AVC Flashcards
Quels sont les 3 types d’AVC ?
x Ischémique (80%)
x Hémorragique (20%)
x Thromboembolique (< 1%)
En quoi les AVC sont-ils un probleme de santé publique ?
x 1ère cause de handicap
x 2ème cause de démence
x 3ème cause de mortalité (pour les hommes, mais la 1ère pour les femmes !)
Etiologies des AVC ischémiques ? (4)
x Macroangiopathies : - Athérosclérose - Dissection des artères cervicoencéphaliques x Microangiopathies : - Infarctus lacunaires x Cardiopathies emboligènes : - FA ++ x Causes rares
Étiologies des AVC hémorragiques ?
x HTA +++
x Autres :
- Thrombose veineuse cérébrale
- Angiopathie amyloïde
- Malformation vasculaire…
Signes cliniques d’un AVC sylvien superficiel atteignant l’hémisphère MAJEUR ? (5)
x Hémiplégie controlat à prédominance brachio-faciale
x Hémianesthésie controlat
x Aphasie de Broca ou de Wernicke
x Hémianopsie latérale homonyme controlat
x Sd de Gerstmann
Signes cliniques d’un AVC sylvien superficiel atteignant l’hémisphère MINEUR ? (4)
x Hémiplégie controlat à prédominance brachio-faciale
x Hémianesthésie controlat
x Hémianopsie latérale homonyme controlat
x Sd d’Anton-Babinski
Sd de Gerstmann ? (4)
= Atteinte de l'hémisphère majeur x Agraphie x Acalculie x Agnosie digitale x Indistinction droite/gauche
Sd d’Anton-Babinski ? (3)
= Atteinte de l’hémisphère mineur
x Héminégligence visuo-spatiale controlatérale
x Hémiasomatognosie controlatérale
x Anosognosos
Signes cliniques d’un AVC sylvien profond ? (1)
x Hémiplégie totale proportionnelle controlat
Signes cliniques d’un AVC cérébral postérieur ? (2)
Superficiel
Profond
Bilatéral
Superficiel :
x Hémianopsie latérale homonyme (superficiel +++)
x Associé à :
- Hémisphère majeur : alexie/agnosie visuelle
- Hémisphère mineur : Troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies)
Profond :
x Sd thalamique :
- Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
- Parfois douleurs intenses !! (jusqu’à l’hyperpathie) d’apparition secondaire ;
- Rarement, mouvements anormaux de la main
Bilatéral :
x Cécité corticale
x Trouble mnésique
Signes cliniques d’un AVC cérébral antérieur ? (3)
Formes particulières
x Hémiplégie controlat prédominant au MI
x Hémianesthésie controlat prédominant au MI
x Sd frontal
Formes particulières :
x Si atteinte bilatérale et complète –> Mutisme akinétique
x Si occlusion de la terminaison de la carotide interne (“T” carotidien) –> Association à un AVC sylvien
x Si occlusion carotidienne –> Sd opticopyramidal :
- Cécité homolatérale
- Hémiplégie controlatérale
- Hémianesthésie controlatérale
Sd de Wallenberg ?
Artere atteinte Signes cliniques (6)
Artère atteinte :
x Artere de la fossette latérale du buble
Clinique :
x Homolatérale à la lésion :
- Hémisyndrome cérébelleux
- Sd de Claude Bernard-Horner : myosis, ptosis, enophtalmie
- Atteinte du V : hémianesthésie faciale
- Atteinte du VIII : Sd vestibulaire
- Atteinte des IX et X: troubles de déglutition et de la phonation, paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx
x Controlatérale à la lésion :
- Hémianesthésie thermo-algique épargnant la face (atteinte du faisceau spino-thalamique)
Signes d’ischémie précoce d’un AVC au TDM ? (6)
x Effacement des sillons corticaux x Dédifférenciation SG/SB x Hypodensité de la tête du noyau caudé x Hypodensité du noyau lenticulaire x Hypodensité du ruban insulaire x Hyperdensité spontanée de l'artère cérébrale moyenne
MAIS le plus souvent normal à la phase précoce
Mesures générales devant tout AVC ?
