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Cardiologie 7 > Item 130 > Flashcards

Item 130 Flashcards

1
Q

Conditions de la prise de la PA au cabinet

A

≥ 2 mesures de la PA à quelques minutes d’intervalle
. Au repos / assis ou couché / ni café ni alcool ≥ 1h
. Tensiomètre électronique
- Brassard adapté / au niveau du coeur / PA aux 2 bras
. Recherche hypoT orthoS

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2
Q

Principe de l’auto-mesure de la PA par le patient

A

. Principe
- prise la PA par le patient 3x matin et soir pendant 3 à 5 jours
. HTA si: PA moyenne sur 3 jours ≥ 135/85 mmHg

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3
Q

Principe de la MAPA (mesure ambulatoire de la PA)

A

. Principe:
- appareil automatique prend la PA toutes les 30min pendant 24h
. Doit correspondre à une période d’activité habituelle
. HTA si: PA moyenne sur 24h ≥ 130/80 mmHg

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4
Q

Indications à une MAPA / auto mesure de la PA

A

. Larges +++
. Systématique si possible avant traitement sauf HTA sévère d’emblée
. HTA sans autre FdR CV ni atteinte d’un organe cible
. Sujet de plus de 65ans (variabilité tensionnelle élevée)
. Avant de débuter une Tt médicamenteux si RCV faible/moyen
. Pour évaluer l’efficacité thérapeutique d’un Tt antihypertenseur

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5
Q

Classification de sévérité de l’HTA

A

. PA normale : PAs = 120-129 / PAd = 80-84
. PA normale haute : PAs = 130-139 / PAd = 85-89
. HTA légère (grade 1) : PAs = 140-159 / PAd = 90-99
. HTA modérée (grade 2) : PAs = 160-179 / PAd = 100-109
. HTA sévère (grade 3) : PAs > ou = 180 / PAd > ou = 110

Remarque : si PAs et PAd de grade différent, prendre la valeur la plus haute

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6
Q

3 objectifs de tout bilan initial d’HTA

A

. Évaluation du terrain / RCV global
. Rechercher des arguments pour une HTA secondaire
. Évaluer le retentissement : atteinte d’organes cibles

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7
Q

Données de l’interrogatoire lors d’un bilan initial d’HTA

A

. Evaluation du RCV global
- Atcd: familiaux (HTA / CV)
- Autres FdR CV : dyslipidémie / diabète / tabac / obésité
- Médicaments: efficacité anti-HT entrepris / sévérité de l’HTA
. Signes orientant vers une HTA secondaire
- rénale: diurèse / OAP flash / hématurie / oedème
- endocrino: Cushing / triade de Ménard / signes d’hypokaliémie
- exogène
*prise médicamenteuse (contraceptifs +++ / AINS +++)
* alcool - drogues
. Signes fonctionnels d’atteintes d’organes cibles
- cardiaque: angor / palpitations / DT / dyspnée / oedème
- vasculaire: claudication / extrémités froides
- rénale: polyurie / soif / nycturie / hématurie
- neurologique: céphalées / AIT / déficit sensitivo-moteur
- ophtalmologique: BAV / troubles visuels

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8
Q

Examen physique lors d’un bilan initial d’HTA

A

. Evaluation du RCV global
- Poids/Taille: calcul de l’IMC
- TT: tour de taille pour obésité androïde (H > 102cm / F > 88cm)
. Signes orientant vers une HTA secondaire
- rénale: gros reins à la palpation / souffle lombaire
- endocrino: syndrome de Cushing
- autre: souffle précordial / asymétrie pouls fémoraux (coarctation de l’aorte)
. Signes physiques d’atteintes d’organes cibles
- cardiaque: auscultation cardio-pulmonaire / signes d’IC / ECG
- vasculaire: abolition des pouls / IPS / aorte abdominale
- rénale: réalisation d’une BU / palpation lombaire
- neurologique: souffle carotidien / examen neurologique
- ophtalmologique: mesure de l’AV / réalisation d’un fond d’oeil

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9
Q

Bilan paraclinique minimal systématique de l’HTA (8)

A

. Glycémie à jeun
. EAL
. Kaliémie (ionogramme sanguin / sans garrot)
. Créatinine avec calcul de la clairance
. BU (protéinurie / microalbuminurie seulement chez le diabétique)
. ECG de repos
. Uricémie
. Hématocrite et hémoglobine

