Item 208 Flashcards
Étiologies des ischémies aiguës des MI
. Etiologies emboliques (40%)
- A point de départ cardiaque +++
* FA: fibrillation auriculaire (cardioversion ++)
* Valvulopathies: IM / RM (dilatation OG)
* IDM et TdR/TdC secondaires
* Endocardite (embole septique)
- A point de départ artériel
* AAA: anévrisme de l’aorte (thrombus intra-sacculaire)
* Toute plaque athéromateuse thrombosée
- Maladie des emboles de cholestérol
- Embolies paradoxales
* Thrombus veineux passé dans la circulation artérielle
* Par reperméabilisation du foramen ovale (sur HTAP, toux…)
. Etiologies thrombotiques (60%)
- Athérosclérose +++
* Rupture de plaque d’athérome = activation de la coagulation
→ thrombus qui occlut l’artère localement (pas d’embolie)
- Autres étiologies
* Vascularites: PAN, M de Buerger, M de Behçet
* Hyperviscosité: drépanocytose / syndromes myéloprolifératifs
* TIAH: Thrombopénie immunoallergique à l’héparine
* Syndrome des anti-phospholipides / thrombophilie
1 élément fondamental de l’interrogatoire dans l’ischémie aiguë de MI?
. Heure de survenue de la douleur
-> SdG si > 6h
Caractéristiques de la douleur d’ischémie aiguë de MI (5)
. Unilatérale . Localisée au membre inférieur . Brutale (si embolique ++) . A type de crampe ou de « broiement » . Intense +++
Examen physique devant une ischémie aiguë de MI
. Prise des constantes: PA-FC / FR-SpO2 / température
. Examen des membres inférieurs: signes positifs
- insuffisance artérielle: membre blanc / froid / cyanosé / ↑ TRC
- abolition des pouls: oriente le diagnostic topographique +++
. Evaluation du retentissement: signes de gravité
- signes neurologiques: déficit sensitivo-moteur / paresthésie
- signes cutanés: phlyctènes / rétraction des fléchisseurs / nécrose
- signes de choc: marbrures / oligurie / collapsus / arythmie secondaire
. Rechercher une atteinte artérielle associée:
- ischémie mésentérique: douleur abdominale, diarrhée sanglante
- ischémie rénale: douleur lombaire, hématurie, oligurie, anurie
. Orientation étiologique clinique
- vers thrombotique: autres FdR CV / pouls controlatéraux tous abolis
- vers embolique: rythme irrégulier / pouls controlatéraux tous perçus
Examens complémentaires en urgence devant ischémie aiguë de MI
!! AUCUN examen ne doit retarder la prise en charge (PMZ)
= artériographie au bloc / pas d’imagerie en dehors du bloc
. Pour diagnostic positif
- Echo-doppler artériel des membres inférieurs
!! Non systématique si forte suspicion diagnostique
* Absence de flux +/- thrombus / évaluation du lit d’aval
- Artériographie des membres inférieurs +++
* Examen de référence à visée diagnostique et thérapeutique: urgence
* Visualise l’occlusion artérielle / permet le geste thérapeutique
. Pour évaluation du retentissement
- Iono-urée-créatinine: recherche hyperkaliémie / IRA (sur NTA)
- GDS artériels / lactates: recherche hypoxie / acidose lactique
- Enzymes musculaires: CPK / LDH : pour rhabdomyolyse
. Pour diagnostic étiologique
- ECG de repos: rechercher une FA / un IDM
- ETT: recherche une cardiopathie sous-jacente (dilatée)
+/- NFS / CRP / créatinine / complémentémie:
* recherche syndrome inflammatoire / hyperéosinophilie / hypocomplémentémie / IRénale
* seulement si suspicion maladie emboles cholestérol
. Pour bilan pré-thérapeutique
- Pré-artériographie: plaquettes / TP-TCA
- Pré-opératoire: Gpe / Rh / RAI
Signes de gravité cliniques et paracliniques d’une ischémie aiguë de MI
. Cliniques
- Retard à la prise en charge (> 6H) +++
