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Neurologie 🤓💣📖🌀💭 > Item 103 - Epilepsie > Flashcards

Item 103 - Epilepsie Flashcards

1
Q

V/F: il faut tenir les membres durant la phase clonique pour éviter que le patient ne se blesse

A

Faux: il ne fait pas entraver les mouvements! Ni mettre quoi que ce soit dans la bouche Ni donner à boire Ni déplacer le patient

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Q

Quand faut-il appeler le SAMU en cas de CGTC?

A

Si la crise dure >5 min ou répétition de crises sans retour à la conscience

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3
Q

Quelles mesures peuvent prendre les témoins d’une CGTC?

A

-dégager l’espace autour du patient -protéger la tête (coussin dessous) - desserrer les vêtements -PLS des que possible -attendre le retour à la conscience -appeler SAMU si >5 min

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4
Q

Quels toxiques ne favorisent PAS les crises comitiales?

A

Héroïne Cannabis

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5
Q

À partir de quelle phase peut on mettre le patient en PLS lors d’une CGTC?

A

Des le début de la phase stertoreuse (résolutive )

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6
Q

Après une crise comitiale, dans quelles conditions de réalisation l’EEG a-t-il plus de valeur?

A

-dans les 48h -en l’absence de tout traitement

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7
Q

V/F: l’analyse du LCR par PL est indiqué après toute crise comitiale

A

Faux: PL que si suspicion clinique d’hémorragie méningée ou de méningite !

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8
Q

Quels syndromes épileptiques sont classiquement AGGRAVÉS par la carbamazepine et la phénitoïne ?

A

Épilepsie myoclonique juvénile Épilepsie de type absence

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9
Q

V/F: la carbamazepine n’est pas tératogène

A

Faux: La carbamazepine est tératogène ! Ne pas la prescrire si désir de grossesse

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10
Q

Quels signes neurologiques peut donner la carbamazepine ?

A

Signes cérébelleux ou vestibulaires

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11
Q

V/F: la perte de conscience est synonyme d’épilepsie généralisée

A

Faux: il y a une perte de connaissance aussi dans les crises partielles, dites alors “compliquées”

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12
Q

L’épilepsie myoclonique juvénile est elle partielle ou généralisée ?

A

Généralisée! L’EEG retrouve des polypointes-ondes généralisées

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13
Q

V/F: l’épilepsie myoclonique juvénile est photosensible

A

Vrai Les crises peuvent d’ailleurs être déclenchées par la stimulation lumineuse intermittente

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14
Q

V/F: la phénitoïne est tératogène

A

Vrai

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15
Q

Quel EI grave peut présenter la lamotrigine ?

A

Sd de LYELL Dommage car très bien tolérée au plan cognitif

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16
Q

Quel est le principal EI du levétiracetam?

A

Troubles du comportement Surveillance ++ sur le plan thymique

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17
Q

Qu’elle est l’indication de la chirurgie de l’épilepsie?

A

Épilepsie partielle Pharmaco-résistante

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18
Q

Vers quelle origine cérébrale orientent les sensations gustatives, mémorielles et épigastriques ascendantes lors d’une crise partielle?

A

Origine temporo-mésiale: hippocampe et noyau amydalien

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19
Q

Définir la pharmaco-résistance d’une épilepsie

A

Persistance de crises Après l’essai de 2 AE adaptés À posologie efficace Sur une durée suffisante

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20
Q

Quels anti-épileptiques sont des thymo-régulateurs?

A

Lamotrigine Valproate de sodium Carbamazépine

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21
Q

Quelle classe d’anti-dépresseurs est contre-indiquée car pro-épileptogène?

A

Tricycliques

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22
Q

Quelle proportion d’épilepsies focales sont pharmaco-résistantes?

A

30%

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23
Q

V/F: un état de rêve rapporté par le patient est en faveur d’une crise d’épilepsie frontale

A

Faux: temporale !

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24
Q

V/F: une notion de crise favorisée par les émotions est en faveur d’une épilepsie temporale

A

Vrai

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25
Q

V/F: il y a une association migraine/épilepsie myoclonique juvénile

A

FAUX! Aucune association Et développement psycho-moteur normal

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26
Q

Donner 3 éléments principaux de l’épilepsie myoclonique juvénile

A

-crises généralisées tonico-cloniques -secousses myocloniques matinales -absences

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27
Q

Par quels types d’EEG peut-on compléter l’EEG standard pour explorer une épilepsie temporale ?

