Item 130 Flashcards
Conditions de la prise de la PA au cabinet
≥ 2 mesures de la PA à quelques minutes d’intervalle
. Au repos / assis ou couché / ni café ni alcool ≥ 1h
. Tensiomètre électronique
- Brassard adapté / au niveau du coeur / PA aux 2 bras
. Recherche hypoT orthoS
Principe de l’auto-mesure de la PA par le patient
. Principe
- prise la PA par le patient 3x matin et soir pendant 3 à 5 jours
. HTA si: PA moyenne sur 3 jours ≥ 135/85 mmHg
Principe de la MAPA (mesure ambulatoire de la PA)
. Principe:
- appareil automatique prend la PA toutes les 30min pendant 24h
. Doit correspondre à une période d’activité habituelle
. HTA si: PA moyenne sur 24h ≥ 130/80 mmHg
Indications à une MAPA / auto mesure de la PA
. Larges +++
. Systématique si possible avant traitement sauf HTA sévère d’emblée
. HTA sans autre FdR CV ni atteinte d’un organe cible
. Sujet de plus de 65ans (variabilité tensionnelle élevée)
. Avant de débuter une Tt médicamenteux si RCV faible/moyen
. Pour évaluer l’efficacité thérapeutique d’un Tt antihypertenseur
Classification de sévérité de l’HTA
. PA normale : PAs = 120-129 / PAd = 80-84
. PA normale haute : PAs = 130-139 / PAd = 85-89
. HTA légère (grade 1) : PAs = 140-159 / PAd = 90-99
. HTA modérée (grade 2) : PAs = 160-179 / PAd = 100-109
. HTA sévère (grade 3) : PAs > ou = 180 / PAd > ou = 110
Remarque : si PAs et PAd de grade différent, prendre la valeur la plus haute
3 objectifs de tout bilan initial d’HTA
. Évaluation du terrain / RCV global
. Rechercher des arguments pour une HTA secondaire
. Évaluer le retentissement : atteinte d’organes cibles
Données de l’interrogatoire lors d’un bilan initial d’HTA
. Evaluation du RCV global
- Atcd: familiaux (HTA / CV)
- Autres FdR CV : dyslipidémie / diabète / tabac / obésité
- Médicaments: efficacité anti-HT entrepris / sévérité de l’HTA
. Signes orientant vers une HTA secondaire
- rénale: diurèse / OAP flash / hématurie / oedème
- endocrino: Cushing / triade de Ménard / signes d’hypokaliémie
- exogène
*prise médicamenteuse (contraceptifs +++ / AINS +++)
* alcool - drogues
. Signes fonctionnels d’atteintes d’organes cibles
- cardiaque: angor / palpitations / DT / dyspnée / oedème
- vasculaire: claudication / extrémités froides
- rénale: polyurie / soif / nycturie / hématurie
- neurologique: céphalées / AIT / déficit sensitivo-moteur
- ophtalmologique: BAV / troubles visuels
Examen physique lors d’un bilan initial d’HTA
. Evaluation du RCV global
- Poids/Taille: calcul de l’IMC
- TT: tour de taille pour obésité androïde (H > 102cm / F > 88cm)
. Signes orientant vers une HTA secondaire
- rénale: gros reins à la palpation / souffle lombaire
- endocrino: syndrome de Cushing
- autre: souffle précordial / asymétrie pouls fémoraux (coarctation de l’aorte)
. Signes physiques d’atteintes d’organes cibles
- cardiaque: auscultation cardio-pulmonaire / signes d’IC / ECG
- vasculaire: abolition des pouls / IPS / aorte abdominale
- rénale: réalisation d’une BU / palpation lombaire
- neurologique: souffle carotidien / examen neurologique
- ophtalmologique: mesure de l’AV / réalisation d’un fond d’oeil
Bilan paraclinique minimal systématique de l’HTA (8)
. Glycémie à jeun
. EAL
. Kaliémie (ionogramme sanguin / sans garrot)
. Créatinine avec calcul de la clairance
. BU (protéinurie / microalbuminurie seulement chez le diabétique)
. ECG de repos
. Uricémie
. Hématocrite et hémoglobine
Indications et modalités de la recherche d’HTA secondaire
. Indications
- Arguments cliniques/paracliniques en faveur
- Sujet jeune: âge < 30ans
- HTA sévère: PA > 180/110 mmHg
- HTA résistante à une tri-thérapie
