AVC Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 types d’AVC ?

A

x Ischémique (80%)
x Hémorragique (20%)
x Thromboembolique (< 1%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

En quoi les AVC sont-ils un probleme de santé publique ?

A

x 1ère cause de handicap
x 2ème cause de démence
x 3ème cause de mortalité (pour les hommes, mais la 1ère pour les femmes !)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Etiologies des AVC ischémiques ? (4)

A
x Macroangiopathies :
- Athérosclérose
- Dissection des artères cervicoencéphaliques
x Microangiopathies :
- Infarctus lacunaires
x Cardiopathies emboligènes :
- FA ++
x Causes rares
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Étiologies des AVC hémorragiques ?

A

x HTA +++

x Autres :

  • Thrombose veineuse cérébrale
  • Angiopathie amyloïde
  • Malformation vasculaire…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Signes cliniques d’un AVC sylvien superficiel atteignant l’hémisphère MAJEUR ? (5)

A

x Hémiplégie controlat à prédominance brachio-faciale
x Hémianesthésie controlat
x Aphasie de Broca ou de Wernicke
x Hémianopsie latérale homonyme controlat
x Sd de Gerstmann

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Signes cliniques d’un AVC sylvien superficiel atteignant l’hémisphère MINEUR ? (4)

A

x Hémiplégie controlat à prédominance brachio-faciale
x Hémianesthésie controlat
x Hémianopsie latérale homonyme controlat
x Sd d’Anton-Babinski

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Sd de Gerstmann ? (4)

A
= Atteinte de l'hémisphère majeur
x Agraphie
x Acalculie
x Agnosie digitale
x Indistinction droite/gauche
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Sd d’Anton-Babinski ? (3)

A

= Atteinte de l’hémisphère mineur
x Héminégligence visuo-spatiale controlatérale
x Hémiasomatognosie controlatérale
x Anosognosos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Signes cliniques d’un AVC sylvien profond ? (1)

A

x Hémiplégie totale proportionnelle controlat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Signes cliniques d’un AVC cérébral postérieur ? (2)

Superficiel
Profond
Bilatéral

A

Superficiel :
x Hémianopsie latérale homonyme (superficiel +++)
x Associé à :
- Hémisphère majeur : alexie/agnosie visuelle
- Hémisphère mineur : Troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies)

Profond :
x Sd thalamique :
- Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
- Parfois douleurs intenses !! (jusqu’à l’hyperpathie) d’apparition secondaire ;
- Rarement, mouvements anormaux de la main

Bilatéral :
x Cécité corticale
x Trouble mnésique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Signes cliniques d’un AVC cérébral antérieur ? (3)

Formes particulières

A

x Hémiplégie controlat prédominant au MI
x Hémianesthésie controlat prédominant au MI
x Sd frontal

Formes particulières :
x Si atteinte bilatérale et complète –> Mutisme akinétique
x Si occlusion de la terminaison de la carotide interne (“T” carotidien) –> Association à un AVC sylvien
x Si occlusion carotidienne –> Sd opticopyramidal :
- Cécité homolatérale
- Hémiplégie controlatérale
- Hémianesthésie controlatérale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Sd de Wallenberg ?

Artere atteinte
Signes cliniques (6)
A

Artère atteinte :
x Artere de la fossette latérale du buble

Clinique :
x Homolatérale à la lésion :
- Hémisyndrome cérébelleux
- Sd de Claude Bernard-Horner : myosis, ptosis, enophtalmie
- Atteinte du V : hémianesthésie faciale
- Atteinte du VIII : Sd vestibulaire
- Atteinte des IX et X: troubles de déglutition et de la phonation, paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx
x Controlatérale à la lésion :
- Hémianesthésie thermo-algique épargnant la face (atteinte du faisceau spino-thalamique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Signes d’ischémie précoce d’un AVC au TDM ? (6)

A
x Effacement des sillons corticaux
x Dédifférenciation SG/SB
x Hypodensité de la tête du noyau caudé
x Hypodensité du noyau lenticulaire
x Hypodensité du ruban insulaire
x Hyperdensité spontanée de l'artère cérébrale moyenne

MAIS le plus souvent normal à la phase précoce

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Mesures générales devant tout AVC ?

