
Q

Facteurs de risque d’hémorragie méningée ?

Modifiables (3)
Non-modifiables (3)

A

Modifiables :
x HTA ++
x Tabac
x ± Alcool

Non-modifiables :
x ATCD familiaux au 1er degré d’une HSA anévrismale
- Risque majoré si ≥ 2 apparentés au 1er degré ont présenté une HSA !
x Affections héréditaires du tissu conjonctif :
- Polykystose rénale (+++)
- Neurofibromatose de type 1
- Syndrome Marfan
- Syndrome d’Ehlers-Danlos
x Sexe féminin (d’après CESAR)

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15
Q

Facteurs de risque de rupture d’un anévrisme ? (3)

A

==> Taille de l’anévrisme :
x Risque extrêmement faible si < 6 à 10 mm
x Mais il existe des HSA consécutives à des anévrismes de petite taille, ce qui explique les incertitudes thérapeutiques face à un petit anévrisme de découverte fortuite (sur IRM pour céphalée bénigne, par exemple)
x Anévrisme géant si > 25 mm = risque de rupture de 25%

==> Localisation sur le polygone de Willis :
x Les anévrismes de la circulation postérieure (vertébrobasilaire y compris communicante postérieure) ont un risque de rupture plus élevé !!
x Donc les anévrismes de la circulation postérieure sont moins fréquents mais plus à risque de rupture

==> Contexte (d’après CESAR) :
x Poussée hypertensive
x Effort physique (sport, coït, défécation)

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16
Q

Examen à visée étiologique devant une hémorragie méningée ? (3)

A

==> Angio-TDM :
x 1ère intention +++
x Généralement réalisé immédiatement après le TDM sans injection
x Sensibilité et spécificité proches de 100 % pour les anévrismes > 2 mm

==> Angiographie cérébrale conventionnelle :
x N’est plus réalisée en 1ère intention mais reste le gold-standard
x Permet une injection sélective des 6 axes vasculaires
x Parfois normale à l’issue d’un examen complet. Le patient est alors surveillé et une autre angiographie conventionnelle est réalisée 8 jours plus tard en cas d’HSA vraie

==> Autres examens au cas par cas :
x Hémocultures en cas de suspicion d’anévrisme mycotique
x Examens à la recherche d’une affection congénitale en fonction du contexte familial (PKRAD…)

17
Q

Prise en charge d’une hémorragie méningée ? (4)

A

==> Conditionnement :
x Hospitalisation en secteur de neurochirurgie
x Repos strict au lit, position proclive à 30°, avec isolement neurosensoriel
x Pose de VVP (normovolémie souhaitable)
x Arrêt des apports PO (patient à jeun)
x Stopper tout traitement anticoagulant et antagonisation si présent
x Si nécessaire : Intubation (coma, troubles de la vigilance, choc cardiogénique ou détresse respiratoire)
x SNG discutée en cas de trouble de la vigilance, mais proscrite en cas d’HTIC
x Lutte contre les ACSOS
x Surveillance

==> PeC médicale :
x Prévention du spasme artériel :
- Nimodipine (inhibiteur calcique) PO ou IV
- Adaptée à la PA, avec surveillance rapprochée de celle-ci pour éviter toute baisse inadaptée de la PA
x Antalgiques de classe 1 qui ne perturbent pas les fonctions plaquettaires (Paracétamol IV +++), éviter les morphiniques
x Anti-émétiques
x ± Anxiolytiques

==> Prévention de thromboses veineuses :
x Compression pneumatique
x Puis HBPM une fois l’anévrisme sécurisé

==> Bilan pré-opératoire

18
Q

Prévention du resaignement d’une hémorragie méningée ?

A

x La prévention du resaignement repose sur le traitement précoce de l’anévrisme intracrânien dans les 24-48h qui suivent l’hospitalisation (et le plus précocement par rapport à la rupture), compte tenu du pronostic extrêmement grave d’un resaignement.
x Ce traitement peut être retardé (au-delà de la 2e semaine) s’il existe :
- Troubles de la conscience
- Troubles neurovégétatifs sévères
- Spasme artériel

19
Q

Principe du traitement chirurgical de l’anévrisme cérébral ?

