Epilepsie Flashcards
Etiologies d’une crise d’épilepsie ?
Causes lésionnelles (5)
Causes non lésionnelles (3)
CAUSES LÉSIONNELLES
Tumeur
Vasculaire : x Malformations vasculaires : - Angiomes artérioveineux - Cavernomes - (les anévrismes ne sont PAS épileptogènes) x Séquelle d'AVC ischémique > hémorragiques : installation dans les 2 ans x Thrombophlébite cérébrale x Hématome intra-cranien
Traumatique :
x Crises précoces (apparition < 1 semaine post-trauma)
- Due à l’agression cérébrale aiguë
- Constitue un FdR d’une épilepsie ultérieure
x Epilepsie post-traumatique (apparition < 2 ans post-trauma) :
- Rare (1/3 des trauma crâniens)
Infectieuse :
x Infections parenchymateuses : Encéphalite, Méningoencéphalites, Abcès cérébraux
x Encéphalite herpétique (crises partielles ++)
x Neurocystercose (pays tropical)
Malformation :
x Hétérotopie, lissencéphalie
x Sclérose hippocampique –> ATCD de crise dans l’enfance + crise temporale interne
CAUSES NON LÉSIONNELLES
Métabolique :
x Hypoglycémie
x Hyponatrémie
x Hypocalcémie
Médicamenteuse : x Imprégnation chronique : - Imipraminiques - Fluoxétine x Surdosage : - Lithium - Antidépresseurs - Neuroleptiques x Sevrage : - BZD - Barbituriques
Toxique :
x Alcool :
- Intoxication aiguë “ivresse convulsivante”
- Sevrage
- Epilepsie alcoolique : Répétition spontanée de crises chez un alcoolique chronique en l’absence d’autres explications. Crises peu fréquentes, souvent généralisées avec facteurs étiologiques ajoutés fréquentes (traumatiques, vasculaires…) —> Peut nécessiter un traitement antiépileptique au long cours
x Drogues : Amphétamines, cocaïne
x CO, Pb, Mn, organophosphorés
Idiopathique
Description des absences typiques et atypiques ?
Clinique
EEG
Absence typique : x Perte de contact isolée x Durée < 30s x Début et fin brutaux x EEG : pointes-ondes généralisées à 3 cycles/s
Absences atypiques :
x Signes moteurs associés à la perte de contact : atonie, hypertonie
x Durée plus longue
x Début et fin plus progressifs
x EEG : pointes-ondes généralisées < 3 cycles/s, irrégulières et asynchrones
Description d’une crise tonico-clonique ?
Phase tonique
Phase clonique
Phase résolutive
Phase tonique : (10-20s)
- Contraction musculaire généralisée prolongée
- en flexion puis extension
- Apnée
- Chute
Phase clonique : (30s)
- Secousses musculaires des 4 membres
Phase résolutive :
- Coma
- Hypotonie
- Perte d’urine
- Respiration stertoreuse
Description d’une épilepsie-absence de l’enfant ?
Type (1) Age de début (1) Sex-ration (1) Clinique (1) Facteur déclenchant (1) EEG (1) Traitement : Pronostic (3)
Type :
x Epilepsie idiopathique généralisée
Age de début :
x 3-12 ans (pic à 7 ans)
SR :
x Prédominance féminine
Clinique :
x Absence typique
Facteur déclenchant :
x Hyperpnée
EEG : Pointes-ondes généralisées 3 cycles/s
Traitement : Ethosuximide
Pronostic :
x Evolution favorable sous traitement dans 80%
x Dans les autres cas, évolution vers des CTCG isolées ou associées aux absences
x Plus l’âge de début est tôt, meilleur est le pronostic
Description d’une épilepsie myoclonique juvénile bénigne ?
