Item 309 Flashcards
Physiologie de l’onde p
Dépolarisation auriculaire
Physiologie et valeur normale de l’intervalle PR
. Conduction auriculo-ventriculaire
. 120-200ms
Physiologie et valeur normale du QRS
. Dépolarisation ventriculaire
. < 80ms
Physiologie et valeur normale du segment ST
. Repolarisation ventriculaire
. Iso-électrique
Physiologie et valeur normale de l’onde T
. Repolarisation ventriculaire
. Positive (sauf en VR)
Physiologie et valeur normale de l’intervalle QT
. Activité ventriculaire totale
. 300-450ms
Dérivations périphériques à l’ECG?
D1/D2/D3/VR/VL/VF → plan frontal
Dérivations précordiales à l’ECG?
V1/V2/V3/V4/V5/V6 → plan transversal
Ordre d’interprétation de l’ECG
. Fréquence: normale / tachy ou bradycardie
. Rythme: sinusal ou non / régulier ou non
. Onde P: durée / amplitude
. Intervalle PR: allongé ou raccourci
. Complexe QRS: durée / morphologie / axe
. Segment ST: élevé / abaissé / iso-électrique
. Onde T: positive / négative / aplatie
. Segment QT: normal / allongé / raccourci
Calcul de la fréquence cardiaque à l’ECG + valeur normale
. Méthode: diviser 300 par l’espace RR en nombre de grand carreaux
. N = 60-100/min
- bradycardie si FC < 60/min et tachycardie si FC > 100/min
Définition d’un rythme sinusal à l’ECG
. ondes P présentes / régulières
. positives en D2 (origine noeud sinusal)
. toujours suivies d’un QRS
Étiologies d’absence d’onde p à l’ECG
. intermittente: bloc sino-auriculaire de type 2 (BSA2)
. permanente: bloc sino-auriculaire de type 3 (BSA 3)
Définition de l’hypertrophie atriale à l’ECG
. Hypertrophie atriale gauche (HAG)
- P trop large (> 120ms en D2) +/- biphasique en V1 / bifide en D2
- Etiologies: rétrécissement mitral / cardiopathie dilatée
. Hypertrophie atriale droit (HAD)
- P trop ample (> 0.25mV en D2) +/- pointue
- Etiologies: coeur pulmonaire chronique (BPCO, etc)
!! Remarque
- les « hypertrophies » atriales ne sont qu’électriques
- en pratique, une oreillette ne peut que se dilater
Anomalies du PR à l’ECG (3)
. PR long (> 200ms) → bloc auriculo-ventriculaire type 1 (BAV1)
. PR court (< 120ms) → syndrome de Wolff-Parkinson-White
. sous-décalage du PR → péricardite (stade aigu précoce)
Valeurs seuils du QRS à l’ECG
. QRS < 80ms : conduction ventriculaire normale
. QRS = 80-120ms: bloc de branche incomplet
. QRS > 120ms: bloc de branche complet
Étiologies d’élargissement du QRS à l’ECG (4)
. Troubles de la conduction: bloc de branche « vrai »
. Dyskaliémies: hyper ou hypokaliémie
. Intoxication: effet stabilisant de membrane
. Insuffisance cardiaque au stade terminal
Détermination de l’axe du cœur à l’ECG
. D1+ et VF+ = axe normal (entre les 2: 0 à 90°)
. D1+ et VF- = axe gauche (avant D1: 0 à -30°)
. D1- et VF+ = axe droit (après VF: 90 à 120°)
. D1- et VF- = axe hyperdévié (< -30° ou >120°)
Étiologies de déviation axiale gauche à l’ECG
. Axe gauche (0 à -30°): > 50ans / obèse / HVG / BBG
. Axe hypergauche (< -30°: D2 négatif): HBAG +++ (hémibloc antérieur gauche)
Étiologies de déviation axiale droite à l’ECG
. Axe droit (+90° à +120°): enfant / longiligne / HVD / BBD
. Axe hyperdroit (>120°): HBPG +++ (hémibloc postérieur gauche)
Définition et étiologies d’hypertrophie ventriculaire gauche à l’ECG
. Indice de Sokolov:
- SV1(2) + RV5(6) > 35mm / déviation axiale gauche
. Etiologies
« HVG systolique » (ondes T négatives en V5/V6):
* RAo / HTA / CMH
« HVG diastolique » (ondes T positives en V5/V6):
* IM / IAo
Définition et étiologies d’hypertrophie ventriculaire droite à l’ECG
. Déviation axiale droite (axe > 90°) / R>S en V1-V2 et R
. Signe de gravité: aspect S1Q3 (onde S en D1 et onde Q en D3)
-> EP
. Etiologies: coeur pulmonaire chronique (BPCO, HTAP, fibrose)
Définition et étiologies de microvoltage à l’ECG
. QRS < 5mm en frontal (D1-Vf) et < 10mm en précordial (V1-V6)
. Etiologies: épanchement péricardique / épanchement pleural-PTx / obésité / surcharge (amylose, HC..)
Physiologie / pathologie / étiologies d’onde Q à l’ECG
. physiologique en VR (Q) et V5-V6 (q)
. pathologique si amplitude > 1/3 de R (0.1mV) et si durée > 40ms
. Etiologies: nécrose myocardique +++ / BBG (V1/3) / EP (D3)
Évolution de l’onde R sur l’ECG
. Normalement: ↑ progressive de l’amplitude de V1 à V6 (et S ↓)
. Rabotage de R = pas d’augmentation progressive de V1 à V3
. Etiologies: séquelle d’IDM antéro-septal / BBG / HVG
Dans quel cas l’interprétation du ST à l’ECG est impossible?
Tout bloc de branche
Étiologies de sous-décalage du ST à l’ECG
. Sous-décalage ST = lésion sous-endocardique
- Ischémie myocardique (angor stable ou SCA ST-) +++
- Miroir d’un SCA ST+
- Hypokaliémie
- Trouble de la repolarisation (BBG / HVG)
- Imprégnation digitalique (cupule)
Étiologies de sus-décalage du ST à l’ECG
. Sus-décalage ST (= lésion sous-épicardique)
- IDM (« onde de Pardee »: englobe T / convexe en haut)
- Péricardite (concave en haut / pas de miroir)
- Anévrisme du VG (persistance post-IDM > 15 jours)
- Repolarisation précoce
- Spasme coronaire
- Syndrome de Brugada (V1-V3 / risque TV-FV: DAI)
Calcul du QT corrigé à l’ECG
. QTcorrigé = QTmesuré / √(RR) = 300 – 450ms (!! RR en secondes)
Causes de QT long à l’ECG
. QT long = risque de torsade de pointe +/- fibrillation ventriculaire . Étiologies - Hypokaliémie - Intoxication (tricycliques / ESM) - Congénital
Cause de QT court à l’ECG
Hypercalcémie
Unités de l’ECG
. Si vitesse de déroulement: 25mm/s
- En abscisse: 1 petit carreau = 40ms / 1 grand carreau = 200ms
- En ordonnée: 1 petit carreau = 0.1mV