A

-EEG de sommeil de sieste -EEG de sommeil de nuit -EEG après privation de sommeil Car les anomalies paroxystiques inter critiques sont favorisées par le sommeil lent

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28
Q

Quelle est la prévalence de l’épilepsie en France ? Quelle catégorie d’âge est le plus touchée ?

A

1% Enfants et sujets âgés

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29
Q

V/F: l’incidence de l’épilepsie est plus importante en Afrique qu’en Europe

A

Vrai

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30
Q

V/F: on peut trouver des hallu auditives et des signes végétatifs et cours des épilepsies temporales

A

Vrai Cortex auditif primaire = partie post de la 1ère circonvolution temporale

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31
Q

Quels anti-épileptiques sont susceptibles d’aggraver l’épilepsie myoclonique juvénile ?

A

-carbamazepine -oxcarbazépine -phénytoïne (?)

32
Q

En faveur de quelle localisation cérébrale oriente une “fencing posture” au début de la crise?

A

Épilepsie frontale avec implication prédominante de l’aire motrice supplémentaire (Crise tonique posturale)

33
Q

V/F: pour une première crise il est indispensable de réaliser un scanner en urgence, alors que l’IRM peut être différée

A

Vrai 1ère crise =scanner

34
Q

V/F: l’imipénème peut favoriser la survenue de crises chez un patient épileptique connu

A

Vrai

35
Q

Quel anti-épileptique est indiqué en cas d’épilepsie focale mais CI en cas de généralisée?

A

Carbamazepine TEGRETOL D’ailleurs c’est un inducteur enzymatique

36
Q

V/F: Le ttt anti-épileptique est mis en place dès la crise inaugurale

A

Faux, une crise épileptique peut demeurer unique, une crise inaugurale conduit rarement à un ttt antiépileptique chronique

37
Q

V/F: un EEG normal n’écarte pas le diagnostic d’épilepsie

A

Vrai

38
Q

Quelle est la seule crise généralisée sans trouble de la conscience?

A

Myoclonies massives et bilatérales spontanées ou provoquées par la stimulation lumineuse intermittente

39
Q

A quel syndrome épileptique correspond l’EEG suivant: décharge de pointes-ondes à 3 Hz pendant qq secondes, généralisée, bilatérale, symétrique et synchrone, à début et fin brusques, interrompant un tracé normal.

A

absence typique si isolée et simple sur le plan clinique (+ cet aspect EEG typique)

40
Q

V/F: un aspect EEG intercritique généralisé n’est pas incompatible avec le diagnostic de crise partielle

A

Vrai (mais l’inverse n’est pas vrai!)

41
Q

V/F: un aspect EEG intercritique avec paroxysmes localisés n’est pas incompatible avec le diagnostic de crise généralisée

A

Faux, si anomalies intercritiques il y a, elle sont généralisées

42
Q

V/F: une crise généralisée peut résulter d’une cause focale

A

Vrai

43
Q

V/F: une crise partielle peut être non lésionnelle

A

Vrai

44
Q

Un anévrisme peut-il être responsable d’une crise d’épilepsie?

A

Non, un anévrisme n’est pas épileptogène, à la différence des angiomes et cavernomes (hémisphérique)

45
Q

Quel type d’épilepsie est un EI rare des diurétiques?

A

Epilepsie partielle complexe temporale

46
Q

Chez le nouveau né, de quelle vitamine le déficit donne-t-il des crises d’épilepsies?

A

déficit en vitamines B si persistance des convulsions injecter 50 à 200g de vit B6

47
Q

Traitement anti-épileptique

A
  • Epilepsie généralisée présumée génétique : lamotrigine, levetiracetam, valproate de sodium
  • Epilepsie focales : lamotrigine, levetiracetam, oxcarbamazepine, lacosamide, eslicarbazepine

Attention ! Si enfant : limiter tb cognitifs

Si sujet âgé : fragile + autres pathologies (lamotrigine et lacosamide ++)

Attention ! Femme en âge de procréer : éviter ttt inducteurs enzymatiques (domination efficacité contraception orale). Femme avec projet de grossesse : risque tératogène -> acide valproïque +++

Attention ! Comorbidités

  • Risque aggravation de l’épilepsie
  • Risque effet inducteur enzymatique des antiépileptiques (anticoagulants et contraception orale)
48
Q