Positionnement initial :
x Alitement avec redressement de la tête à 30°.
x Prévention des attitudes vicieuses
x Mise au fauteuil après exclusion d’une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale (écho-Doppler + Doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM) en cas d’ischémie cérébrale
Surveillance rapprochée :
x Score NIHSS :
- En cas d’aggravation refaire une imagerie cérébrale à la recherche d’une extension de l’ischémie ou d’une complication hémorragique.
x Troubles de la déglutition à rechercher systématiquement (++) et si présents :
- Suspension de l’alimentation orale
- Pose d’une SNG au besoin
x Nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, etc.
x Kinésithérapie motrice précoce
x Prévention de complications systémiques : thromboemboliques, ulcère gastrique…
Prévention des ACSOS : x Pression artérielle : - AVC ischémique : PA > 220/120 mmHg ; - AVC ischémique et thrombolyse : PA > 185/110 mmHg - Hémorragie intraparenchymateuse : PAs > 140 mmHg (diminuer la PA en 1 heure permet de réduire la croissance de l’hémorragie) x Température : - Paracétamol dès que T° > 37,5 °C Saturation en oxygène : - Oxygénothérapie si SpO2 < 95 % - Aspiration si encombrement bronchique x Glycémie : - Si glycémie > 1,8 g/L (10 mmol/L) : Insulinothérapie SC - Si glycémie < 0,5 g/L : Sérum glucosé x Prévention des troubles métaboliques
PeC d’un AVC ischémique ? (4)
Hospitalisation
Thrombolyse IV par rt-PA : x Déficit < 4h30 x Absence de saignement/remaniement hémorragique x Absence de CI : - HTA non-controlée - Hyperthermie - Troubles de la coagulation x Bénéfice significatif, en cas d’occlusion proximale (carotide ou premiers centimètres de la sylvienne), de la thrombectomie en compléments de la thrombolyse IV
Antiagrégants plaquettaires :
x Aspirine IVD 300mg puis 160-300mg/j
x Retardé à H24 si thrombolyse
Prévention des complications de décubitus :
x HBPM préventif si alitement
x Héparine à doses hypocoagulantes :
- Rarement prescrite, car le bénéfice est largement contrebalancé par le risque hémorragique (cérébral et systémique)
- Contre-indiquée en cas d’infarctus cérébral étendu
- Discutée au cas par cas dans quelques situations particulières : cardiopathies emboligènes à haut risque, dissections des troncs supra-aortiques, en respectant dans tous les cas les contre-indications.
Signes cliniques d’un AVC cérébelleux ?
x Parfois asymptomatiques
x Trouble de l’équilibre
x Hémisyndrome cérébelleux HOMOLATÉRAL à la lésion.
x En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille : il peut exister un risque vital par :
- Compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux
- Hydrocéphalie aiguë par compression du IVe ventricule.
Définition du Locked-In Syndrome ?
Clinique
Causes
Clinique :
x Tétraplégie
x Diplégie faciale
x Seul mouvement possible : Verticalité des yeux
Causes :
x Infarctus bilatéral du pied de la protubérance
x Myélinolyse centropontine (correction trop rapide d’une hyponatrémie)
Quels sont les tableaux cliniques que l’on peut rencontrer dans les petits infarctus cérébraux (ou lacunes) ?
Capsule interne (1)
Thalamus (1)
Pied de la protubérance (2)
Protubérance ou SB hémisphérique (2)
x Capsule interne : - Hémiplégie motrice pure x Thalamus : - Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale x Pied de la protubérance (unilatéral) : - Dysarthrie - Main malhabile x Protubérance ou substance blanche hémisphérique : - Hémiparésie - Hémi-ataxie
Définition d’un AIT probable et possible ?
AIT probable
AIT possible
AIT probable :
x Installation rapide ≤ 2 minutes
x Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :
- Cécité monoculaire
- Troubles du langage (aphasie) ;
- Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres.