A

Positionnement initial :
x Alitement avec redressement de la tête à 30°.
x Prévention des attitudes vicieuses
x Mise au fauteuil après exclusion d’une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale (écho-Doppler + Doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM) en cas d’ischémie cérébrale

Surveillance rapprochée :
x Score NIHSS :
- En cas d’aggravation refaire une imagerie cérébrale à la recherche d’une extension de l’ischémie ou d’une complication hémorragique.
x Troubles de la déglutition à rechercher systématiquement (++) et si présents :
- Suspension de l’alimentation orale
- Pose d’une SNG au besoin
x Nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, etc.
x Kinésithérapie motrice précoce
x Prévention de complications systémiques : thromboemboliques, ulcère gastrique…

Prévention des ACSOS :
x Pression artérielle :
- AVC ischémique : PA > 220/120 mmHg ;
- AVC ischémique et thrombolyse : PA > 185/110 mmHg
- Hémorragie intraparenchymateuse : PAs > 140 mmHg (diminuer la PA en 1 heure permet de réduire la croissance de l’hémorragie)
x Température : 
- Paracétamol dès que T° > 37,5 °C
Saturation en oxygène :
- Oxygénothérapie si SpO2 < 95 % 
- Aspiration si encombrement bronchique
x Glycémie :
- Si glycémie > 1,8 g/L (10 mmol/L) : Insulinothérapie SC
- Si glycémie < 0,5 g/L : Sérum glucosé
x Prévention des troubles métaboliques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

PeC d’un AVC ischémique ? (4)

A

Hospitalisation

Thrombolyse IV par rt-PA :
x Déficit < 4h30
x Absence de saignement/remaniement hémorragique
x Absence de CI : 
- HTA non-controlée
- Hyperthermie
- Troubles de la coagulation
x Bénéfice significatif, en cas d’occlusion proximale (carotide ou premiers centimètres de la sylvienne), de la thrombectomie en compléments de la thrombolyse IV

Antiagrégants plaquettaires :
x Aspirine IVD 300mg puis 160-300mg/j
x Retardé à H24 si thrombolyse

Prévention des complications de décubitus :
x HBPM préventif si alitement
x Héparine à doses hypocoagulantes :
- Rarement prescrite, car le bénéfice est largement contrebalancé par le risque hémorragique (cérébral et systémique)
- Contre-indiquée en cas d’infarctus cérébral étendu
- Discutée au cas par cas dans quelques situations particulières : cardiopathies emboligènes à haut risque, dissections des troncs supra-aortiques, en respectant dans tous les cas les contre-indications.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Signes cliniques d’un AVC cérébelleux ?

A

x Parfois asymptomatiques
x Trouble de l’équilibre
x Hémisyndrome cérébelleux HOMOLATÉRAL à la lésion.
x En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille : il peut exister un risque vital par :
- Compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux
- Hydrocéphalie aiguë par compression du IVe ventricule.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Définition du Locked-In Syndrome ?

Clinique
Causes

A

Clinique :
x Tétraplégie
x Diplégie faciale
x Seul mouvement possible : Verticalité des yeux

Causes :
x Infarctus bilatéral du pied de la protubérance
x Myélinolyse centropontine (correction trop rapide d’une hyponatrémie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels sont les tableaux cliniques que l’on peut rencontrer dans les petits infarctus cérébraux (ou lacunes) ?

Capsule interne (1)
Thalamus (1)
Pied de la protubérance (2)
Protubérance ou SB hémisphérique (2)

A
x Capsule interne : 
- Hémiplégie motrice pure
x Thalamus : 
- Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale
x Pied de la protubérance (unilatéral) :
- Dysarthrie
- Main malhabile
x Protubérance ou substance blanche hémisphérique : 
- Hémiparésie 
- Hémi-ataxie
19
Q

Définition d’un AIT probable et possible ?

