AVC Flashcards
Quels sont les 3 types d’AVC ?
x Ischémique (80%)
x Hémorragique (20%)
x Thromboembolique (< 1%)
En quoi les AVC sont-ils un probleme de santé publique ?
x 1ère cause de handicap
x 2ème cause de démence
x 3ème cause de mortalité (pour les hommes, mais la 1ère pour les femmes !)
Etiologies des AVC ischémiques ? (4)
x Macroangiopathies : - Athérosclérose - Dissection des artères cervicoencéphaliques x Microangiopathies : - Infarctus lacunaires x Cardiopathies emboligènes : - FA ++ x Causes rares
Étiologies des AVC hémorragiques ?
x HTA +++
x Autres :
- Thrombose veineuse cérébrale
- Angiopathie amyloïde
- Malformation vasculaire…
Signes cliniques d’un AVC sylvien superficiel atteignant l’hémisphère MAJEUR ? (5)
x Hémiplégie controlat à prédominance brachio-faciale
x Hémianesthésie controlat
x Aphasie de Broca ou de Wernicke
x Hémianopsie latérale homonyme controlat
x Sd de Gerstmann
Signes cliniques d’un AVC sylvien superficiel atteignant l’hémisphère MINEUR ? (4)
x Hémiplégie controlat à prédominance brachio-faciale
x Hémianesthésie controlat
x Hémianopsie latérale homonyme controlat
x Sd d’Anton-Babinski
Sd de Gerstmann ? (4)
= Atteinte de l'hémisphère majeur x Agraphie x Acalculie x Agnosie digitale x Indistinction droite/gauche
Sd d’Anton-Babinski ? (3)
= Atteinte de l’hémisphère mineur
x Héminégligence visuo-spatiale controlatérale
x Hémiasomatognosie controlatérale
x Anosognosos
Signes cliniques d’un AVC sylvien profond ? (1)
x Hémiplégie totale proportionnelle controlat
Signes cliniques d’un AVC cérébral postérieur ? (2)
Superficiel
Profond
Bilatéral
Superficiel :
x Hémianopsie latérale homonyme (superficiel +++)
x Associé à :
- Hémisphère majeur : alexie/agnosie visuelle
- Hémisphère mineur : Troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies)
Profond :
x Sd thalamique :
- Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
- Parfois douleurs intenses !! (jusqu’à l’hyperpathie) d’apparition secondaire ;
- Rarement, mouvements anormaux de la main
Bilatéral :
x Cécité corticale
x Trouble mnésique
Signes cliniques d’un AVC cérébral antérieur ? (3)
Formes particulières
x Hémiplégie controlat prédominant au MI
x Hémianesthésie controlat prédominant au MI
x Sd frontal
Formes particulières :
x Si atteinte bilatérale et complète –> Mutisme akinétique
x Si occlusion de la terminaison de la carotide interne (“T” carotidien) –> Association à un AVC sylvien
x Si occlusion carotidienne –> Sd opticopyramidal :
- Cécité homolatérale
- Hémiplégie controlatérale
- Hémianesthésie controlatérale
Sd de Wallenberg ?
Artere atteinte Signes cliniques (6)
Artère atteinte :
x Artere de la fossette latérale du buble
Clinique :
x Homolatérale à la lésion :
- Hémisyndrome cérébelleux
- Sd de Claude Bernard-Horner : myosis, ptosis, enophtalmie
- Atteinte du V : hémianesthésie faciale
- Atteinte du VIII : Sd vestibulaire
- Atteinte des IX et X: troubles de déglutition et de la phonation, paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx
x Controlatérale à la lésion :
- Hémianesthésie thermo-algique épargnant la face (atteinte du faisceau spino-thalamique)
Signes d’ischémie précoce d’un AVC au TDM ? (6)
x Effacement des sillons corticaux x Dédifférenciation SG/SB x Hypodensité de la tête du noyau caudé x Hypodensité du noyau lenticulaire x Hypodensité du ruban insulaire x Hyperdensité spontanée de l'artère cérébrale moyenne
MAIS le plus souvent normal à la phase précoce
Mesures générales devant tout AVC ?