- Ces symptômes traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotide mais en l’absence d’autres signes il n’est pas possible de trancher entre une atteinte carotide et vertébrobasilaire.
x Symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire :
- Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres
- Hémianopsie latérale homonyme ou cécité corticale
AIT possible :
x Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en première intention s’ils sont isolés :
- Vertige
- Diplopie ;
- Dysarthrie ;
- Troubles de la déglutition ;
- Perte de l’équilibre ;
- Symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface ; (dérobement des jambes sans trouble de la conscience).
x Le diagnostic d’AIT devient probable si ces signes s’associent (++), de façon successive ou concomitante, entre eux ou aux signes cités dans le paragraphe « AIT probable ».
Remarque : x Les signes suivant ne sont pas évocateurs d'AIT : - Perte de connaissance - Confusion - Amnésie aiguë - Faiblesse généralisée transitoire
Quel score évalue le risque de récidive à court terme post-AIT ?
SCORE ABCD2 : x Age ≥ 60 ans : 1 pt x Blood : HTA (≥ 140/90) : 1 pt x Clinic : - Déficit moteur unilatéral : 2 pts - Troubles du language isolé : 1 pt - Autres : 0 pt x Durée : - < 10 minutes : 0 pt - < 1h : 1 pt - > 1h : 2 pts x Diabète : 1 pt
Diagnostic différentiel d’un AIT ?
x Aura migraineuse
x Crise épileptique partielle
x Hypoglycémie
Signes cliniques d’un AVC hémorragique (= Hémorragie intra-parenchymateuse) ?
x Ø Systématisation artérielle
x Dépend de la localisation de l’hémorragie intra-parenchymateuse et de son volume !
x Différences avec les infarctus cérébraux :
- Céphalées plus fréquentes et plus sévères (mais peuvent être absentes)
- Troubles de la conscience plus précoces, conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie (inconstant…)
x Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une hémorragie intraparenchymateuse d’un infarctus cérébral de manière fiable : l’imagerie cérébrale est indispensable (++).
Athérosclérose et AVC ?
Fréquence
Diagnostic
Différents mécanismes
Localisations privilégiées
Fréquence
x 30 % des AVC
Diagnostic :
x Présence d’une sténose > 50 % d’une artère en amont de l’AVC
x Et présence de FdRCV
Différents mécanismes :
x Thromboembolique (+++) : fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale ;
x Thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque ;
x Hémodynamique (rare, sur sténose serrée).
Localisations privilégiées :
x Circulation antérieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des artères sylviennes
x Circulation postérieure : origine des artères vertébrales, tronc basilaire
x Origine des artères perforantes
Dissection des artères cervicoencéphaliques et AVC ?
Fréquence
Cause
Clinique
La dissection = développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable d’une sténose ± occlusion (avec risque d’embole distal)
Fréquence :
x Cause la plus fréquente des AVC du sujet jeune (environ 20 %)
x Plus fréquente si HTA chronique
x Moins fréquente si surcharge pondérale
Cause de la dissection :
x Post-traumatique (choc, hyperextension)
x Spontanée
x Contexte artériel :
- Artères saines
- Artères pathologiques (maladie du tissu conjonctif de type Ehlers-Danlos, dysplasie fibromusculaire)
Clinique = Triade :
x Douleurs (céphalées ou cervicalgies) :
- Dissection carotidienne –> Céphalées péri-orbitaires
- Dissection vertébrale –> Céphalées postérieures
x Signes locaux homolatéraux à la lésion :
- Sd de Claude Bernard-Horner douloureux
- Paralysies des paires crâniennes basses : IX, X, XI si atteinte de l’artère carotide interne dans l’espace sous-parotidien postérieur
- Acouphène pulsatif (perception de l’accélération du flux sanguin)
x Signes ischémiques : Variables selon le territoire concerné
Causes microangiopathiques d’AVC ?