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10
Q

Indications et modalités de la recherche d’HTA secondaire

A

. Indications
- Arguments cliniques/paracliniques en faveur
- Sujet jeune: âge < 30ans
- HTA sévère: PA > 180/110 mmHg
- HTA résistante à une tri-thérapie
. Modalités (5)
- MAPA ou auto-mesure de la PA
- Dosage [rénine + aldostérone] plasmatiques
- Dosage [métanéphrine + normétanéphrine] urinaires
- Echo-D des a. rénales + TDM avec coupes sur les surrénales

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11
Q

Complications de l’HTA

A 
. Cardiologiques
   - HVG concentrique / IC systolique 
   - Cardiopathie ischémique 
. Vasculaires
   - AOMI / AAA 
   - Ischémie aiguë de membre 
   - Dissection aortique
. Néphrologiques
   - HTA réno-vasculaire 
   - Néphro-angiosclérose 
. Neurologiques
   - AVC ischémique ou hémorragique 
   - Encéphalopathie hypertensive 
. Ophtalmologiques 
   - Rétinopathie hypertensive 
   - Artériosclérose rétinienne
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12
Q

Principes de la consultation d’information et d’annonce d’HTA (5)

A

. Informer sur les risques liés à l’HTA
. Expliquer les bénéfices démontrés du traitement antihypertenseur
. Fixer les objectifs du traitement
. Etablir un plan de soin à court et à long terme
. Echanger sur les raisons personnelles (avantages et inconvénients) de suivre ou de ne pas suivre le plan de soin personnalisé (balance décisionnelle)

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13
Q

Mesures hygiéno-diététiques dans prise en charge de l’HTA

A

. Régime diététique (cf item 179)
- Régime: riche en fruits/légumes – pauvre en graisses / oméga-3
- Restriction sodée: < 6g/j (moins selon le niveau de l’HTA)
- Réduction et/ou stabilisation pondérale si surcharge pondérale (objectif = réaliste perte 5-15% poids initial)
- Réduction d’un apport trop élevé d’alcool
- Arrêt du tabac
. Exercice physique : Régulier et adapté = marche 3x30min /semaine

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14
Q

Principes généraux de prescription du traitement médicamenteux de l’HTA (7)

A

. Toujours en association aux MHD: ne les remplacent jamais +++
. Pas en 1ère intention si RCV faible ou moyen
. Débuter par monothérapie si grade I / bithérapie si grade II ou III
. Ajustement posologique: augmentation par palier jusqu’à contrôle de l’HTA
. Si échec: association avec autre anti-HTA (biT) ou changement de classe
. Favoriser l’observance: aussi peu de médicaments et prises que possible
. Tt A VIE: le Tt ne doit pas être arrêté même si la PA est normale

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15
Q

5 classes d’anti-hypertenseurs + 1 exemple

A

. Diurétiques thiazidiques (DT): hydrochlorothiazide (Esidrex®)
. IEC: ramipril (Triatec®)
. ARA II: irbesartan (Aprovel®)
. Inhibiteurs calciques (ICa): amlodipine
. Béta-bloquants (BB): aténolol (Ténormine®)

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16
Q

2 combinaisons d’anti-HTA interdites

A

. Pas de combinaison IEC + ARAII

. Pas de combinaison diurétique thiazidique + BB-

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17
Q

Stratification du RCV global en fonction de l’HTA

A 
. Risque CV faible 
   = HTA légère sans FdR CV
. Risque CV intermédiaire
   = HTA légère et 1 ou 2 FdR CV
   = HTA modérée et 0, 1 ou 2 FdR CV
. Risque CV élevé 
   = HTA légère ou modérée et 
      * au moins 3 FdR CV 
      * ou atteinte d'un organe cible 
      * ou diabète 
   = HTA sévère quels que soient les FdR CV
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18
Q

Stratégie de prise en charge de l’HTA selon le RCV global

A

. RCV faible
- MHD seules pendant 6 mois
- TTT médicamenteux si objectif non atteint à 6 mois
. RCV moyen
- MHD seules pendant 1-3 mois
- TTT médicamenteux si objectif non atteint à 1-3 mois
. RCV élevé
- MHD + TTT médicamenteux d’emblée
- Associer statine + aspirine systématiquement
- Réévaluer à M1