. Modalités (5)
- MAPA ou auto-mesure de la PA
- Dosage [rénine + aldostérone] plasmatiques
- Dosage [métanéphrine + normétanéphrine] urinaires
- Echo-D des a. rénales + TDM avec coupes sur les surrénales
Complications de l’HTA
. Cardiologiques - HVG concentrique / IC systolique - Cardiopathie ischémique . Vasculaires - AOMI / AAA - Ischémie aiguë de membre - Dissection aortique . Néphrologiques - HTA réno-vasculaire - Néphro-angiosclérose . Neurologiques - AVC ischémique ou hémorragique - Encéphalopathie hypertensive . Ophtalmologiques - Rétinopathie hypertensive - Artériosclérose rétinienne
Principes de la consultation d’information et d’annonce d’HTA (5)
. Informer sur les risques liés à l’HTA
. Expliquer les bénéfices démontrés du traitement antihypertenseur
. Fixer les objectifs du traitement
. Etablir un plan de soin à court et à long terme
. Echanger sur les raisons personnelles (avantages et inconvénients) de suivre ou de ne pas suivre le plan de soin personnalisé (balance décisionnelle)
Mesures hygiéno-diététiques dans prise en charge de l’HTA
. Régime diététique (cf item 179)
- Régime: riche en fruits/légumes – pauvre en graisses / oméga-3
- Restriction sodée: < 6g/j (moins selon le niveau de l’HTA)
- Réduction et/ou stabilisation pondérale si surcharge pondérale (objectif = réaliste perte 5-15% poids initial)
- Réduction d’un apport trop élevé d’alcool
- Arrêt du tabac
. Exercice physique : Régulier et adapté = marche 3x30min /semaine
Principes généraux de prescription du traitement médicamenteux de l’HTA (7)
. Toujours en association aux MHD: ne les remplacent jamais +++
. Pas en 1ère intention si RCV faible ou moyen
. Débuter par monothérapie si grade I / bithérapie si grade II ou III
. Ajustement posologique: augmentation par palier jusqu’à contrôle de l’HTA
. Si échec: association avec autre anti-HTA (biT) ou changement de classe
. Favoriser l’observance: aussi peu de médicaments et prises que possible
. Tt A VIE: le Tt ne doit pas être arrêté même si la PA est normale
5 classes d’anti-hypertenseurs + 1 exemple
. Diurétiques thiazidiques (DT): hydrochlorothiazide (Esidrex®)
. IEC: ramipril (Triatec®)
. ARA II: irbesartan (Aprovel®)
. Inhibiteurs calciques (ICa): amlodipine
. Béta-bloquants (BB): aténolol (Ténormine®)
2 combinaisons d’anti-HTA interdites
. Pas de combinaison IEC + ARAII
. Pas de combinaison diurétique thiazidique + BB-
Stratification du RCV global en fonction de l’HTA
. Risque CV faible
= HTA légère sans FdR CV
. Risque CV intermédiaire
= HTA légère et 1 ou 2 FdR CV
= HTA modérée et 0, 1 ou 2 FdR CV
. Risque CV élevé
= HTA légère ou modérée et
* au moins 3 FdR CV
* ou atteinte d'un organe cible
* ou diabète
= HTA sévère quels que soient les FdR CVStratégie de prise en charge de l’HTA selon le RCV global
. RCV faible
- MHD seules pendant 6 mois
- TTT médicamenteux si objectif non atteint à 6 mois
. RCV moyen
- MHD seules pendant 1-3 mois
- TTT médicamenteux si objectif non atteint à 1-3 mois
. RCV élevé
- MHD + TTT médicamenteux d’emblée
- Associer statine + aspirine systématiquement
- Réévaluer à M1
Surveillance au long cours dans prise en charge de l’HTA
. Fréquence des consultations
- A l’instauration du Tt: consultation de contrôle à +1 mois
- Risque CV faible ou modéré avec HTA équilibrée = 1x/6 mois
- Risque CV élevé ou HTA non équilibrée = 1x/3 mois
. Clinique
- Rappel buts du Tt / fixer objectifs personnalisés / encourager suivi du Tt
- Observance +++ : simplification du schéma thérapeutique / arrêt des traitements mal tolérés / usage de piluliers / favoriser l’usage de l’automesure tensionnelle / reprise de l’éducation thérapeutique
