Item 233 - Valvulopathies Flashcards
Définir l’insuffisance mitrale
DĂ©faut de fermeture de la valve mitrale en systole
= régurgitation de sang du VG vers l’oreillette gauche
Définir l’insuffisance aortique
DĂ©faut de fermeture de la valve aortique en diastole
= régurgitation de sang de l’aorte vers le VG
Définir le rétrécissement mitral
Limitation d’ouverture de la valve mitrale en diastole
= obstacle au passage du sang de l’oreillette gauche vers le VG
Définir le rétrécissement aortique
Limitation d’ouverture de la valve aortique en systole
= obstacle au passage du sang du VG vers l’aorte
Physiopathologie de l’insuffisance mitrale
AIGUĂ‹
augmentation brutale pré-charge + HTAP postcapillaire brutale avec OAP
CHRONIQUE
dilatation du VG et de l’OG + hyperkinésie du VG + diminution post-charge + tardivement HTAP et signes cliniques
Classification de Carpentier
classe les 3 mécanismes d’insuffisance mitrale :
type I : fermeture dans le plan de l’anneau, mouvement valvulaire normal
type II : fermeture en amont du plan de l’anneau, mouvement valvulaire exagéré
type III : fermeture en aval du plan de l’anneau, mouvement valvulaire réduit
Physiopathologie de l’insuffisance aortique
AIGUĂ‹
surcharge brutale du VG par augmentation de la post-charge + augmentation brutale pré-charge + baisse débit coronaire
CHRONIQUE
dilatation du VG + hypertrophie du VG + fibrose et dysfonction Ă long terme
- augmentation PAS
- diminution PAD
- hyperpulsatilité artérielle
Physiopathologie du rétrécissement mitral
rare, souvent rhumatismal
fusion commissurales + lésion ou calcifications
- dilatation de l’OG + surcharge en amont + HTAP post puis pré capillaire -> insuffisance cardiaque globale
- risque FA et thromboembolique
Physiopathologie du rétrécissement aortique
calcification, fibrose
augmentation post-charge + hypertrophie du VG concentrique (sans dilatation)
insuffisance coronarienne fonctionnelle
Étiologies principales de l’insuffisance mitrale
ORGANIQUES / PRIMAIRES
- dégénératives : myxoïde (maladie de Barlow), fibro-élastique
- endocardite infectieuse
- post-rhumatismal (rare)
- ischémique : rupture ou dysfonction de pillier
- traumatisme
- médicaments (anorexigènes)
- congénitale
FONCTIONNELLES / SECONDAIRES
- dilatation et hypokinésie du VG
Étiologies principales du rétrécissement aortique
- dégénératif : maladie de Monckeberg
- congénital : bicuspidie
- post-rhumatismal
Étiologies principales de l’insuffisance aortique
- dystrophique / annulo-ectasiante (Marfan, Ehlers-Danlos, Turner, idiopathique sur HTA)
- congénitale par bicuspidie
- post-rhumatismal
- inflammatoire par aortite
- médicamenteuse (anorexigènes)
- prothèse
- dissection aortique
- rupture d’anévrisme de Valsalva
- endocardite infectieuse
- traumatisme
Étiologies principales du rétrécissement mitral
- post-rhumatismal
- dégénératif (calcifications)
- congénital (rare)
Signes cliniques de l’insuffisance mitrale
- dyspnée (progressive ou aiguë)
- souffle holosystolique, doux, en jet de vapeur, au foyer mitral
- possible galop protodiastolique (IM importante)
- possible Ă©clat du B2 si HTAP
- insuffisance cardiaque gauche
- OAP
Signes cliniques du rétrécissement aortique
longtemps asymptomatique
à l’effort : dyspnée, angor, syncope ou lipothymie
- souffle méso-systolique, râpeux, au foyer aortique, irradiant aux carotides
- abolition du B2 si RA serré
- insuffisance cardiaque gauche (mauvais pronostic)