AIT probable
AIT possible

A

AIT probable :
x Installation rapide ≤ 2 minutes
x Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :
- Cécité monoculaire
- Troubles du langage (aphasie) ;
- Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres.
- Ces symptômes traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotide mais en l’absence d’autres signes il n’est pas possible de trancher entre une atteinte carotide et vertébrobasilaire.
x Symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire :
- Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres
- Hémianopsie latérale homonyme ou cécité corticale

AIT possible :
x Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en première intention s’ils sont isolés :
- Vertige
- Diplopie ;
- Dysarthrie ;
- Troubles de la déglutition ;
- Perte de l’équilibre ;
- Symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface ; (dérobement des jambes sans trouble de la conscience).
x Le diagnostic d’AIT devient probable si ces signes s’associent (++), de façon successive ou concomitante, entre eux ou aux signes cités dans le paragraphe « AIT probable ».

Remarque :
x Les signes suivant ne sont pas évocateurs d'AIT :
- Perte de connaissance
- Confusion
- Amnésie aiguë
- Faiblesse généralisée transitoire
20
Q

Quel score évalue le risque de récidive à court terme post-AIT ?

A
SCORE ABCD2 :
x Age ≥ 60 ans : 1 pt
x Blood : HTA (≥ 140/90) : 1 pt
x Clinic :
- Déficit moteur unilatéral : 2 pts
- Troubles du language isolé : 1 pt
- Autres : 0 pt
x Durée :
- < 10 minutes : 0 pt
- < 1h : 1 pt
- > 1h : 2 pts
x Diabète : 1 pt
21
Q

Diagnostic différentiel d’un AIT ?

A

x Aura migraineuse
x Crise épileptique partielle
x Hypoglycémie

22
Q

Signes cliniques d’un AVC hémorragique (= Hémorragie intra-parenchymateuse) ?

A

x Ø Systématisation artérielle
x Dépend de la localisation de l’hémorragie intra-parenchymateuse et de son volume !
x Différences avec les infarctus cérébraux :
- Céphalées plus fréquentes et plus sévères (mais peuvent être absentes)
- Troubles de la conscience plus précoces, conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie (inconstant…)
x Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une hémorragie intraparenchymateuse d’un infarctus cérébral de manière fiable : l’imagerie cérébrale est indispensable (++).

23
Q

Athérosclérose et AVC ?

Fréquence
Diagnostic
Différents mécanismes
Localisations privilégiées

A

Fréquence
x 30 % des AVC

Diagnostic :
x Présence d’une sténose > 50 % d’une artère en amont de l’AVC
x Et présence de FdRCV

Différents mécanismes :
x Thromboembolique (+++) : fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale ;
x Thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque ;
x Hémodynamique (rare, sur sténose serrée).

Localisations privilégiées :
x Circulation antérieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des artères sylviennes
x Circulation postérieure : origine des artères vertébrales, tronc basilaire
x Origine des artères perforantes

24
Q

Dissection des artères cervicoencéphaliques et AVC ?

Fréquence
Cause
Clinique

A

La dissection = développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable d’une sténose ± occlusion (avec risque d’embole distal)

Fréquence :
x Cause la plus fréquente des AVC du sujet jeune (environ 20 %)
x Plus fréquente si HTA chronique
x Moins fréquente si surcharge pondérale

Cause de la dissection :
x Post-traumatique (choc, hyperextension)
x Spontanée
x Contexte artériel :
- Artères saines
- Artères pathologiques (maladie du tissu conjonctif de type Ehlers-Danlos, dysplasie fibromusculaire)

Clinique = Triade :
x Douleurs (céphalées ou cervicalgies) :
- Dissection carotidienne –> Céphalées péri-orbitaires
- Dissection vertébrale –> Céphalées postérieures
x Signes locaux homolatéraux à la lésion :
- Sd de Claude Bernard-Horner douloureux
- Paralysies des paires crâniennes basses : IX, X, XI si atteinte de l’artère carotide interne dans l’espace sous-parotidien postérieur
- Acouphène pulsatif (perception de l’accélération du flux sanguin)
x Signes ischémiques : Variables selon le territoire concerné

