Item 204 : IRC

Question 1

Définition de l’insuffisance respiratoire chronique.

Answer 1

Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux (renouveler l’oxygène et éliminer le gaz carbonique). Cela aboutit à l’hypoxémie et éventuellement l’hypercapnie.
-> Diminution de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel (hypoxémie)
(/!\ différent d’hypoxie = diminution de la distribution d’oxygène dans les tissus)
-> Gaz du sang indispensable au diagnostic d’IRC avec un seuil de 70mmHg de PaO2 en air ambiant, quel que soit le niveau de PaCO2.

Question 2

Décrire les mécanismes de l’hypoxémie.

Answer 2

1. Inadéquation ventilation/perfusion :
   * Effet Shunt = unités pulmonaires perfusées normalement mais mal ventilées (pathologiques touchant les voies aériennes distales, associée à une hypocapnie).
   - > oxygénothérapie en partie efficace.
   * Shunt vrai anatomique = communication anatomique vasculaire droite gauche (FOP, MAV pulmonaire)
   * Shunt vrai fonctionnel = unités pulmonaires perfusées normalement mais non ventilées (obstacle bronchique : atélectasie lobaire ou pulmonaire; ou un comblement alvéolaire : OAP, pneumonie, SDRA)
   - > Oxygénothérapie non efficace.
2. Hypoventilation alvéolaire :
   * Hypoventilation alvéolaire pure (sans atteinte broncho-pulmonaire), au cours de maladie affectant la commande centrale.
   * Hypoventilation alvéolaire (avec atteinte broncho-pulmonaire) = effet espace mort. VD = volume d’air qui entre dans les poumons mais ne participe pas à l’échange gazeux = espace mort anatomique (constant de l’ordre de 150ml) + espace mort alvéolaire (bonne ventilation mais faible perfusion).
3. Atteinte de la surface alvéolo-capillaire :
   Altération liée à
   -> augmentation de l’épaisseur de la membrane (pneumopathies interstitielles diffuses)
   -> réduction du lit vasculaire (HTP, emphysème)
   -> destruction alvéolaire (emphysème)

Question 3

Donner les conséquences de l’hypoxémie.

Answer 3

1. Polyglobulie, maintiens un transport artériel en oxygène normal (phénomène adaptatif), visant à compenser la diminution de saturation en oxygène par la production par le rein de l’érythropoïétine en réponse à l’hypoxémie chronique -> hyperviscosité sanguine et risque accru de thromboses artérielles ou veineuses.
2. Rétention hydro-sodée, due à des anomalies de régulation du facteur natriurétique -> œdèmes prédominants dans les parties déclives.
3. Hypertension pulmonaire secondaire, due à une vasoconstriction pulmonaire hypoxique + à des phénomènes de remodelage musculaire périphérique péri-artériolaire et vasculaire. Grande variabilité inter-individuelle.

Question 4

Citer les trois grandes classes étiologiques d’IRC.

Answer 4

IRC par atteinte de l’échangeur pulmonaire.
IRC par atteinte de la pompe ventilatoire ou de la commande centrale.
IRC par atteinte de la vascularisation pulmonaire.

Question 5

Expliquer l’IRC liée à une atteinte de l’échangeur pulmonaire.

Answer 5

(Première cause d’IRC)
On distingue deux mécanismes en cause :
- inadéquation des rapports ventilation/perfusion (BPCO)
- atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire des gaz (pneumopathies interstitielles)
Hyperventilation réflexe permet le maintiens d’une PaCO2 stable. Survenue d’une hypercapnie = faillite des mécanismes de compensation.
Les EFR mettent en évidence, selon les étiologies, un TVO, un TVR ou un TV mixte.
–> Traitement efficace : oxygénothérapie de longue durée (OLD).

Question 6

Expliquer l’IRC liée à une atteinte de la pompe ventilatoire ou de la commande centrale.

Answer 6

On distingue plusieurs mécanismes en cause :
- diminution de la commande ventilatoire (AVC)
- pathologies neuro-musculaire (lésions spinales, myopathies, SLA)
- augmentation de la charge imposée par la paroi thoracique (déformation, obésité..)
Réduction de la ventilation alvéolaire (hypoventilation alvéolaire) -> PaCO2 augmentée très précocement.
Les EFR mettent en évidence un TVR.
–> Traitement efficace : ventilation mécanique.