- Tolérance +++ (hypotension orthostatique +++ si sujet âgé / insuffisant rénal ou diabétique) : envisager changement de Tt si mauvaise tolérance
- Efficacité (objectif) du Tt : auto-mesure+++
* Réaliser une série d’automesures à présenter au médecin lors de la consultation
- Ré-évaluation du retentissement clinique de l’HTA
. Paraclinique
- BU / iono-créatinine: 1x/an (ou si introduction/modification thérapeutique IEC/ARAII/DT)
- Glycémie / EAL / ECG de repos: 1x/3ans ou si point d’appel clinique
Étiologies HTA secondaire? (13)
. Étiologies rénales
1) Néphropathies parenchymateuses chroniques
2) HTA réno-vasculaire
. Étiologies endocriniennes
3) Hypercorticisme : syndrome de Cushing
4) Hyperaldostéronisme I et II
5) Phéocromocytome
6) Acromégalie
7) Hyperthyroïdie
8) Hyperparathyroïdie
9) Iatrogène : AINS / OP / corticoïdes
10) Toxique : alcool / réglisse / cocaïne-amphétamines
11) Coarctation de l’aorte
12) Syndrome d’apnées obstructives du sommeil
13) HTA gravidique
Physiopathologie de l’HTA réno-vasculaire
sténose de l’artère rénale: ↓ DFG = hypovolémie efficace
→ activation du SRAA = hyperaldostéronisme secondaire = HTA
Étiologies d’HTA réno-vasculaire (2)
. Sténose athéromateuse (90%)
. Fibrodysplasie de la média (10%)
Clinique de l’HTA réno-vasculaire d’origine athéromateuse
. Terrain: FdR CV (tabac et D2 ++) / atcd athéromateux
. HTA: ancienne et sévère / résistante au Tt anti-hypertenseur
. Anamnèse: atcd d’épisodes d’OAP flash
-> à l’introduction d’un IEC/ARA2 ++
. Fonction rénale: IRC fréquente
Clinique de l’HTA réno-vasculaire d’origine fibrodysplasique
. Terrain très évocateur: femme jeune sans FdR CV
. HTA: récente / à début brutal / précoce (avant puberté)
. Fonction rénale: insuffisance rénale rare
4 examens paraclinique devant HTA réno-vasculaire
. Écho-Doppler des artères rénales :
- retrouve la sténose de l’a. rénale
- reins atrophiés / asymétrie / recherche thromboses
. Ionogramme sanguin : natrémie normale / hypokaliémie
. Gaz du sang : alcalose métabolique
. Aldostérone et rénine augmentées
-> Hyperaldostéronisme II
Traitement spécifique de l’HTA réno-vasculaire
. Revascularisation rénale en 1ère intention
- En urgence si atcd d’OAP flash ou d’HTA maligne
- Sténoses fibrodysplasiques = traitement de choix
- Sténoses athéromateuses
* HTA sévère, résistante avec OAP récidivant ou insuffisance rénale qui s’aggrave
* sténose serrée >75%
* sténose bilatérale ou unilatérale sur rein unique
- Contre-indications :
* reins atrophiques < 8cm ou autre néphropathie
- Modalités
* Angioplastie transluminale percutanée avec stent +++
* Tt chirurgical: pontage aorto-rénal
- En 2nde intention / seulement si sténose athéromateuse
. Tt médicamenteux de l’HTA en 2nde intention
- si impossibilité ou échec de la revascularisation
- IEC en association avec autre anti-hypertenseur
!! IEC CI si sténose bilatérale
- Tt associé du RCV : aspirine 75mg/j PO + statines A VIE
Physiopathologie de l’HTA dans l’hypercorticisme
. Si hypercorticisme important = effet « aldoS like »
→ rétention hydrosodée et HTA
. Inhibition du SRAA par hypervolémie d’où:
[Rénine] ↓ et [AldoS] = ↓
Étiologies d’hypercorticisme ou syndrome de Cushing (5)
. Iatrogène : corticothérapie +++
. Syndrome de Cushing ACTH-dépendant
= hypercorticisme secondaire
- Adénome corticotrope = maladie de Cushing (70%)
- Syndrome paranéoplasique (10%)
-> Sécrétion ectopique d’ACTH
. Syndrome de Cushing ACTH-indépendant
= hypercorticisme primaire
- Adénome surrénalien (10%)
- Corticosurrénalome malin (10%)Clinique du syndrome de Cushing