25
Causes microangiopathiques d'AVC ? Infarctus lacunaires Autres causes
``` Infarctus dits « lacunaires » : x ± 20 % de l’ensemble des AVC x Petit infarctus profond < 15 mm de diamètre x Liés à l’occlusion d’une artériole profonde sur lipohyalinose (= artériopathie focale) x Principale FdR de lipohyalinose = HTA. x Localisation préférentielle : - Noyaux gris centraux - Capsule interne - Pied de la protubérance ``` Autres causes rares de microangiopathie : x Maladies génétiques (ex : CADASIL) x Artérite primitive du SNC ou secondaire - Touchant les petites artères distales - Le diagnostic est évoqué devant l’association à des sténoses artérielles multiples et diffuses
26
Cardiopathie emboligènes et AVC ? Généralités Cardiopathies à risque embolique élevé (10) Cardiopathies à risque embolique modéré/mal déterminé (7)
Généralités : x Environ 20 % des infarctus cérébraux. x Conséquence d’une atteinte morphologique ou fonctionnelle du myocarde. x La FA est de très loin la plus fréquente des cardiopathies emboligènes (50 % des cas) x Le mécanisme cardioembolique est systématiquement évoqué devant des infarctus cérébraux simultanés ou distincts survenant dans des territoires artériels différents. ``` Cardiopathies à risque embolique élevé (> 5%/an) : x Prothèse valvulaire mécanique x Rétrécissement mitral avec FA x FA avec FdR associé x Thrombus dans l'OG ou le VG x Maladie de l’atrium x IDM récent (< 4 semaines) x Akinésie segmentaire étendue du VG x Cardiomyopathie dilatée x Endocardite infectieuse x Myxome de l’atrium ``` ``` Cardiopathies à risque embolique modéré/mal déterminé : x Rétrécissement mitral sans FA x Rétrécissement aortique calcifié x Calcifications annulaires mitrales x Bioprothèse valvulaire x Foramen ovale perméable x Anévrisme du septum interauriculaire x Endocardite non bactérienne ```
27
Causes rares d'AVC ischémiques ?
``` x États prothrombotiques : - Hémopathie (maladie de Vaquez, thrombocytémie essentielle…) ; - CIVD - SAPL x Maladies métaboliques rares : - Drépanocytose - Maladie de Fabry - Mitochondriopathies ```
28
Causes d'AVC hémorragique = hémorragies intraparenchymateuses ? (5)
HTA chronique : x 50 % des hémorragies intra-parenchymateuses x Rupture des artérioles perforantes, due à l’HTA chronique x Hémorragie typiquement profonde (fréquence décroissante) : - Capsulo- thalamique - Capsulo-lenticulaire - Cérébelleuse. Rupture d’une malformation vasculaire : x 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses, MAIS ≥ 33% chez le sujet jeune x Il peut s’agir de : - Malformation artérioveineuse ; - Cavernome (malformation cryptique, c’est-à-dire non visible à l’angiographie) : il peut être isolé ou multiple (cavernomatose) Trouble de l’hémostase : x Origine congénitale ou acquise x Mais 10% des hémorragies intraparenchymateuses sont liées aux AVK Tumeurs cérébrales : x 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses x Tumeurs malignes ++ x L’hémorragie est souvent révélatrice de la tumeur Autres causes (nombreuses) : x Angiopathie amyloïde : - AVC hémorragiques généralement multiples - Hémorragies intraparenchymateuses lobaires récidivantes + déficit cognitif - Cause fréquente chez le sujet âgé x Thrombose veineuse cérébrale x Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique). x Artérites cérébrales. x Méningo-encéphalite herpétique
29
PeC des anticoagulant/antiagrégants lors d’un AVC hémorragique ? AVK AOD Antiagrégant
Hémorragie sous AVK : x Administration en urgence de PPSB x + vitamine K adaptée au poids du patient Hémorragie sous AOD : x Administration en urgence de PPSB ou Feiba® Hémorragie sous antiagrégant plaquettaire : x Absence de démonstration du bénéfice de la transfusion de plaquettes.
30
Prises en charge des complications aiguës de l'AVC ? Œdème cérébral Crises épileptiques Situations relevant d'une PeC neurochirurgicale