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19
Q

Surveillance au long cours dans prise en charge de l’HTA

A

. Fréquence des consultations
- A l’instauration du Tt: consultation de contrôle à +1 mois
- Risque CV faible ou modéré avec HTA équilibrée = 1x/6 mois
- Risque CV élevé ou HTA non équilibrée = 1x/3 mois
. Clinique
- Rappel buts du Tt / fixer objectifs personnalisés / encourager suivi du Tt
- Observance +++ : simplification du schéma thérapeutique / arrêt des traitements mal tolérés / usage de piluliers / favoriser l’usage de l’automesure tensionnelle / reprise de l’éducation thérapeutique
- Tolérance +++ (hypotension orthostatique +++ si sujet âgé / insuffisant rénal ou diabétique) : envisager changement de Tt si mauvaise tolérance
- Efficacité (objectif) du Tt : auto-mesure+++
* Réaliser une série d’automesures à présenter au médecin lors de la consultation
- Ré-évaluation du retentissement clinique de l’HTA
. Paraclinique
- BU / iono-créatinine: 1x/an (ou si introduction/modification thérapeutique IEC/ARAII/DT)
- Glycémie / EAL / ECG de repos: 1x/3ans ou si point d’appel clinique

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20
Q

Étiologies HTA secondaire? (13)

A

. Étiologies rénales
1) Néphropathies parenchymateuses chroniques
2) HTA réno-vasculaire
. Étiologies endocriniennes
3) Hypercorticisme : syndrome de Cushing
4) Hyperaldostéronisme I et II
5) Phéocromocytome
6) Acromégalie
7) Hyperthyroïdie
8) Hyperparathyroïdie
9) Iatrogène : AINS / OP / corticoïdes
10) Toxique : alcool / réglisse / cocaïne-amphétamines
11) Coarctation de l’aorte
12) Syndrome d’apnées obstructives du sommeil
13) HTA gravidique

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21
Q

Physiopathologie de l’HTA réno-vasculaire

A

sténose de l’artère rénale: ↓ DFG = hypovolémie efficace

→ activation du SRAA = hyperaldostéronisme secondaire = HTA

22
Q

Étiologies d’HTA réno-vasculaire (2)

A

. Sténose athéromateuse (90%)

. Fibrodysplasie de la média (10%)

23
Q

Clinique de l’HTA réno-vasculaire d’origine athéromateuse

A

. Terrain: FdR CV (tabac et D2 ++) / atcd athéromateux
. HTA: ancienne et sévère / résistante au Tt anti-hypertenseur
. Anamnèse: atcd d’épisodes d’OAP flash
-> à l’introduction d’un IEC/ARA2 ++
. Fonction rénale: IRC fréquente

24
Q

Clinique de l’HTA réno-vasculaire d’origine fibrodysplasique

A

. Terrain très évocateur: femme jeune sans FdR CV
. HTA: récente / à début brutal / précoce (avant puberté)
. Fonction rénale: insuffisance rénale rare