. Hypercatabolisme protidique
- Amyotrophie proximale / vergetures pourpres
- Atrophie cutanée / fragilité capillaire (ecchymoses spontanées)
. Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
- Obésité androïde / comblement des creux sus-claviculaires
- Visage rond / « bosse de bison » sur cou
. Conséquences métaboliques
- HTA / ostéoporose +/- fractures / hypogonadisme
- Troubles psychiatriques (humeur) / immunodépression
. Mélanodermie si hypercorticisme central
Examens paracliniques pour diagnostic positif de syndrome de Cushing
. 2 tests parmis les 3 suivants
- Dosages statiques
1) Cortisolurie des 24h
2) Cortisol à minuit (sang ou salive)
-> seront augmentés
- Dosages dynamiques: freinage à la DXM
3) Test de freinage minute à la déxaméthasone
-> absence de freinage quelle que soit l’étiologie du Cushing
. Dosage rénine et aldostérone qui seront tous les deux diminués
Examens paracliniques pour le diagnostic étiologique d’un syndrome de Cushing
- Dosage de l’ACTH
- Si [ACTH] = ↑ ou N: hypercorticisme ACTH-dépendant
- Si [ACTH] = ↓ : hypercorticisme ACTH-indépendant (rétrocontrôle)
2a. Si ACTH-dépendant = test de freinage fort à la DXM - Si adénome corticotrope = freinage
→ IRM hypophysaire - Si paranéoplasique = pas de freinage
→ TDM thoraco-abdominal
2b. Si ACTH-indépendant = imagerie des surrénales
= TDM des surrénales injectée +/- scintigraphie au iodo-cholestérol - Adénome: petite taille / bien limitée / non invasive / fixation à la scinti.
- Corticosurrénalome: grande taille / mal limitée / invasive / non fixant
Physiopathologie de l’hyperaldostéronisme
. Réabsorption de Na+ et H2O = hypervolémie → HTA
- Diurèse adaptée donc par d’hypernatrémie
. Excrétion de K+ = hypokaliémie et kaliurèse inadaptée (↑ ou « anormalement normale »)
. Excrétion de H+ = alcalose métabolique fréquente
- 2 mécanismes d’alcalose dans l’hyperaldostéronisme
* Aldostérone stimule l’excrétion de H+
→ compensation par ↑ HCO3-
* Hypokaliémie entretient l’alcalose
par transfert intra-cellulaire de H+
Étiologies d’hyperaldostéronisme I (2)
= sécrétion primitive d’aldostérone par zone glomérulée de la corticosurrénale
1) Adénome surrénalien = adénome de Conn
2) Hyperplasie bilatérale des surrénales
Étiologies d’hyperaldostéronisme II
. [rénine]pl ↑et [aldosterone]↑ = hyperaldostéronisme II
- Hypovolémie vraie
* Causes de déshydratation extra-cellulaire (DEC)
* Syndrome hémorragique +/- choc hypovolémique
- Hypovolémie efficaces
* Médicaments: IEC / ARA2 / AINS / furosémide / spironolactone / BB
* Etats oedémateux majeurs: ascite / syndrome néphrotique / OMI
* Sténose artère rénale: HTA réno-vasculaire
* Grossesse: NPO hCG chez femme jeune
* HTA maligne (hypertrophie vasculaire)
* MAT
. [rénine]pl ↓ et [aldosterone] ↓= (hyperaldostéronisme III)
- Hypercorticisme (effet AldoS-like)
* Syndrome de Cushing / Corticoïdes
Paraclinique pour différencier hyperldostéronisme I et II avec modalités et résultats
= dosages hormonaux statiques: [aldostérone] et [rénine] plasmatiques
. Conditions de prélèvement très stricts
- Arrêt des Tt interférant avec le SRAA (BB / IEC / diurétiques) : 2S avant
- Changement du traitement anti-HTA pour inhibiteur calcique
- Correction hydro-électrolytique (supplémentation K+ pendant 1S)
- Prélèvement à jeun / après 1h de décubitus puis 1h d’orthostatisme
. Résultats attendus
- Pour hyperaldostéronisme I
* [aldostérone]pl augmentée et [rénine]pl effondrée
* Rapport [aldostérone]pl / [Rénine]pl > 30
- Pour hyperaldostéronisme I
* [aldostérone]pl et [rénine]pl augmentées
Traitement spécifique d’un adénome de Conn
. Tt chirurgical
