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Cardiologie 7 > Item 309 > Flashcards

Item 309 Flashcards

1
Q

Physiologie de l’onde p

A

Dépolarisation auriculaire

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Q

Physiologie et valeur normale de l’intervalle PR

A

. Conduction auriculo-ventriculaire

. 120-200ms

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3
Q

Physiologie et valeur normale du QRS

A

. Dépolarisation ventriculaire

. < 80ms

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4
Q

Physiologie et valeur normale du segment ST

A

. Repolarisation ventriculaire

. Iso-électrique

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Q

Physiologie et valeur normale de l’onde T

A

. Repolarisation ventriculaire

. Positive (sauf en VR)

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6
Q

Physiologie et valeur normale de l’intervalle QT

A

. Activité ventriculaire totale

. 300-450ms

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7
Q

Dérivations périphériques à l’ECG?

A

D1/D2/D3/VR/VL/VF → plan frontal

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8
Q

Dérivations précordiales à l’ECG?

A

V1/V2/V3/V4/V5/V6 → plan transversal

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9
Q

Ordre d’interprétation de l’ECG

A

. Fréquence: normale / tachy ou bradycardie
. Rythme: sinusal ou non / régulier ou non
. Onde P: durée / amplitude
. Intervalle PR: allongé ou raccourci
. Complexe QRS: durée / morphologie / axe
. Segment ST: élevé / abaissé / iso-électrique
. Onde T: positive / négative / aplatie
. Segment QT: normal / allongé / raccourci

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10
Q

Calcul de la fréquence cardiaque à l’ECG + valeur normale

A

. Méthode: diviser 300 par l’espace RR en nombre de grand carreaux
. N = 60-100/min
- bradycardie si FC < 60/min et tachycardie si FC > 100/min

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11
Q

Définition d’un rythme sinusal à l’ECG

A

. ondes P présentes / régulières
. positives en D2 (origine noeud sinusal)
. toujours suivies d’un QRS

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12
Q

Étiologies d’absence d’onde p à l’ECG

A

. intermittente: bloc sino-auriculaire de type 2 (BSA2)

. permanente: bloc sino-auriculaire de type 3 (BSA 3)

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13
Q

Définition de l’hypertrophie atriale à l’ECG

A

. Hypertrophie atriale gauche (HAG)
- P trop large (> 120ms en D2) +/- biphasique en V1 / bifide en D2
- Etiologies: rétrécissement mitral / cardiopathie dilatée
. Hypertrophie atriale droit (HAD)
- P trop ample (> 0.25mV en D2) +/- pointue
- Etiologies: coeur pulmonaire chronique (BPCO, etc)
!! Remarque
- les « hypertrophies » atriales ne sont qu’électriques
- en pratique, une oreillette ne peut que se dilater

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14
Q

Anomalies du PR à l’ECG (3)

A

. PR long (> 200ms) → bloc auriculo-ventriculaire type 1 (BAV1)
. PR court (< 120ms) → syndrome de Wolff-Parkinson-White
. sous-décalage du PR → péricardite (stade aigu précoce)

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15
Q

Valeurs seuils du QRS à l’ECG

A

. QRS < 80ms : conduction ventriculaire normale
. QRS = 80-120ms: bloc de branche incomplet
. QRS > 120ms: bloc de branche complet

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16
Q

Étiologies d’élargissement du QRS à l’ECG (4)

A

. Troubles de la conduction: bloc de branche « vrai »
. Dyskaliémies: hyper ou hypokaliémie
. Intoxication: effet stabilisant de membrane
. Insuffisance cardiaque au stade terminal

17
Q

Détermination de l’axe du cœur à l’ECG

A

. D1+ et VF+ = axe normal (entre les 2: 0 à 90°)
. D1+ et VF- = axe gauche (avant D1: 0 à -30°)
. D1- et VF+ = axe droit (après VF: 90 à 120°)
. D1- et VF- = axe hyperdévié (< -30° ou >120°)