Type (2) Age de début (1) Sex-ration Clinique (1) Facteur déclenchant (4) EEG (1) Pronostic (2)
Type :
x Epilepsie idiopathique généralisée
x 2 gènes majeurs responsables ont été identifiés sur ch6 et ch15
Age de début :
x Adolescence
Sex-ratio : 1/1
Clinique :
x Myoclonies matinales, après le réveil (± crises tonico-cloniques et absences)
Facteur déclenchant : x Dette de sommeil x Réveil brusque x Consommation d'alcool x Stimulation lumineuse intermittente
EEG :
x Polypointes-ondes généralisées
Pronostic :
x Bon mais pharmacodépendance (90% de récidive à l’arrêt du traitement)
x Peut précéder de quelques années l’apparition de CTCG
Description d’une épilepsie tonico-clonique généralisée DU RÉVEIL ?
Type (1) Age de début (1) Sex-ration (1) Clinique (1) Facteur déclenchant (4) EEG (1) Pronostic (1)
Type :
x Epilepsie idiopathique généralisée
Age de début :
x Adolescence
Sex-ratio :
x Prédominance féminine
Clinique :
x Crises tonico-cloniques au réveil
Facteurs déclenchant : x Dette de sommeil x Alcool x Stimulation lumineuse intermittente x Réveil provoqué
EEG :
x Pointes-ondes généralisées
Pronostic :
x Régression de règle sous traitement
Description d’une épilepsie à paroxysme rolandiques ?
Type (1) Age de début (1) Sex-ration Clinique (7) Facteur déclenchant (1) EEG (2) Pronostic (2)
Type :
x Epilepsie idiopathique partielle
Age de début :
x 3-13 ans
Sex-ratio :
x Légère prédominance masculine
Clinique :
x Crises nocturnes
x Enfant conscient pendant toute la crise
x Clonie d’une hémiface
x Paresthésie de la langue ou des gencives
x Impossibilité de parler
x Hypersalivation
x Extension possible au MS voire généralisation
Facteur déclenchant :
x Sommeil lent
EEG :
x Pointes centrotemporales lentes biphasiques
x Rythme de fond normal
Pronostic :
x Excellent –> Guérison de règle vers 16 ans
x Abstention thérapeutique ++
Description d’une épilepsie à paroxysmes occipitaux ?
Type (1) Age de début (1) Sex-ration (1) Clinique (3) Facteur déclenchant EEG (1) Pronostic (2)
Type :
x Epilepsie idiopathique partielle
Age de début :
x 6-8 ans
Sex-ratio : 1/1
Clinique :
x Amaurose, phosphène
x ± clonies hémicorporelles
x Céphalées et vomissements en fin de crise
Facteur déclenchant : /
EEG :
x Pointes-ondes occipitales
Pronostic :
x Disparaît généralement à l’adolescence
x Abstention thérapeutique
Description d’un Sd de West (maladie des spasmes en flexion) ?
Type (1) Cause (2) Age de début (2) Sex-ration (1) Clinique (2) EEG (1) Pronostic (2) Traitement (1)
Type :
x Epilepsie symptomatique/idiopathique généralisée
Cause :
x Idiopathique 33%
x Encéphalopathie, maladie métabolique, Bourneville, Trisomie 21, séquelle d’anoxie ou de méningite néonatale
Age de début :
x Nourrisson < 1 an
x Entre M4 et M7
Sex-ratio :
x Prédominance masculine
Clinique :
x Spasmes en salves, 3x plus en flexion qu’en extension
x Régression psychomotrice
EEG :
x Hypsarythmie : ondes très amples, très lentes, pointes sans régularité, diffuses, permanente avec aplatissement transitoire lors des spasmes
Pronostic :
x Défavorable (mais meilleur si idiopathique)
x Evolution en Sd de Lennox-Gastaut
Traitement :
x Vigabatrine ± ACTH
Description d’un Sd de Lennox-Gastaut ?