Crise généralisée tonicoclonique

A
  • La phase tonique (20 à 30 s) : vocalisation, abolition de la conscience, révulsion oculaire, contraction tonique soutenue axiale et des membres, d’abord en flexion puis extension ; apnée avec cyanose, troubles végétatifs importants (tachycardie, augmentation de la tension artérielle, mydriase, rougeur du visage, hypersécrétion bronchique et salivaires) ; morsure latérale de la langue possible ;
  • La phase clonique (20 à 30 s) : secousses bilatérales, synchrones intenses s’espaçant progressivement ;
  • La phase résolutive (ou post critique) de quelques minutes : coma profond, hypotonique, relâchement musculaire complet avec possibilité d’une énurésie. La respiration reprend, ample, bruyante (stertor), gênée par l’hypersécrétion bronchique et salivaire. Important de mettre le patient en PLS. Aucun souvenir.
    Céphalées, courbatures, douleurs, en relation avec la morsure de la langue, le traumatisme occasionné par la chute voire avec une luxation d’épaule ou un tassement vertébral survenus au cours de la phase tonique.
49
Q

Comment est définie la gravité des épilepsies ?

A
  • aux types de crises, à leur fréquence, à leurs conséquences directes (confusion, troubles de la conscience occasionnant accidents, chutes, traumatismes, troubles respiratoires, risque de mort subite)
  • à leur pharmacorésistance éventuelle
  • à leur retentissement cognitif, social et psychologique qui sont interdépendants et multifactoriels
  • Attention : pas âge de début
50
Q

Choix de la molécule pour ttt anti épileptique en fonction de quoi ?

A

SAGE.com

  • Syndrome épilepsie
  • Age du patient
  • Genre du patient
  • Etiologie épilepsie
  • Comorbidités et interactions médicamenteuses

Attention tout commence en mono thérapie avec une augmentation progressive des doses = dose minimale efficace

+ Choix en fonction de :

  • Rapidité de nitration (lent : lamotrigine , rapide : levetiracetam, acide valproique, carbamazeprine)
  • effets secondaires
  • demi-vie et nombre de prises quotidiennes du mdt
51
Q

Absences

A
  • Rupture de contact avec arrêt de l’activité en cours, fixité voire plafonnement du regard pendant quelques secondes
  • EEG : décharge paroxystique généralisée bilatérale symétrique et synchrone de pointes ondes de 3 Hz, début et fins brusques, qq secondes, interrompant une activité de fond normale (si pas tous ces critères = absence atypique)
52
Q

Epilepsie mycologique juvénile

A
  • Epilepsie généralisée d’origine génétique présumée
  • Age début : adolescence
  • Type de crise prédominant : crises mycologiques matinales
  • EEG : poly pointes ondes généralisées synchrones favorisées par la stimulation lumineuse intermittente
  • Pronostic : pharmaco sensible dans 80% des cas mais pharmacodépendance à l’âge adulte (il est rarement possible d’arrêter le traitement anti épileptique)
53
Q

Définition épilepsie maladie

A

C’est une maladie cérébrale chronique caractérisée non seulement par une prédisposition durable à générer des crises mais également par des conséquences neuro biologiques, neuropsychologiques, sociales et psychiatriques.

Dans ce cadre, les crises d’épilepsie surviennent spontanément. Un traitement est le plus souvent nécessaire pour les contrôler.

54
Q

Pharmacorésistance de l’épilepsie

A
  • = utilisation d’au moins 2 anti épileptiques appropriés seuls ou en combinaison, administrés à un dosage et pour une durée adéquate, le patient continue à présenter des crises épileptiques
  • plus fréquemment observés dans les épilepsie de type focale structurelle
  • alternative au traitement médicamenteux : chirurgie de l’épilepsie à visée curative ; stimulation chronique du nerf vague à visée palliative ; régime cétogène
55
Q

Diagnostic étiologique de l’épilepsie

A
  • Cause génétique : 40 % des épilepsies, mais seules quelques unes sont accessibles à un diagnostic génétique précis
  • Cause structurelle (lésionnelle) : peut être congénital (malformations corticales telles que dysplasie corticale, polymicrogyries) ou acquise (post-traumatique, tumorale, vasculaire)
  • Cause inflammatoire ou dysimmune : encéphalite auto-immune
  • Cause infectieuse : méningite, encéphalite
  • Cause métabolique : peuvent être secondaires à une cause génétique (comme le syndrome de De Vivo) ou acquise
56
Q