A

Traitement historique des anévrismes

Méthode :
x Ouverture du crâne
x Dissection sous microscope opératoire des artères de la base
x Pose de clip au niveau de l’anévrisme

20
Q

Principes du traitement endovasculaire de l’anévrisme cérébral ?

A

C’est devenu le traitement de 1ère intention des anévrismes rompus depuis la publication de l’étude ISAT

x Intervention sous AG, en général immédiatement après l’artériographie diagnostique
x Mise en place d’un microcathéter dans l’anévrisme
x Des spires de platine (coils) à mémoire de forme et à libération contrôlée sont alors introduites dans le microcathéter puis déployées et larguées dans l’anévrisme
x Thrombose de la poche et donc exclusion de l’anévrisme de la circulation artérielle

21
Q

Choix du type d’intervention d’un anévrisme cérébral ?

A

Lorsqu’un anévrisme rompu est accessible à l’embolisation, ce traitement est désormais privilégié par rapport à la chirurgie !!

Mais varie selon les équipes, le patient…

22
Q

Quelles sont les complications de l’hémorragie méningée ? (9)

A

x HTIC
x Hydrocéphalie aiguë précoce et retardée
x Récidive hémorragique
x Vasopasme cérébral
x SIADH
x Hyperthermie, complications de réanimation (pneumopathie, ulcère, etc.)
x Troubles de la repolarisation et du rythme cardiaque
x Insuffisance cardiaque transitoire, OAP (orage catécholaminergique)
x Convulsions

23
Q

HTIC dans l’hémorragie méningée ?

Physiopathologie (2)
Risque de l’HTIC (1)
Prise en charge (3)

A

Physiopathologie :
x Conséquence à la fois de :
- Présence d’une hémorragie intraparenchymateuse et/ou intraventriculaire associée
- Et de l’existence plus rare de foyers d’ischémie

Risque de l’HTIC :
x Baisse de la PPC –> Lésion ischémique

Prise en charge :
x Objectif = Maintien d’une bonne PPC (PPC = PAm - PIC)
x Mannitol (Aucune place pour les corticoïdes !)
x ± Traitement chirurgical si nécessaire (craniectomie de décompression)
24
Q

Hydrocéphalie aiguë et hémorragie méningée ?

Physiopathologie (4)
Traitement (2)

A

Physiopathologie :
x Concerne 20 % des patients
x Liée à l’obstruction des voies de circulation du LCS
x Peut être précoce (3-72h) ou retardée (J3–3e semaine)
x Les troubles de résorption liés à l’HSA s’installent plus volontiers à distance et rendent compte des hydrocéphalies chroniques

Traitement :
x Dérivation ventriculaire externe :
- Préférentiellement posé avant tout geste d’embolisation (à cause des antiagrégants ou anticoagulants utilisé pendant l’embolisation)
- Sevrage dans les 2-3 semaines (risque infection)
- En cas d’échec et ou d’hydrocéphalie chronique l’implantation d’une dérivation interne est nécessaire.
x Eventuellement, une PL est une alternative chez les patients conscients que l’on peut examiner

25
Q

Caractéristique de la récidive hémorragique d’une hémorragie méningée ? (5)

A

x Fréquente en cas d’HSA par rupture d’anévrisme
x Peut survenir à tout moment avant l’exclusion de l’anévrisme
x Cette seconde hémorragie est souvent plus sévère que l’initiale (et responsable d’un décès dans 33-50% des cas)
x Mortalité de 40 %
x Evolution du risque en l’absence de traitement :
- 30-40 % dans les 24 heures qui suivent la rupture initiale
- Diminue progressivement pour retourner à un seuil d’environ 3 %/an à 1 mois

26
Q

Vasospasme artériel et hémorragie méningée ?

Généralités (3)
Survenue (3)
Clinique (2)
Diagnostic (2)
Prévention (2)
Traitement (3)
A

Généralités :
x Vasoconstriction sévère et prolongée entraînant des modifications histologiques de la paroi artérielle parfois irréversibles
x Fréquence : 50% dans les anévrismes rompus
x Sévérité est fonction du volume de l’HSA

Survenue :
x Au voisinage de l’anévrisme rompu ou s’étend de proche en proche à distance du siège de la rupture
x Généralement entre J4-J10 d’évolution
x Durée = 2 à 3 semaines

Clinique :
x Asymptomatique (objectivé uniquement par les examens complémentaires)
x Symptomatique :
- Réaggravation des céphalées
- Apparition d’une confusion, de trouble de la vigilance
- Déficit neurologique focal sensitif ou moteur (hémiparésie ou aphasie)
- Hyperthermie.