Type (1) Cause (3) Age de début (1) Sex-ration (1) Clinique (4) EEG (3) Pronostic (1)
Type :
x Epilepsie symptomatique généralisée
Cause :
x Cryptogénétique
x Atteinte cérébrale congénitale ou acquise
x Evolution d’un Sd de West
Age de début :
x 3-5 ans
Sex-ratio :
x Prédominance masculine
Clinique : x Crises toniques nocturnes x Crises atoniques avec chute x Absences atypiques x Régression intellectuelle et troubles du comportement
EEG :
x Pointes-ondes lentes généralisées en bouffées bisynchrone
x Rythme de fond ralenti
x Décharges de rythmes rapides pendant le sommeil
Pronostic :
x Défavorable
Description d’une épilepsie temporale interne ?
Type (1) Cause (1) Age de début (2) Sex-ration (1) Clinique (5) EEG (1) Pronostic (3)
Type :
x Epilepsie symptomatique partielle
Cause :
x Sclérose/atrophie de l’hippocampe (visible à l’IRM)
Age de début :
x Adolescence
x ATCD de convulsions fébriles compliquées
Sex-ratio : 1/1
Clinique :
x Gêne épigastrique ascendante (généralement mémorisée par le malade)
x Sensation de déjà-vu, état de rêve
x Perte de contact
x Automatisme moteurs (mâchonnements, émiettement, frottement)
x Attitude dystonique d’un membre controlat
EEG :
x Pointes temporales
Pronostic :
x Plusieurs crises sur plusieurs jours puis intervalle libre de durée variable
x Pharmacorésistance fréquente
x Traitement chirurgical possible et efficace dans 80%
Un patient épileptique fait une crise, faut-il l’hospitaliser ?
NON si la crise est habituelle
OUI si la crise est différente
Valproate de sodium ?
Voie (1) Spectre d’activité (3) Contre-indications (3) Principaux effets indésirables (8) Intéractions médicamenteuses (2) Surveillance (2)
Voie : PO ou IV
Spectre d’activité :
x Tout type de crise
Contre indications :
x Hépatite active ou ATCD d’hépatite
x Troubles préexistants de la coagulation
x Grossesse
Principaux effets indésirables : x Prise de poids x Tremblement d'attitude x Alopécie x Hépatite cytolytique x Pancréatite, ovarite x Thrombopénie x Tératogène x Hyperammoniémie
Interactions médicamenteuses :
x Inhibiteur enzymatique
x Lamotrigine
Surveillance :
x NFS
x Bilan hépatique
Carbamazépine
Voie Spectre d’activité (2) Principaux effets indésirables (9) Intéractions médicamenteuses (3) Surveillance (3)
Voie : PO ou IV
Spectre d’activité :
x CGTC et CP
x Aggrave les absences et les myoclonies
Principaux effets indésirables : x Biologique : - Hyponatrémie - Cytopénie x Clinique : - Toxidermie grave (Lyell et Stevens-Johnson) - Tératogène - Troubles de la conduction : BAV - Somnolence - Vertige, troubles de l'équilibre - Hépatite - Troubles digestifs
Interactions médicamenteuses :
x Inducteur enzymatique
x Macrolides
x Dilthiazem, Vérapamil
Surveillance :
x NFS
x Bilan hépatique
x ECG
Remarque : l’Ocarbazépine a les mêmes effets secondaires, mais n’est utilisé que pour les CP
Lamotrigine ?
Voie Spectre d’activité (1) Principaux effets indésirables (3) Intéractions médicamenteuses (1) Surveillance (2)
Voie :
x PO
Spectre d’activité :
x Tout type de crise
Principaux effets secondaires :
x Toxidermies graves : Lyell ++
x Troubles digestifs
x Vertiges
Interactions médicamenteuses :
x Valproate de sodium
Surveillance :
x NFS
x Bilan hépatique
Lévétiracétam ?
Voie Spectre d’activité (1) Principaux effets indésirables (2) Intéractions médicamenteuses Surveillance
Voie : PO ou IV
Spectre d’activité :
x Tout type de crise
Principaux effets indésirables :
x Troubles du comportement
x Légère sédation
Interactions médicamenteuses : /
Surveillance : /