Crises focales

A
  • Début : signes subjectifs initiaux rapportés par le patient = grande valeur localisatrice.
  • Pendant : séquence temporelle des signes
  • Après : signes post-critiques témoignent épuisement régions corticales impliquées dans décharge
  • Tb conscience : pas d’interaction verbale, visuelle et comportemental avec l’entourage ai pas de souvenir d’une partie ou la totalité de la crise.
  • Signes moteurs : Région motrice primaire ou prémotrice / lobes frontal, temporal ou pariétal
  • Sensitifs ou Sensoriels : hallucinations / illusions…. Somatosensitive (paresthésies avec extension ascendante) = cortex somatosensitif primaire / Visuelle = cortex visuel primaire dans love occipital Auditive = cortex auditif primaire (gyrus temporal supérieur) controlatéral
  • Signes végétatifs (tb rythme, chaud/froid, soif, sensation épigastrique ascendante, hypersalivation) = temporale interne ou insulaire
  • Signes cognitifs : état de rêve, sensation déjà vu déjà vécu = temporal interne (hippocampique) / troubles phasiques paroxystiques = lobe temporal de l’hemisphere dominant (souvent gauche)
57
Q

Surveillance épilepsie

A
  • Première évaluation à court terme dans les 3 mois au plus tard nécessaire
  • Selon équilibre de la maladie, revu tous les 3 à 6 mois puis annuellement en cas de pharmacosensiblité

Tolérance, efficacité, retentissement Controle bio Contrôle EEG si aggravation clinique, si arrêt ou baisse ttt envisagé, pour validation ou renouvellent permis de conduire

58
Q

Symptômes crises généralisées ?

A
  • Signes moteurs (tonique, clonique, tonicloniques, atoniques, myocloniques)
  • Troubles de la conscience (absences typiques / atypiques…)
59
Q

Syndrome de Lennox-Gastaut

A
  • Encéphalopathie épileptique lié à l’âge qui appartient au groupe des épilepsie avec crises généralisées, causes variées (génétique présumée, structurelle, métabolique)
  • âge de début : 6 ans
  • plusieurs types de crise généralisées associées : tonicocloniques, absence atypique, crise atonique, crise tonique pendant le sommeil
  • EEG : pointe ondes généralisées, lentes (< 2,5 cycles/s)
  • Associé à une régression psychomotrice
  • pronostique variable mais risque élevé de Pharmacorésistance et de troubles permanents du développement
60
Q

Action des antiépileptiques ?

A
  • Diminution de l’excitabilité neuronale
  • Augmentation de l’inhibition neuronale
61
Q

Définir : tonique, clonique, atonique, myoclonique

A
  • Tonique : Contractions musculaires segmentaire me des agonistes et antagonistes, soutenues
  • Clonique : mouvements rythmiques soutenus résultant de secousses musculaires segmentaires répétitives et rythmiques
  • Tonicocloniques : succession dans le temps d’une phase tonique et d’une phase clonique
  • Atoniques : interruption brève et soudaine du tonus de tout ou une partie du corps
  • Myoclonique : mouvement isolé ou en courte salve résultant d’une contraction musculaire isolée ou en courte salve
62
Q

Classification crises épilepsie

A
  • Généralisées (Hyperactivité d’un réseau de neurones cortico-sous-cortical d’emblée bilatéral, étendu, symétrique est synchrone)
  • Focales (Hyperactivité d’un réseau de neurones cortical initialement localisé et unilatéral)
  • Début inconnu
  • « non classées »
63
Q

Etat de mal épileptique

A

= Crise anormalement prolongée qui peut mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel du patient (hypotension artérielle et collapsus, hypoxie, rhabdomyolyse, atteinte multiviscérale, ischémie cérébrale).

En ce qui concerne les crises Tonicocloniques généralisées, un diagnostique d’état de mal épileptique est posé si les phases toniques et cloniques réunies durent plus de 5 minutes

64
Q

Epilepsie temporale médiale sur sclérose de l’hippocampe

A
  • Antécédents de crise hyperthermiques compliqué
  • Age de début des premières crises non fébrile : 5 à 15 ans
  • Type de crise prédominant : crise focale comportant des sensations subjectives végétatives (sensation épigastrique ascendant), émotionnelle (angoisse) et/ou mnésiques (déjà-vu, état de rêve), un trouble de la conscience qui est secondaire, des automatismes de mâchonnement, ses automatismes gestuels élémentaires (émiettement, manipulation), une durée prolongée supérieure à une minute ; crise focale secondairement généralisée exceptionnelle sous traitement.
  • IRM : aspect de sclérose hippocampique unilatérale
  • Pronostic : mauvais, avec Pharmacorésistance fréquente mais accessible alors un traitement chirurgical qui permet la guérison dans 70 % des cas
65
Q

Maladie épilepsie établie par ?