25
4 examens paraclinique devant HTA réno-vasculaire
. Écho-Doppler des artères rénales : - retrouve la sténose de l'a. rénale - reins atrophiés / asymétrie / recherche thromboses . Ionogramme sanguin : natrémie normale / hypokaliémie . Gaz du sang : alcalose métabolique . Aldostérone et rénine augmentées -> Hyperaldostéronisme II
26
Traitement spécifique de l'HTA réno-vasculaire
. Revascularisation rénale en 1ère intention - En urgence si atcd d’OAP flash ou d’HTA maligne - Sténoses fibrodysplasiques = traitement de choix - Sténoses athéromateuses * HTA sévère, résistante avec OAP récidivant ou insuffisance rénale qui s'aggrave * sténose serrée >75% * sténose bilatérale ou unilatérale sur rein unique - Contre-indications : * reins atrophiques < 8cm ou autre néphropathie - Modalités * Angioplastie transluminale percutanée avec stent +++ * Tt chirurgical: pontage aorto-rénal - En 2nde intention / seulement si sténose athéromateuse . Tt médicamenteux de l’HTA en 2nde intention - si impossibilité ou échec de la revascularisation - IEC en association avec autre anti-hypertenseur !! IEC CI si sténose bilatérale - Tt associé du RCV : aspirine 75mg/j PO + statines A VIE
27
Physiopathologie de l'HTA dans l'hypercorticisme
. Si hypercorticisme important = effet « aldoS like » → rétention hydrosodée et HTA . Inhibition du SRAA par hypervolémie d’où: [Rénine] ↓ et [AldoS] = ↓
28
Étiologies d'hypercorticisme ou syndrome de Cushing (5)
``` . Iatrogène : corticothérapie +++ . Syndrome de Cushing ACTH-dépendant = hypercorticisme secondaire - Adénome corticotrope = maladie de Cushing (70%) - Syndrome paranéoplasique (10%) -> Sécrétion ectopique d’ACTH . Syndrome de Cushing ACTH-indépendant = hypercorticisme primaire - Adénome surrénalien (10%) - Corticosurrénalome malin (10%) ```
29
Clinique du syndrome de Cushing
. Hypercatabolisme protidique - Amyotrophie proximale / vergetures pourpres - Atrophie cutanée / fragilité capillaire (ecchymoses spontanées) . Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux - Obésité androïde / comblement des creux sus-claviculaires - Visage rond / « bosse de bison » sur cou . Conséquences métaboliques - HTA / ostéoporose +/- fractures / hypogonadisme - Troubles psychiatriques (humeur) / immunodépression . Mélanodermie si hypercorticisme central
30
Examens paracliniques pour diagnostic positif de syndrome de Cushing
. 2 tests parmis les 3 suivants - Dosages statiques 1) Cortisolurie des 24h 2) Cortisol à minuit (sang ou salive) -> seront augmentés - Dosages dynamiques: freinage à la DXM 3) Test de freinage minute à la déxaméthasone -> absence de freinage quelle que soit l’étiologie du Cushing . Dosage rénine et aldostérone qui seront tous les deux diminués
31
Examens paracliniques pour le diagnostic étiologique d'un syndrome de Cushing
1. Dosage de l’ACTH - Si [ACTH] = ↑ ou N: hypercorticisme ACTH-dépendant - Si [ACTH] = ↓ : hypercorticisme ACTH-indépendant (rétrocontrôle) 2a. Si ACTH-dépendant = test de freinage fort à la DXM - Si adénome corticotrope = freinage → IRM hypophysaire - Si paranéoplasique = pas de freinage → TDM thoraco-abdominal 2b. Si ACTH-indépendant = imagerie des surrénales = TDM des surrénales injectée +/- scintigraphie au iodo-cholestérol - Adénome: petite taille / bien limitée / non invasive / fixation à la scinti. - Corticosurrénalome: grande taille / mal limitée / invasive / non fixant
32
Physiopathologie de l'hyperaldostéronisme
. Réabsorption de Na+ et H2O = hypervolémie → HTA - Diurèse adaptée donc par d'hypernatrémie . Excrétion de K+ = hypokaliémie et kaliurèse inadaptée (↑ ou « anormalement normale ») . Excrétion de H+ = alcalose métabolique fréquente - 2 mécanismes d’alcalose dans l’hyperaldostéronisme * Aldostérone stimule l’excrétion de H+ → compensation par ↑ HCO3- * Hypokaliémie entretient l’alcalose par transfert intra-cellulaire de H+
33
Étiologies d'hyperaldostéronisme I (2)
= sécrétion primitive d'aldostérone par zone glomérulée de la corticosurrénale 1) Adénome surrénalien = adénome de Conn 2) Hyperplasie bilatérale des surrénales
34
Étiologies d'hyperaldostéronisme II