= surrénalectomie unilatérale avec ex. anapath + biopsie controlatérale
* Après préparation: correction HTA et hypokaliémie par spironolactone
* Couverture par hydrocortisone pour P° de décompensation en ISA (PMZ)
. En post-opératoire: test au Synacthène®: dépister une ISL iatrogène +++
Traitement spécifique d’une hyperplasie bilatérale des surrénales
. Tt médicamenteux
- Anti-aldostérone: spironolactone (Aldactone®) A VIE
!! Remarque: régime normosodé en cas d’hyperaldostéronisme primaire
-> cf natriurèse adaptée aux apports donc restriction inefficace +++
Clinique du phéochromocytome
. HTA: paroxystique / résistante au Tt / crise hypertensive ++
. Triade de Ménard
= céphalées pulsatiles + palpitations + sueurs abondantes
- spécifique mais très souvent absente
-> n’élimine pas le diagnostic ++
-Remarque: le patient est pâle (pas rouge) pendant la triade
Bilan paraclinique devant un phéochromocytome
. Pour le diagnostic positif
- Dosage des métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24h +++
* Précautions: arrêt de tout Tt interférant avec catécholamines (αB et βB)
* Recueil des 24h 3j de suite / NPO créatininurie des 24h: indispensable !
* En faveur du phéochromocytome si somme des deux > 700 µg/24h
- Remarque : le dosage plasmatique des métanéphrines / normétanéphrines lors des poussées est plus rentable
. Pour la localisation du phéochromocytome
- TDM thoraco-abdominale avec coupes sur surrénales
* Recherche un envahissement loco-régional
- Scintigraphie corps entier au MIBG
* Pour recherche localisations ectopiques
- IRM surrénalienne avec Gadolinium
* masse surrénalienne avec hypersignal T2 + prise de contraste centripète
. Bilan pour recherche de NEM 2a (PMZ)
- Bilan systématique = [calcitonine] + [PTH 1-84] + bilan phosphocalcique
- Recherche de la mutation du gène RET après consentement éclairé
- Enquête familiale + dépistage génétique +/- bilan NEM2 si mutation positive
Traitement spécifique du phéochromocytome
. Tt chirurgical = exérèse du phéochromocytome (surrénalectomie)
- Après préparation médicale = alpha-bloquants et béta-bloquants + réhydratation
- Chirurgie très délicate car risque vital de poussées hypertensives +/- HTA maligne
. Surveillance: dosage des métanéphrines urinaires à S1 puis 1x/an A VIE
Définition crise aiguë hypertensive
. PAs ≥ 180mmHg et/ou PAd ≥ 110mmHg
chez un sujet habituellement normotendu (sous Tt ou non)
. On distingue
- crise avec retentissement viscéral = urgence hypertensive
- crise sans retentissement viscéral = poussée hypertensive
Complications viscérales d’une crise aiguë hypertensive définissant l’urgence hypertensive (7)
. Cardiaque: OAP / IDM
. Vasculaire: dissection aortique
. Neurologique: AVC / encéphalopathie hypertensive
. Rénal: néphroangiosclérose aiguë avec IRA
. Ophtalmologique: rétinopathie hypertensive
Définition d’HTA maligne
PAd > 130mmHg avec retentissement viscéral majeur
Examen clinique d’une crise aiguë hypertensive
. Interrogatoire
- Terrain: atcd d’HTA connue / équilibrée / Tt anti-hypertenseur
- Traitement: celui de l’HTA / prise médicamenteuse déclenchante
- Anamnèse: rechercher un facteur déclenchant +++ (PMZ)
- Signes fonctionnels
* de poussée hypertensive: céphalées / acouphènes / épistaxis
* d’urgence hypertensive: encéphalopathie (confusion) / BAV / IRA
. Examen physique
- Prise de la PA
* fait le diagnostic positif de poussée ou HTA maligne
- Rechercher une atteinte viscérale (PMZ)
* Fond d’oeil +++: recherche une rétinopathie hypertensive
* Bandelette urinaire +++: recherche une protéinurie
* Examen neurologique: syndrome d’HTIC (» AVC !)