Infarctus lacunaires
Autres causes
Infarctus dits « lacunaires » : x ± 20 % de l’ensemble des AVC x Petit infarctus profond < 15 mm de diamètre x Liés à l’occlusion d’une artériole profonde sur lipohyalinose (= artériopathie focale) x Principale FdR de lipohyalinose = HTA. x Localisation préférentielle : - Noyaux gris centraux - Capsule interne - Pied de la protubérance
Autres causes rares de microangiopathie :
x Maladies génétiques (ex : CADASIL)
x Artérite primitive du SNC ou secondaire
- Touchant les petites artères distales
- Le diagnostic est évoqué devant l’association à des sténoses artérielles multiples et diffuses
Cardiopathie emboligènes et AVC ?
Généralités
Cardiopathies à risque embolique élevé (10)
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal déterminé (7)
Généralités :
x Environ 20 % des infarctus cérébraux.
x Conséquence d’une atteinte morphologique ou fonctionnelle du myocarde.
x La FA est de très loin la plus fréquente des cardiopathies emboligènes (50 % des cas)
x Le mécanisme cardioembolique est systématiquement évoqué devant des infarctus cérébraux simultanés ou distincts survenant dans des territoires artériels différents.
Cardiopathies à risque embolique élevé (> 5%/an) : x Prothèse valvulaire mécanique x Rétrécissement mitral avec FA x FA avec FdR associé x Thrombus dans l'OG ou le VG x Maladie de l’atrium x IDM récent (< 4 semaines) x Akinésie segmentaire étendue du VG x Cardiomyopathie dilatée x Endocardite infectieuse x Myxome de l’atrium
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal déterminé : x Rétrécissement mitral sans FA x Rétrécissement aortique calcifié x Calcifications annulaires mitrales x Bioprothèse valvulaire x Foramen ovale perméable x Anévrisme du septum interauriculaire x Endocardite non bactérienne
Causes rares d’AVC ischémiques ?
x États prothrombotiques : - Hémopathie (maladie de Vaquez, thrombocytémie essentielle…) ; - CIVD - SAPL x Maladies métaboliques rares : - Drépanocytose - Maladie de Fabry - Mitochondriopathies
Causes d’AVC hémorragique = hémorragies intraparenchymateuses ? (5)
HTA chronique :
x 50 % des hémorragies intra-parenchymateuses
x Rupture des artérioles perforantes, due à l’HTA chronique
x Hémorragie typiquement profonde (fréquence décroissante) :
- Capsulo- thalamique
- Capsulo-lenticulaire
- Cérébelleuse.
Rupture d’une malformation vasculaire :
x 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses, MAIS ≥ 33% chez le sujet jeune
x Il peut s’agir de :
- Malformation artérioveineuse ;
- Cavernome (malformation cryptique, c’est-à-dire non visible à l’angiographie) : il peut être isolé ou multiple (cavernomatose)
Trouble de l’hémostase :
x Origine congénitale ou acquise
x Mais 10% des hémorragies intraparenchymateuses sont liées aux AVK
Tumeurs cérébrales :
x 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses
x Tumeurs malignes ++
x L’hémorragie est souvent révélatrice de la tumeur
Autres causes (nombreuses) :
x Angiopathie amyloïde :
- AVC hémorragiques généralement multiples
- Hémorragies intraparenchymateuses lobaires récidivantes + déficit cognitif
- Cause fréquente chez le sujet âgé
x Thrombose veineuse cérébrale
x Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique).
x Artérites cérébrales.
x Méningo-encéphalite herpétique
PeC des anticoagulant/antiagrégants lors d’un AVC hémorragique ?
AVK
AOD
Antiagrégant
Hémorragie sous AVK :
x Administration en urgence de PPSB
x + vitamine K adaptée au poids du patient
Hémorragie sous AOD :
x Administration en urgence de PPSB ou Feiba®
Hémorragie sous antiagrégant plaquettaire :
x Absence de démonstration du bénéfice de la transfusion de plaquettes.
Prises en charge des complications aiguës de l’AVC ?