Positionnement initial :
x Alitement avec redressement de la tête à 30°.
x Prévention des attitudes vicieuses
x Mise au fauteuil après exclusion d’une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale (écho-Doppler + Doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM) en cas d’ischémie cérébrale
Surveillance rapprochée :
x Score NIHSS :
- En cas d’aggravation refaire une imagerie cérébrale à la recherche d’une extension de l’ischémie ou d’une complication hémorragique.
x Troubles de la déglutition à rechercher systématiquement (++) et si présents :
- Suspension de l’alimentation orale
- Pose d’une SNG au besoin
x Nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, etc.
x Kinésithérapie motrice précoce
x Prévention de complications systémiques : thromboemboliques, ulcère gastrique…
Prévention des ACSOS : x Pression artérielle : - AVC ischémique : PA > 220/120 mmHg ; - AVC ischémique et thrombolyse : PA > 185/110 mmHg - Hémorragie intraparenchymateuse : PAs > 140 mmHg (diminuer la PA en 1 heure permet de réduire la croissance de l’hémorragie) x Température : - Paracétamol dès que T° > 37,5 °C Saturation en oxygène : - Oxygénothérapie si SpO2 < 95 % - Aspiration si encombrement bronchique x Glycémie : - Si glycémie > 1,8 g/L (10 mmol/L) : Insulinothérapie SC - Si glycémie < 0,5 g/L : Sérum glucosé x Prévention des troubles métaboliques
PeC d’un AVC ischémique ? (4)
Hospitalisation
Thrombolyse IV par rt-PA : x Déficit < 4h30 x Absence de saignement/remaniement hémorragique x Absence de CI : - HTA non-controlée - Hyperthermie - Troubles de la coagulation x Bénéfice significatif, en cas d’occlusion proximale (carotide ou premiers centimètres de la sylvienne), de la thrombectomie en compléments de la thrombolyse IV
Antiagrégants plaquettaires :
x Aspirine IVD 300mg puis 160-300mg/j
x Retardé à H24 si thrombolyse
Prévention des complications de décubitus :
x HBPM préventif si alitement
x Héparine à doses hypocoagulantes :
- Rarement prescrite, car le bénéfice est largement contrebalancé par le risque hémorragique (cérébral et systémique)
- Contre-indiquée en cas d’infarctus cérébral étendu
- Discutée au cas par cas dans quelques situations particulières : cardiopathies emboligènes à haut risque, dissections des troncs supra-aortiques, en respectant dans tous les cas les contre-indications.
Signes cliniques d’un AVC cérébelleux ?
x Parfois asymptomatiques
x Trouble de l’équilibre
x Hémisyndrome cérébelleux HOMOLATÉRAL à la lésion.
x En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille : il peut exister un risque vital par :
- Compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux
- Hydrocéphalie aiguë par compression du IVe ventricule.
Définition du Locked-In Syndrome ?
Clinique
Causes
Clinique :
x Tétraplégie
x Diplégie faciale
x Seul mouvement possible : Verticalité des yeux
Causes :
x Infarctus bilatéral du pied de la protubérance
x Myélinolyse centropontine (correction trop rapide d’une hyponatrémie)
Quels sont les tableaux cliniques que l’on peut rencontrer dans les petits infarctus cérébraux (ou lacunes) ?
Capsule interne (1)
Thalamus (1)
Pied de la protubérance (2)
Protubérance ou SB hémisphérique (2)
x Capsule interne : - Hémiplégie motrice pure x Thalamus : - Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale x Pied de la protubérance (unilatéral) : - Dysarthrie - Main malhabile x Protubérance ou substance blanche hémisphérique : - Hémiparésie - Hémi-ataxie
Définition d’un AIT probable et possible ?