A
  • La survenue d’au moins 2 crises épileptiques cliniquement avérées non provoquées espacées d’au moins 24 heures
  • La survenue d’une crise épileptique cliniquement avéré non provoquée et un risque estimé de récidive supérieur à 60% dans les 10 ans, soit au moins un élément pathologique retrouvé : présence d’anomalies paroxystiques à l’EEG / lésion cérébrale préexistante épileptogène à l’imagerie / trouble neuro-développemental préexistant
66
Q

Prise en charge médicamenteuse de l’état de mal épileptique

A
  1. BZD en IV lente (clonazepam 1mg), répété une fois si échec au bout de 5min
  2. 5 min après antiépileptique d’action prolongée en IV à la seringue électrique: fosphénitoïne (prodilantin 20mg/kg) ou phénobarbital (gardenal 15mg/kg) (ou levetiracetam ou acide valproique ou lacosamide)
  3. Après 30min Sédation (propofol ou midazolam ou thiopental) avec IOT intubation oro tracheale = état de mal épileptique réfractaire

Dans tous les cas :

  • Mise en condition du patient (libération des voies aériennes supérieures, oxygénothérapie, vous avez une autre périphérique, surveillance en soins continus voir en réanimation médicale
  • Traitement étiologique
  • Mise en place rapide d’un traitement anti épileptiques de relais de la dose de charge
67
Q

Définition crise d’épilepsie

A

Ensemble de manifestations clinique paroxystique, imprévisibles et transitoires qui résultent de l’hyperactivité paroxystique d’un réseau de neurones corticaux ou cortico-sous-corticaux et de son éventuelle propagation.

Une crise d’épilepsie peut survenir dans le cadre d’une situation favorisante occasionnelle (crise symptomatique aiguë), telle qu’un déséquilibre ionique ou un sevrage en benzodiazépines par exemple, ou bien dans le cadre d’une maladie épileptique de manière itérative.

68
Q

Sd épilepsie absence de l’enfant

A
  • Épilepsie généralisée d’origine génétique présumé
  • âge de début : autour de 6 ans
  • Type de crise prédominant : absence typique (jusque 100 à 200 /jour)
  • EEG : décharge de pointe ondes généralisées synchrones à 3 cycles/s favorisée par l’hyperpnée
  • Pronostic : pharmaco sensible dans 80 % des cas, Possibilité d’arrêter le traitement après la puberté
69
Q

Crises myocloniques

A
  • Pas de troubles de la conscience.
  • Secousses musculaires très brèves (<200ms), isolées ou répétées en courte salve, en flexion-extension, avec lâchage ou projection l’objet tenu voire chute brutale si elles affectent les membres inférieurs.
  • Spontanées ou provoquées par des stimulations, en particulier SLI stimulation lumineuse intermittente.
  • Fréquentes immédiatement après le réveil.
  • EEG: polypointes ondes généralises bilatérales symétriques et synchrones
70
Q

Démarche diagnostique d’épilepsie

A
  • Diagnostic positif d’une crise d’épilepsie non symptomatique aiguë (origine non provoquée)
  • Diagnostic différentiel d’une crise d’épilepsie :

1- Suspicion crise généralisée tonicocloniques : les syncopes convulsivantes et les crises non épileptiques psychogènes (CNEP)

2- Suspicion crise focale : aura migraineuse, accident ischémique transitoire (AIT), malaise hypoglycémique

  • Diagnostic positif d’une épilepsie (anamnèse, examen neurologique intercritique, imagerie cérébrale, EEG)
  • Diagnostic Syndromique et Étiologique (guide pronostic et stratégie thérapeutique) (anamnèse, examen neurologique et générale complet, I.R.M. cérébrale selon un protocole précis, enregistrement EEG, bilan neuropsychologique, bilan complémentaire si nécessaire)
71
Q

Epilepsie à paroxysme rolandique (=épilepsie bénigne à ponts Centro-temporales)