Diagnostic :
x Echo-Doppler trans-cranien :
- Augmentation des vitesses circulatoires au niveau de l’artère spasmée
x L’angiographie cérébrale permet de confirmer le diagnostic (réalisée si geste thérapeutique prévu)

Prévention :
x Nimodipine (systématique dans une hémorragie méningée)
x Remplissage vasculaire (± Noradrénaline) pour contrôle de la PA (pour prévenir toute chute tensionnelle qui pourrait perturber le maintien de la perfusion cérébrale)

Traitement :
x Nimodipine IV
x Angiographie sélective avec Nimodipine in situ (+/- papavérine in situ, vasodilatateur puissant mais d’effet transitoire)
x Angiographie avec dilatation du vasospasme par un ballonnet endoluminal

27
Q

Complication à distance d’une hémorragie méningée ? (4)

A

Hydrocéphalie chronique :
x Révélation quelques semaines à quelques mois après l’HSA
x Conséquence d’un feutrage de l’arachnoïde au niveau des aires de résorption du LCS (granulations de Pacchioni)
x Triade symptomatique : Troubles de la marche et de l’équilibre + Troubles sphinctériens + Troubles cognitifs

Anosmie pour les anévrismes de la communicante antérieure

Épilepsie, notamment en cas :
x HSA abondantes (Selon la neurochir’, l’HSA n’est pas épileptogène !!)
x Hémorragies intraparenchymateuses
x Ischémie

Troubles cognitifs

28
Q

Pronostic d’une hémorragie méningée ?

A

x 10 à 20 % environ des patients décèdent avant d’arriver à l’hôpital

x Parmi les patients vivants pris en charge à l’hôpital :

  • 25 à 40 % des patients décéderont (les 3/4 dans la première semaine qui suit l’hospitalisation)
  • 35 à 55 % des patients seront indépendants
  • 5 à 20 % des patients seront dépendants
29
Q

Facteurs de mauvais pronostic d’une hémorragie méningée ? (9)

A

x Age > 70 ans
x Consommation alcoolique importante
x HTIC initiale
x Troubles de la conscience initiaux sévères, déficit neurologique
x Taille et localisation de l’anévrisme
x Anévrisme non accessible à la chirurgie ou à la neuroradiologie interventionnelle
x Survenue d’un resaignement précoce (avant exclusion de l’anévrisme)
x Survenue d’un vasospasme cérébral
x Importance du volume de l’hémorragie

30
Q

Critères scannographiques prédictifs de vasospasme ? (4)

A

Pas de sang décelable sur le scanner = Pas de vasospasme prévisible

HSA diffuse, peu dense, sans caillots = pas de vasospasme prévisible

HSA dense avec caillots = vasospasme sévère prévisible

Caillots intraventriculaires ou hématomes parenchymateux avec HSA diffuse ou absente = pas de vasospasme prévisible

31
Q

Syndrome de Terson ?

A

Association :
x Hémorragie méningée
x Hémorragie intra-vitréenne ou rétinienne) uni- ou bilatérale

Généralement, le patient ne s’en rend compte qu’au bout de quelques jours, la photophobie masquant la BAV.

Traitement :
x Pas de traitement particulier la plupart du temps
x Dans certains cas : Vitrectomie

32
Q

Prise en charge des anévrismes non-rompus ?

A

Asymptomatiques :
x < 5mm : Pas de PeC
x ≥ 7mm : PeC surtout chez les sujets jeunes (risque de rupture cumulatif avec les années)
x Anévrisme non-rompu avec anévrisme rompu : On traitera l’anévrisme non-rompu à distance (risque de rupture augmenté !)

Symptomatiques :
x PeC chirurgicale

33
Q

Un anévrisme rompu peut-il donner autre chose q’une HSA ?

A

OUI Exceptionnellement, un anévrisme rompu peut se manifester par :
x Hémorragie intraventriculaire isolée
x Hématome intraparenchymateux isolé
x Hématome sous-dural aigu isolé