18
Q

Étiologies de déviation axiale gauche à l’ECG

A

. Axe gauche (0 à -30°): > 50ans / obèse / HVG / BBG

. Axe hypergauche (< -30°: D2 négatif): HBAG +++ (hémibloc antérieur gauche)

19
Q

Étiologies de déviation axiale droite à l’ECG

A

. Axe droit (+90° à +120°): enfant / longiligne / HVD / BBD

. Axe hyperdroit (>120°): HBPG +++ (hémibloc postérieur gauche)

20
Q

Définition et étiologies d’hypertrophie ventriculaire gauche à l’ECG

A

. Indice de Sokolov:
- SV1(2) + RV5(6) > 35mm / déviation axiale gauche
. Etiologies
« HVG systolique » (ondes T négatives en V5/V6):
* RAo / HTA / CMH
« HVG diastolique » (ondes T positives en V5/V6):
* IM / IAo

21
Q

Définition et étiologies d’hypertrophie ventriculaire droite à l’ECG

A

. Déviation axiale droite (axe > 90°) / R>S en V1-V2 et R
. Signe de gravité: aspect S1Q3 (onde S en D1 et onde Q en D3)
-> EP
. Etiologies: coeur pulmonaire chronique (BPCO, HTAP, fibrose)

22
Q

Définition et étiologies de microvoltage à l’ECG

A

. QRS < 5mm en frontal (D1-Vf) et < 10mm en précordial (V1-V6)
. Etiologies: épanchement péricardique / épanchement pleural-PTx / obésité / surcharge (amylose, HC..)

23
Q

Physiologie / pathologie / étiologies d’onde Q à l’ECG

A

. physiologique en VR (Q) et V5-V6 (q)
. pathologique si amplitude > 1/3 de R (0.1mV) et si durée > 40ms
. Etiologies: nécrose myocardique +++ / BBG (V1/3) / EP (D3)

24
Q

Évolution de l’onde R sur l’ECG

A

. Normalement: ↑ progressive de l’amplitude de V1 à V6 (et S ↓)
. Rabotage de R = pas d’augmentation progressive de V1 à V3
. Etiologies: séquelle d’IDM antéro-septal / BBG / HVG

25
Q

Dans quel cas l’interprétation du ST à l’ECG est impossible?

A

Tout bloc de branche

26
Q

Étiologies de sous-décalage du ST à l’ECG

A

. Sous-décalage ST = lésion sous-endocardique

  • Ischémie myocardique (angor stable ou SCA ST-) +++
  • Miroir d’un SCA ST+
  • Hypokaliémie
  • Trouble de la repolarisation (BBG / HVG)
  • Imprégnation digitalique (cupule)
27
Q

Étiologies de sus-décalage du ST à l’ECG

A

. Sus-décalage ST (= lésion sous-épicardique)

  • IDM (« onde de Pardee »: englobe T / convexe en haut)
  • Péricardite (concave en haut / pas de miroir)
  • Anévrisme du VG (persistance post-IDM > 15 jours)
  • Repolarisation précoce
  • Spasme coronaire
  • Syndrome de Brugada (V1-V3 / risque TV-FV: DAI)
28
Q

Calcul du QT corrigé à l’ECG

A

. QTcorrigé = QTmesuré / √(RR) = 300 – 450ms (!! RR en secondes)

29
Q

Causes de QT long à l’ECG

A 
. QT long = risque de torsade de pointe +/- fibrillation ventriculaire 
. Étiologies
   - Hypokaliémie
   - Intoxication (tricycliques / ESM)
   - Congénital
30
Q

Cause de QT court à l’ECG

A

Hypercalcémie

31
Q

Unités de l’ECG

A

. Si vitesse de déroulement: 25mm/s

  • En abscisse: 1 petit carreau = 40ms / 1 grand carreau = 200ms
  • En ordonnée: 1 petit carreau = 0.1mV

Cardiologie 7 (27 decks)

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