. [rénine]pl ↑et [aldosterone]↑ = hyperaldostéronisme II - Hypovolémie vraie * Causes de déshydratation extra-cellulaire (DEC) * Syndrome hémorragique +/- choc hypovolémique - Hypovolémie efficaces * Médicaments: IEC / ARA2 / AINS / furosémide / spironolactone / BB * Etats oedémateux majeurs: ascite / syndrome néphrotique / OMI * Sténose artère rénale: HTA réno-vasculaire * Grossesse: NPO hCG chez femme jeune * HTA maligne (hypertrophie vasculaire) * MAT . [rénine]pl ↓ et [aldosterone] ↓= (hyperaldostéronisme III) - Hypercorticisme (effet AldoS-like) * Syndrome de Cushing / Corticoïdes
35
Paraclinique pour différencier hyperldostéronisme I et II avec modalités et résultats
= dosages hormonaux statiques: [aldostérone] et [rénine] plasmatiques . Conditions de prélèvement très stricts - Arrêt des Tt interférant avec le SRAA (BB / IEC / diurétiques) : 2S avant - Changement du traitement anti-HTA pour inhibiteur calcique - Correction hydro-électrolytique (supplémentation K+ pendant 1S) - Prélèvement à jeun / après 1h de décubitus puis 1h d’orthostatisme . Résultats attendus - Pour hyperaldostéronisme I * [aldostérone]pl augmentée et [rénine]pl effondrée * Rapport [aldostérone]pl / [Rénine]pl > 30 - Pour hyperaldostéronisme I * [aldostérone]pl et [rénine]pl augmentées
36
Traitement spécifique d'un adénome de Conn
. Tt chirurgical = surrénalectomie unilatérale avec ex. anapath + biopsie controlatérale * Après préparation: correction HTA et hypokaliémie par spironolactone * Couverture par hydrocortisone pour P° de décompensation en ISA (PMZ) . En post-opératoire: test au Synacthène®: dépister une ISL iatrogène +++
37
Traitement spécifique d'une hyperplasie bilatérale des surrénales
. Tt médicamenteux - Anti-aldostérone: spironolactone (Aldactone®) A VIE !! Remarque: régime normosodé en cas d’hyperaldostéronisme primaire -> cf natriurèse adaptée aux apports donc restriction inefficace +++
38
Clinique du phéochromocytome
. HTA: paroxystique / résistante au Tt / crise hypertensive ++ . Triade de Ménard = céphalées pulsatiles + palpitations + sueurs abondantes - spécifique mais très souvent absente -> n’élimine pas le diagnostic ++ -Remarque: le patient est pâle (pas rouge) pendant la triade
39
Bilan paraclinique devant un phéochromocytome
. Pour le diagnostic positif - Dosage des métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24h +++ * Précautions: arrêt de tout Tt interférant avec catécholamines (αB et βB) * Recueil des 24h 3j de suite / NPO créatininurie des 24h: indispensable ! * En faveur du phéochromocytome si somme des deux > 700 µg/24h - Remarque : le dosage plasmatique des métanéphrines / normétanéphrines lors des poussées est plus rentable . Pour la localisation du phéochromocytome - TDM thoraco-abdominale avec coupes sur surrénales * Recherche un envahissement loco-régional - Scintigraphie corps entier au MIBG * Pour recherche localisations ectopiques - IRM surrénalienne avec Gadolinium * masse surrénalienne avec hypersignal T2 + prise de contraste centripète . Bilan pour recherche de NEM 2a (PMZ) - Bilan systématique = [calcitonine] + [PTH 1-84] + bilan phosphocalcique - Recherche de la mutation du gène RET après consentement éclairé - Enquête familiale + dépistage génétique +/- bilan NEM2 si mutation positive
40
Traitement spécifique du phéochromocytome
. Tt chirurgical = exérèse du phéochromocytome (surrénalectomie) - Après préparation médicale = alpha-bloquants et béta-bloquants + réhydratation - Chirurgie très délicate car risque vital de poussées hypertensives +/- HTA maligne . Surveillance: dosage des métanéphrines urinaires à S1 puis 1x/an A VIE
41
Définition crise aiguë hypertensive
. PAs ≥ 180mmHg et/ou PAd ≥ 110mmHg chez un sujet habituellement normotendu (sous Tt ou non) . On distingue - crise avec retentissement viscéral = urgence hypertensive - crise sans retentissement viscéral = poussée hypertensive
42
Complications viscérales d'une crise aiguë hypertensive définissant l'urgence hypertensive (7)
. Cardiaque: OAP / IDM . Vasculaire: dissection aortique . Neurologique: AVC / encéphalopathie hypertensive . Rénal: néphroangiosclérose aiguë avec IRA . Ophtalmologique: rétinopathie hypertensive
43
Définition d'HTA maligne
PAd > 130mmHg avec retentissement viscéral majeur
44