Œdème cérébral
Crises épileptiques
Situations relevant d’une PeC neurochirurgicale
Œdème cérébral :
x Risque d’engagement et d’aggravation des lésions ischémiques
x Lutte contre l’hypercapnie
x ± Mannitol (mais PAS de corticoïdes car effet délétère et absence d’efficacité car œdème cytotoxique)
x Craniectomie de décompression en cas d’infarctus cérébral étendu dit « malin », réservée aux :
- Patients < 60 ans
- avec NIHSS > 16
- et Troubles de la vigilance
Crises épileptiques :
x Pas de traitement préventif
x Eventuellement après une 1ère crise
Prise en charge neurochirurgicale indiquée si :
x Infarctus cérébral malin du sujet jeune (craniectomie décompressive)
x Compression du tronc cérébral ou du IVe ventricule et risque d’engagement des amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aiguë.
Prévention secondaire des AVC ischémique ?
Athérosclérose AVC lacunaires Cardiopathies emboligènes Dissection intracrâniennes Causes non retrouvées
==> En cas d’athérosclérose :
x Prise en charge des FdRCV :
x Traitement antiagrégant plaquettaire :
- Réduction du risque de récidive d’infarctus cérébral de 20 % environ :
- 3 traitements ont fait la preuve de leur efficacité (en monothérapie uniquement) : Aspirine (50-300 mg/j), Clopidogrel (75 mg/j), Association dipyridamole-aspirine (400 mg–50 mg/j)
x Prise en charge chirurgicale des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées :
- Indication formelle si : sténoses > 70 % symptomatique à l’origine de l’artère carotide interne
- Indication discutée pour les sténoses entre 50-70 %
- PAS indiquée en cas d’infarctus cérébral sévère !
- Endartériectomie = technique de référence (Ø angioplastie)
- Une intervention dans les 15 jours suivant l’infarctus cérébral est souhaitée
- Le bénéfice diminue au fur à mesure qu’on s’éloigne de l’événement initial
==> En cas de petits AVC lacunaires :
x Traitement des FdR : HTA ++
x Médicament antiplaquettaire
==> En cas de cardiopathies emboligènes :
x FA : Prevention idem FA
x Cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé : un anti-agrégant plaquettaire est recommandé (le risque des anticoagulants dépasse habituellement le bénéfice attendu)
==> Après dissection artérielle extracrânienne :
x AVK ou Aspirine peuvent être prescrits.
x Le choix du traitement dépend de la taille de l’infarctus cérébral et du degré de sténose.
x Traitement interrompu après cicatrisation de l’artère (3 à 6 mois).
==> Infarctus cérébral sans cause identifiée :
x Antiplaquettaire au long cours recommandé
Prévention secondaire des hémorragies intraparenchymateuses ?
Elle repose avant tout sur le traitement de l’étiologie :
x Traitement de l’HTA
x Traitement endovasculaire ou chirurgical d’une malformation vasculaire
x Correction d’un trouble de la coagulation
Fréquence du suivi post-AVC ?
M3
M6
Puis 1x/an
Signes cliniques d’une thrombophlébite cérébrale ?
Céphalées :
x témoignent de l’HTIC
x Intenses ou modérées, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées
x Associées à un œdème papillaire ;
x Parfois associées à des troubles de la conscience ;
Les crises épileptiques :
x Partielles ou généralisées
x Hémicorporelles à bascule, rares, mais évocatrices
Les déficits neurologiques focaux :
x Inconstants et variables selon la localisation de la thrombose veineuse cérébrale
Diagnostic d’une thrombophlébite cérébrale ?
IRM avec angio-IRM veineuse :
x Sinus thrombosé :
- HyperT1, HyperT2 et HypoT2* à la phase d’état
- Absence de flux dans le sinus occlus en angio-RM veineuse
- Signe du delta après injection : Prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé
x Retentissement sur le parenchyme cérébral :
- Œdème vasogénique
- Infarctus veineux
- Remaniement hémorragique
x Retentissement ventriculaire :
- Hydrocéphalie
- Orientation étiologique
Etiologies et facteurs de risque d’une thrombophlébite cérébrale ?