Œdème cérébral : x Risque d’engagement et d’aggravation des lésions ischémiques x Lutte contre l’hypercapnie x ± Mannitol (mais PAS de corticoïdes car effet délétère et absence d’efficacité car œdème cytotoxique) x Craniectomie de décompression en cas d’infarctus cérébral étendu dit « malin », réservée aux : - Patients < 60 ans - avec NIHSS > 16 - et Troubles de la vigilance Crises épileptiques : x Pas de traitement préventif x Eventuellement après une 1ère crise Prise en charge neurochirurgicale indiquée si : x Infarctus cérébral malin du sujet jeune (craniectomie décompressive) x Compression du tronc cérébral ou du IVe ventricule et risque d’engagement des amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aiguë.
31
Prévention secondaire des AVC ischémique ? ``` Athérosclérose AVC lacunaires Cardiopathies emboligènes Dissection intracrâniennes Causes non retrouvées ```
==> En cas d'athérosclérose : x Prise en charge des FdRCV : x Traitement antiagrégant plaquettaire : - Réduction du risque de récidive d’infarctus cérébral de 20 % environ : - 3 traitements ont fait la preuve de leur efficacité (en monothérapie uniquement) : Aspirine (50-300 mg/j), Clopidogrel (75 mg/j), Association dipyridamole-aspirine (400 mg–50 mg/j) x Prise en charge chirurgicale des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées : - Indication formelle si : sténoses > 70 % symptomatique à l’origine de l’artère carotide interne - Indication discutée pour les sténoses entre 50-70 % - PAS indiquée en cas d’infarctus cérébral sévère ! - Endartériectomie = technique de référence (Ø angioplastie) - Une intervention dans les 15 jours suivant l’infarctus cérébral est souhaitée - Le bénéfice diminue au fur à mesure qu’on s’éloigne de l’événement initial ==> En cas de petits AVC lacunaires : x Traitement des FdR : HTA ++ x Médicament antiplaquettaire ==> En cas de cardiopathies emboligènes : x FA : Prevention idem FA x Cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé : un anti-agrégant plaquettaire est recommandé (le risque des anticoagulants dépasse habituellement le bénéfice attendu) ==> Après dissection artérielle extracrânienne : x AVK ou Aspirine peuvent être prescrits. x Le choix du traitement dépend de la taille de l’infarctus cérébral et du degré de sténose. x Traitement interrompu après cicatrisation de l’artère (3 à 6 mois). ==> Infarctus cérébral sans cause identifiée : x Antiplaquettaire au long cours recommandé
32
Prévention secondaire des hémorragies intraparenchymateuses ?
Elle repose avant tout sur le traitement de l’étiologie : x Traitement de l’HTA x Traitement endovasculaire ou chirurgical d’une malformation vasculaire x Correction d’un trouble de la coagulation
33
Fréquence du suivi post-AVC ?
M3 M6 Puis 1x/an
34
Signes cliniques d'une thrombophlébite cérébrale ?
Céphalées : x témoignent de l’HTIC x Intenses ou modérées, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées x Associées à un œdème papillaire ; x Parfois associées à des troubles de la conscience ; Les crises épileptiques : x Partielles ou généralisées x Hémicorporelles à bascule, rares, mais évocatrices Les déficits neurologiques focaux : x Inconstants et variables selon la localisation de la thrombose veineuse cérébrale
35
Diagnostic d'une thrombophlébite cérébrale ?
IRM avec angio-IRM veineuse : x Sinus thrombosé : - HyperT1, HyperT2 et HypoT2* à la phase d’état - Absence de flux dans le sinus occlus en angio-RM veineuse - Signe du delta après injection : Prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé x Retentissement sur le parenchyme cérébral : - Œdème vasogénique - Infarctus veineux - Remaniement hémorragique x Retentissement ventriculaire : - Hydrocéphalie - Orientation étiologique
36