- Signes neurologiques: paresthésie < anesthésie < déficit moteur
- Troubles trophiques locaux: phlyctènes / nécrose
. Paracliniques
- Hyperkaliémie / IRA (fonctionnelle puis NTA)
- Rhabdomyolyse / acidose métabolique : lactates ↑ et hypoxie
PEC en urgence d’une ischémie aiguë de MI
. Mise en condition
- Hospitalisation / en urgence / en REA-USIC
- Maintenir patient à jeun / repos strict au lit
- O2 / Scope ECG / monitoring / pose VVP
- Prévenir chirurgien vasculaire et anesthésiste
. Tt médicamenteux
- Anticoagulation:
* HNF : bolus 50UI/kg IVD puis 500UI/kg/24h en IVSE (PMZ)
- Antalgique: selon EVA / titration morphine +++
- Vasodilatateur IV
- Nursing: protection du membre atteint
. Tt chirurgical = revascularisation +++
!! artériographie pré-per-post-revascularisation (PMZ)
- Ischémie sur artères saines: embolectomie rétrograde
* Indication: ischémie embolique du sujet jeune +++
* Modalités
. Au bloc / sous ALR / voie fémorale / sous contrôle scopique / anapath
→ insertion sonde de Fogarty, on gonfle puis on remonte l’embole
- Ischémie sur artères pathologiques: plusieurs options
* Pontage vasculaire: artériel ou veineux (++)
* Thrombolyse in situ: injection de rt-PA dans le thrombus / sous contrôle scopique
* Autres: thrombo-aspiration, endartériectomie
- Dans tous les cas, NPO:
* Palpation des loges musculaires en postop immédiat
→ indication large de l’aponévrotomie de décharge +++
. Tt des complications
- Syndrome de reperfusion: RHE +++
* hydratation importante: systématique / NaCl 0.9% IVL
* si hyperkaliémie: gluconate de calcium / insuline-G10 / nébulisation β2+ / kayexalate
* si acidose métabolique: +/- bicarbonates IVL / réhydratation NaCl 0.9%
- Syndrome de loges
* Dû à l’oedème de revascularisation qui est toujours important
→ aponévrotomie de décharge d’indication large en postop immédiat ++
- Amputation du membre
* Parfois nécessaire malgré revascularisation si nécrose irréversible
. Tt étiologique (PMZ)
. Surveillance
- Clinique
* Ex. neurologique / palpation des pouls / état trophique cutané
* Rechercher: syndrome de reperfusion (!! en REA) / syndrome de loges +++
- Paraclinique
* Quotidien: iono-créatine / LDH-CPK / ECG (cf reperfusion)
* Fibrinogène si thrombolyse
* Echo-doppler artériel à distance
* Plaquettes pour héparinothérapie
Prise en charge au décours d’une ischémie aiguë de MI
. Bilan du terrain polyvasculaire (PMZ)
- Bilan de l’athérosclérose
* Systématiquement: ECG / ETT / EchoD TSA / EchoD des MI
+/- selon avis cardio: EE / scinti myocardique / EchoD des a. rénales
- Bilan des FdR CV
* Systématiquement: glycémie / EAL / créatinine / protéinurie
+/- selon contexte: micro-albuminurie si diabétique
. Traitement
- anti-agrégant + statine à vie + AVK pour 6-9M systématiques
+/- ttt étiologique
Physiopathologie de l’ischémie aiguë des MI
. 2 tableaux complètement différents +++
- Mécanisme thrombotique
* Terrain typique: patient polyvasculaire avec FdR CV connus
* Rupture de plaque athéromateuse = agrégation → thrombose
!! Existence de réseaux de suppléance: ischémie moins grave
- Mécanisme embolique
* Terrain typique: patient jeune sans FdR CV ni atcd athéromateux
* Occlusion par embole d’origine cardiaque (FA +++) ou artérielle (AAA)
!! Pas de réseau de suppléance préexistant = ischémie dramatique
. Conséquences de l’ischémie
- Syndrome de dévascularisation: lactates + rhabdomyolyse (NTA)
- Syndrome de revascularisation:
* libération brutale des produits de l’ischémie
→ risque d’acidose métabolique / IRA lors de la levée d’obstacle