* Insuffisance cardiaque: ICG (dyspnée/crépitants) +/- ICD
* Dissection aortique: PA aux 2 bras et pouls fémoraux +++
- Rechercher un facteur déclenchant (PMZ)
* Foyer infectieux / RAU / thrombose a. rénale
* Prise médicamenteuse ou toxique
Bilan paraclinique en urgence de première intention devant une crise aiguë hypertensive
. Iono-urée-créatinine: recherche une IRA
. ECG de repos: recherche une ischémie/IDM
. Enzymes cardiaques: troponine / CPK
. NFS-frottis (pour schizocytes) / hémostase
Stratégie thérapeutique dans le cas d’une crise aiguë hypertensive sans retentissement viscéral = poussée hypertensive
. Prise en charge ambulatoire
. Repos et surveillance initiale
. Mise en route d’un Tt anti-hypertenseur oral
. Objectif = normalisation de la PA en quelques semaines
Prise en charge d’une urgence hypertensive
. Mise en condition
- Hospitalisation / en urgence / en USIC ou REA
- Monitoring / scope ECG / pose VVP / en 1/2 assis si OAP
. Anti-hypertenseur parentéral
- Inhibiteur calcique IV : nicardipine (Loxen®) en IVSE
- Diminution de la PA progressive: sinon risque d’AVC ischémique
- Ne pas chercher à normaliser la PA
* baisse progressive de la PAM de 20 mmHg en qq minutes
* objectif : PAM=110mmHg en qq heures
. Contrôle de la volémie
- si hypovolémie (perte de poids) :
* Correction rapide volémie: NaCl isotonique 9g/L
* Diurétiques contre-indiqués
- si insuffisance ventriculaire gauche (OAP) :
* Dérivés nitrés: trinitrine en IVSE (Risordan®)
* Diurétiques: furosémide en IVL (NPO supp. K+)
* VNI/CPAP: si SpO2 < 90% malgré oxygénothérapie
. Ttt des autres complications
- Tt d’une dissection aortique, d’une OACR
. Dans tous les cas: Tt étiologique
!! Rechercher et traiter le facteur déclenchant (PMZ)
- Au décours: introduire ou rééquilibrer le Tt anti-HTA
. Surveillance
- Clinique: PA / BU / diurèse / pouls / auscultation / oedèmes
- Paraclinique: ECG / iono-créatinine / fond d’oeil si BAV
3 types d’atteintes ophtalmo dans l’HTA
. Liées directement à l’HTA
- La rétinopathie hypertensive
= modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels
* réversibles par le traitement de l’hypertension artérielle
* elles s’observent au cours des HTA sévères non traitées
* elles sont devenues rares
- La choroïdopathie hypertensive
* L’hypertension artérielle peut occasionnellement provoquer une ischémie choroïdienne
* celle-ci peut entraîner un décollement de rétine exsudatif
. Liée à l’athérosclérose dont l’HTA est un facteur favorisant
- L’artériolosclérose rétinienne
= modifications chroniques
* irréversibles
* fréquentes
Classification de Kirkendall au FO de la rétinopathie hypertensive
. Stade I : Rétrécissement artériel . Stade II : stade I + - Hémorragies rétiniennes - Nodules cotonneux - Exsudats secs . Stade III : stade II + œdème papillaire
Classification de Kirkendall au FO de l’artériosclérose rétinienne
. Stade I :
- Signe du croisement
- Accentuation du reflet artériolaire
. Stade II : stade I + Rétrécissement artériel en regard
. Stade III : stade II +
- Engainements vasculaires en regard
- Occlusion de branche veineuse
Crise aiguë hypertensive + BAV = hypothèse ?
Ischémie choroïdienne étendue avec décollement de rétine exsudatif
Facteurs de risque d’HTA essentielle
. Intrinsèques - Âge > 65ans - Sexe féminin - Hérédité - Ethnie : sujets noirs . Extrinsèques - Alcool / Tabac - Obésité - Excès de sel - Sédentarité / Stress