Etiologies et facteurs de risque d'une thrombophlébite cérébrale ? Causes/facteurs généraux (9) Causes/facteurs locaux infectieux (2) Causes/facteurs locaux non infectieux (5)
Causes/facteurs généraux : x Période post-opératoire x Grossesse et surtout post-partum (méfiance devant toute céphalée dans ce contexte) x Contraception orale x Affections hématologiques x Troubles de l’hémostase congénitaux ou acquis (anticoagulant circulant, CIVD, cryoglobulinémie) x Infections (septicémies, endocardite) x Cancers et chimiothérapie x Maladies inflammatoires (Behçet notamment) x Causes diverses (déshydratation sévère, cirrhose, syndrome néphrotique, etc.) Causes/facteurs locaux infectieux : x Infection de voisinage (otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire) x Infection intracrânienne (abcès, empyème sous-dural, méningite) Causes/facteurs locaux non-infectieux : x Traumatisme crânien (ouvert ou fermé, avec ou sans fracture) x Intervention neurochirurgicale x Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne) x Hypotension intracrânienne x Cathétérisme jugulaire
37
Traitement d'une thrombophlébite cérébrale ?
Anticoagulation : x Héparinothérapie commencée en urgence (même en cas d’infarctus hémorragique !) apportant une amélioration rapide de la symptomatologie x Relai par des AVK (minimum 6 mois, parfois plus si une cause persiste) Traitement étiologique (éradication d’un foyer infectieux, arrêt définitif de la contraception orale…) Traitement symptomatique : x Antiépileptique en cas de crise x Mannitol si signes d’HTIC
38
Localisations fréquentes des AVC hémorragiques ? (4)
x Régions profondes des hémisphères (55% en territoire capsulothalamique) x Lobes cérébraux (30%) x Cervelet (10%) x Tronc cérébral (5%, préférentiellement le pont)
39
Devant une suspicion d’AVC, quel est l’examen à faire en 1ere intention en urgence ?
IRM avec angio-IRM +++ (quel que soit le type d’AVC)
40
Facteurs de mauvais pronostic des AVC hémorragiques ? (5)
``` x Glasgow < 9 x Age > 80 ans x Volume de l’hématome > 30 ml x Hématome de fosse postérieure x Inondation ventriculaire ```
41
Dans le cas d’un AVC hémorragique, quand évacue-t-on l’hématome ?
x HIP superficiels (pôles temporal, frontal, et hémisphères cérébelleux) x Et suffisamment volumineux pour expliquer les troubles de la conscience x Chez des patients dont l’hémostase est normalisée Rq : l’intervention a pour but de sortir le patient d’une situation à risque vital, mais pas d’améliorer le pronostic fonctionnel !
42
Dans le cas d’un AVC hémorragique, quand la chirurgie est-elle non souhaitable voire délétère ? (2)
==> Angiopathie amyloïde : x AVC hémorragiques superficiels ++ x Multiples et récidivants x Chez le sujet âgé ==> Maladie hypertensive (≠ HTA réactionnelle à l’AVC) : x Hématomes typiquement centro-hémisphériques (noyaux gris centraux, capsule interne) ou au pont x Tableau typique : Hémiplégie complète et proportionnelle survenue brutalement x L’IRM réalisée en dehors de la phase aiguë montre les lésions intraparenchymateuses habituellement associées à la maladie hypertensive (leucoaraïose)
43
En cas de malformation artério-veineuse, tumeur saignante ou cavernome, faut-il réaliser une chirurgie en urgence ?
En dehors du risque vital : NON ! La chirurgie pourra être faite en dehors de la phase aiguë !
44
Echelle de Rankin ?
1 : Pas d’incapacité, Symptômes minimes n'interférant pas avec les activités de la vie courante 2 : Incapacité légère, Restriction de certaines activités de la vie courante, mais patient autonome 3 : Incapacité modérée, Nécessité d'une aide partielle, mais capable de marcher sans assistance 4 : Incapacité modérément sévère, Marche impossible sans assistance, Restriction notable de l'autonomie mais sans nécessité d'une aide permanente 5 : Incapacité sévère, Grabataire, incontinent et nécessitant des soins de nursing constants 6 : Décès