Examen clinique d'une crise aiguë hypertensive
. Interrogatoire - Terrain: atcd d’HTA connue / équilibrée / Tt anti-hypertenseur - Traitement: celui de l’HTA / prise médicamenteuse déclenchante - Anamnèse: rechercher un facteur déclenchant +++ (PMZ) - Signes fonctionnels * de poussée hypertensive: céphalées / acouphènes / épistaxis * d’urgence hypertensive: encéphalopathie (confusion) / BAV / IRA . Examen physique - Prise de la PA * fait le diagnostic positif de poussée ou HTA maligne - Rechercher une atteinte viscérale (PMZ) * Fond d’oeil +++: recherche une rétinopathie hypertensive * Bandelette urinaire +++: recherche une protéinurie * Examen neurologique: syndrome d’HTIC (>> AVC !) * Insuffisance cardiaque: ICG (dyspnée/crépitants) +/- ICD * Dissection aortique: PA aux 2 bras et pouls fémoraux +++ - Rechercher un facteur déclenchant (PMZ) * Foyer infectieux / RAU / thrombose a. rénale * Prise médicamenteuse ou toxique
45
Bilan paraclinique en urgence de première intention devant une crise aiguë hypertensive
. Iono-urée-créatinine: recherche une IRA . ECG de repos: recherche une ischémie/IDM . Enzymes cardiaques: troponine / CPK . NFS-frottis (pour schizocytes) / hémostase
46
Stratégie thérapeutique dans le cas d'une crise aiguë hypertensive sans retentissement viscéral = poussée hypertensive
. Prise en charge ambulatoire . Repos et surveillance initiale . Mise en route d’un Tt anti-hypertenseur oral . Objectif = normalisation de la PA en quelques semaines
47
Prise en charge d'une urgence hypertensive
. Mise en condition - Hospitalisation / en urgence / en USIC ou REA - Monitoring / scope ECG / pose VVP / en 1/2 assis si OAP . Anti-hypertenseur parentéral - Inhibiteur calcique IV : nicardipine (Loxen®) en IVSE - Diminution de la PA progressive: sinon risque d’AVC ischémique - Ne pas chercher à normaliser la PA * baisse progressive de la PAM de 20 mmHg en qq minutes * objectif : PAM=110mmHg en qq heures . Contrôle de la volémie - si hypovolémie (perte de poids) : * Correction rapide volémie: NaCl isotonique 9g/L * Diurétiques contre-indiqués - si insuffisance ventriculaire gauche (OAP) : * Dérivés nitrés: trinitrine en IVSE (Risordan®) * Diurétiques: furosémide en IVL (NPO supp. K+) * VNI/CPAP: si SpO2 < 90% malgré oxygénothérapie . Ttt des autres complications - Tt d’une dissection aortique, d’une OACR . Dans tous les cas: Tt étiologique !! Rechercher et traiter le facteur déclenchant (PMZ) - Au décours: introduire ou rééquilibrer le Tt anti-HTA . Surveillance - Clinique: PA / BU / diurèse / pouls / auscultation / oedèmes - Paraclinique: ECG / iono-créatinine / fond d’oeil si BAV
48
3 types d'atteintes ophtalmo dans l'HTA
. Liées directement à l'HTA - La rétinopathie hypertensive = modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels * réversibles par le traitement de l’hypertension artérielle * elles s’observent au cours des HTA sévères non traitées * elles sont devenues rares - La choroïdopathie hypertensive * L’hypertension artérielle peut occasionnellement provoquer une ischémie choroïdienne * celle-ci peut entraîner un décollement de rétine exsudatif . Liée à l'athérosclérose dont l'HTA est un facteur favorisant - L'artériolosclérose rétinienne = modifications chroniques * irréversibles * fréquentes
49
Classification de Kirkendall au FO de la rétinopathie hypertensive
``` . Stade I : Rétrécissement artériel . Stade II : stade I + - Hémorragies rétiniennes - Nodules cotonneux - Exsudats secs . Stade III : stade II + œdème papillaire ```
50
Classification de Kirkendall au FO de l'artériosclérose rétinienne
. Stade I : - Signe du croisement - Accentuation du reflet artériolaire . Stade II : stade I + Rétrécissement artériel en regard . Stade III : stade II + - Engainements vasculaires en regard - Occlusion de branche veineuse
51
Crise aiguë hypertensive + BAV = hypothèse ?
Ischémie choroïdienne étendue avec décollement de rétine exsudatif
52
Facteurs de risque d'HTA essentielle
``` . Intrinsèques - Âge > 65ans - Sexe féminin - Hérédité - Ethnie : sujets noirs . Extrinsèques - Alcool / Tabac - Obésité - Excès de sel - Sédentarité / Stress ```

Cardiologie 7 (27 decks)

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