Causes/facteurs généraux (9)
Causes/facteurs locaux infectieux (2)
Causes/facteurs locaux non infectieux (5)
Causes/facteurs généraux :
x Période post-opératoire
x Grossesse et surtout post-partum (méfiance devant toute céphalée dans ce contexte)
x Contraception orale
x Affections hématologiques
x Troubles de l’hémostase congénitaux ou acquis (anticoagulant circulant, CIVD, cryoglobulinémie)
x Infections (septicémies, endocardite)
x Cancers et chimiothérapie
x Maladies inflammatoires (Behçet notamment)
x Causes diverses (déshydratation sévère, cirrhose, syndrome néphrotique, etc.)
Causes/facteurs locaux infectieux :
x Infection de voisinage (otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire)
x Infection intracrânienne (abcès, empyème sous-dural, méningite)
Causes/facteurs locaux non-infectieux :
x Traumatisme crânien (ouvert ou fermé, avec ou sans fracture)
x Intervention neurochirurgicale
x Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne)
x Hypotension intracrânienne
x Cathétérisme jugulaire
Traitement d’une thrombophlébite cérébrale ?
Anticoagulation :
x Héparinothérapie commencée en urgence (même en cas d’infarctus hémorragique !) apportant une amélioration rapide de la symptomatologie
x Relai par des AVK (minimum 6 mois, parfois plus si une cause persiste)
Traitement étiologique (éradication d’un foyer infectieux, arrêt définitif de la contraception orale…)
Traitement symptomatique :
x Antiépileptique en cas de crise
x Mannitol si signes d’HTIC
Localisations fréquentes des AVC hémorragiques ? (4)
x Régions profondes des hémisphères (55% en territoire capsulothalamique)
x Lobes cérébraux (30%)
x Cervelet (10%)
x Tronc cérébral (5%, préférentiellement le pont)
Devant une suspicion d’AVC, quel est l’examen à faire en 1ere intention en urgence ?
IRM avec angio-IRM +++ (quel que soit le type d’AVC)
Facteurs de mauvais pronostic des AVC hémorragiques ? (5)
x Glasgow < 9 x Age > 80 ans x Volume de l’hématome > 30 ml x Hématome de fosse postérieure x Inondation ventriculaire
Dans le cas d’un AVC hémorragique, quand évacue-t-on l’hématome ?
x HIP superficiels (pôles temporal, frontal, et hémisphères cérébelleux)
x Et suffisamment volumineux pour expliquer les troubles de la conscience
x Chez des patients dont l’hémostase est normalisée
Rq : l’intervention a pour but de sortir le patient d’une situation à risque vital, mais pas d’améliorer le pronostic fonctionnel !
Dans le cas d’un AVC hémorragique, quand la chirurgie est-elle non souhaitable voire délétère ? (2)
==> Angiopathie amyloïde :
x AVC hémorragiques superficiels ++
x Multiples et récidivants
x Chez le sujet âgé
==> Maladie hypertensive (≠ HTA réactionnelle à l’AVC) :
x Hématomes typiquement centro-hémisphériques (noyaux gris centraux, capsule interne) ou au pont
x Tableau typique : Hémiplégie complète et proportionnelle survenue brutalement
x L’IRM réalisée en dehors de la phase aiguë montre les lésions intraparenchymateuses habituellement associées à la maladie hypertensive (leucoaraïose)
En cas de malformation artério-veineuse, tumeur saignante ou cavernome, faut-il réaliser une chirurgie en urgence ?
En dehors du risque vital : NON !
La chirurgie pourra être faite en dehors de la phase aiguë !
Echelle de Rankin ?
1 : Pas d’incapacité, Symptômes minimes n’interférant pas avec les activités de la vie courante
2 : Incapacité légère, Restriction de certaines activités de la vie courante, mais patient autonome
3 : Incapacité modérée, Nécessité d’une aide partielle, mais capable de marcher sans assistance
4 : Incapacité modérément sévère, Marche impossible sans assistance, Restriction notable de l’autonomie mais sans nécessité d’une aide permanente
5 : Incapacité sévère, Grabataire, incontinent et nécessitant des soins de nursing constants
6 : Décès