AIT probable
AIT possible
AIT probable :
x Installation rapide ≤ 2 minutes
x Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :
- Cécité monoculaire
- Troubles du langage (aphasie) ;
- Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres.
- Ces symptômes traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotide mais en l’absence d’autres signes il n’est pas possible de trancher entre une atteinte carotide et vertébrobasilaire.
x Symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire :
- Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres
- Hémianopsie latérale homonyme ou cécité corticale
AIT possible :
x Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en première intention s’ils sont isolés :
- Vertige
- Diplopie ;
- Dysarthrie ;
- Troubles de la déglutition ;
- Perte de l’équilibre ;
- Symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface ; (dérobement des jambes sans trouble de la conscience).
x Le diagnostic d’AIT devient probable si ces signes s’associent (++), de façon successive ou concomitante, entre eux ou aux signes cités dans le paragraphe « AIT probable ».
Remarque : x Les signes suivant ne sont pas évocateurs d'AIT : - Perte de connaissance - Confusion - Amnésie aiguë - Faiblesse généralisée transitoire
Quel score évalue le risque de récidive à court terme post-AIT ?
SCORE ABCD2 : x Age ≥ 60 ans : 1 pt x Blood : HTA (≥ 140/90) : 1 pt x Clinic : - Déficit moteur unilatéral : 2 pts - Troubles du language isolé : 1 pt - Autres : 0 pt x Durée : - < 10 minutes : 0 pt - < 1h : 1 pt - > 1h : 2 pts x Diabète : 1 pt
Diagnostic différentiel d’un AIT ?
x Aura migraineuse
x Crise épileptique partielle
x Hypoglycémie
Signes cliniques d’un AVC hémorragique (= Hémorragie intra-parenchymateuse) ?
x Ø Systématisation artérielle
x Dépend de la localisation de l’hémorragie intra-parenchymateuse et de son volume !
x Différences avec les infarctus cérébraux :
- Céphalées plus fréquentes et plus sévères (mais peuvent être absentes)
- Troubles de la conscience plus précoces, conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie (inconstant…)
x Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une hémorragie intraparenchymateuse d’un infarctus cérébral de manière fiable : l’imagerie cérébrale est indispensable (++).
Athérosclérose et AVC ?
Fréquence
Diagnostic
Différents mécanismes
Localisations privilégiées
Fréquence
x 30 % des AVC
Diagnostic :
x Présence d’une sténose > 50 % d’une artère en amont de l’AVC
x Et présence de FdRCV
Différents mécanismes :
x Thromboembolique (+++) : fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale ;
x Thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque ;
x Hémodynamique (rare, sur sténose serrée).
Localisations privilégiées :
x Circulation antérieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des artères sylviennes
x Circulation postérieure : origine des artères vertébrales, tronc basilaire
x Origine des artères perforantes
Dissection des artères cervicoencéphaliques et AVC ?
Fréquence
Cause
Clinique
La dissection = développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable d’une sténose ± occlusion (avec risque d’embole distal)
Fréquence :
x Cause la plus fréquente des AVC du sujet jeune (environ 20 %)
x Plus fréquente si HTA chronique
x Moins fréquente si surcharge pondérale
Cause de la dissection :
x Post-traumatique (choc, hyperextension)
x Spontanée
x Contexte artériel :
- Artères saines
- Artères pathologiques (maladie du tissu conjonctif de type Ehlers-Danlos, dysplasie fibromusculaire)
Clinique = Triade :
x Douleurs (céphalées ou cervicalgies) :
- Dissection carotidienne –> Céphalées péri-orbitaires
- Dissection vertébrale –> Céphalées postérieures
x Signes locaux homolatéraux à la lésion :
- Sd de Claude Bernard-Horner douloureux
- Paralysies des paires crâniennes basses : IX, X, XI si atteinte de l’artère carotide interne dans l’espace sous-parotidien postérieur
- Acouphène pulsatif (perception de l’accélération du flux sanguin)
x Signes ischémiques : Variables selon le territoire concerné