A
  • Epilepsie avec crise focale d’origine génétique présumée
  • Âge de début: entre 3 et 8 ans
  • Type de crise prédominant : crise focale de la région operculaire centrale, le plus souvent pendant le sommeil, la nuit, avec paresthésies de la langue ou des gencives, puis clonies hémifaciales puis un blocage de la parole, une hyper salivation, pouvant s’étendre aux membres supérieurs voire se généraliser secondairement
  • EEG : pointe ample, biphasiques de projection centrotemporale, activées par le sommeil, sur une activité de fonds normal
  • Pronostic : Guérison après la puberté
72
Q

Prévalence épilepsie

A
  • 0,5 à 1%
  • incidence : 0,5 pour 1000 habitants avec distribution bimodale (+ chez enfant et plus de 60 ans)
  • environ 50% des épilepsies débutent avant l’âge de 10 ans
73
Q

Informations au patient concernant ttt épileptique et épilepsie

A
  • Régularité des prises ⚠️ Si arrêt intempestif du ttt
  • Règles hygiénodiététiques : favoriser un sommeil régulier, éviter ou limiter les facteurs favorisants des crises (dette de sommeil, exposition prolongée aux écrans et jeux vidéo (si origine photosensible), aliments ou drogues pro convulsivantes, éviter l’excès d’excitants, certaines plantes à éviter)
  • Prévenir le risque de traumatisme lors de crise (risques domestiques par rapport au mobilier, cuisine etc.)
  • Permis de conduire : la décision d’habitude sera prise par un médecin agréé, certificat par le neurologue traitant. Si épilepsie nouvelles : délai d’un an sans crise nécessaire. Pour permis poids-lourds et véhicules de transport en commun : conduite autorisée après 10 ans de guérison sans récidive et sans aucun traitement.
  • Loisirs : Activités proscrites : plongée sous-marine, escalade sans sécurité, tir sportif, saut en parachute ; activités à éviter en l’absence de contrôle de la maladie : baignade sans surveillance, équitation… ; En cas de photosensibilité : limiter les jeux vidéo, écran d’ordinateur, tablette etc., séjour en boîte de nuit avec lumière stroboscopique à éviter.
  • Scolarité : normale le + possible, possibilité tiers temps ou adaptation..
  • Activités professionnelles : interdiction : emploi nécessitant un port d’armes, chauffeur professionnel, surveillant de baignade, profession du bâtiment.
  • Contraception : induction enzymatique avec contraception orale, alternative par dispositif intra-utérin
  • Grossesse : Responsable possiblement d’une aggravation de l’épilepsie. Règles : limiter le nombre de molécules anti épileptiques ; posologie minimale efficace si possible avec fractionnement des doses ; choisir une molécule efficace présentant le plus faible risque tératogène ; prescrire de l’acide folique trois mois avant la contraception et durant le premier trimestre de grossesse afin de compenser les risques malformatifs du tube neural.
74
Q

Epilepsies avec crises tonicocloniques du réveil

A
  • Épilepsie généralisée d’origine génétique présumée
  • âge de début : adolescence, adulte
  • un seul type de crise : généralisée (manque un mot?), favorisée par le manque de sommeil, l’alcool
  • EEG : pointe ondes et pointe généralisées
  • pronostic : pharmaco sensible dans 90 % des cas à condition que les règles d’hygiène concernant le sommeil et l’alcool soient bien respectées
75
Q

Syndrome de West

A
  • Encéphalopathie épileptique liée à l’âge qui appartient au groupe des épilepsies avec crise généralisée ou avec crise de focal ou de début inconnu, et dont les étiologies peuvent également être diverses (génétique, structurelle…)
  • Âge de début : 6 mois
  • Un type de crise prédominant : les spasmes en flexion
  • Association avec une régression psychomotrice et une hypsarythmie à l’EEG
  • Pronostic variable mais avec un risque élevé de pharmacorésistantes et de troubles permanent du développement
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Q

Syndromes spéciaux : crise hyperthermique simple et crise hyperthermique compliquée

A
  • Souvent d’origine génétique
  • Critères diagnostiques très strictes
  • Âge de début après un an
  • Crise survenant dans un contexte de fièvre >37,5 °C, comportant des manifestations motrices symétriques, durant moins de 15 minutes, sans déficit post-critique, restant unique pour un épisode fébrile donné
  • Moins de trois épisodes au total
  • Si ces conditions sont remplies, il n’y a pas d’indication d’examens complémentaires, notamment pas d’EEG, et pas d’indication de traitement anti épileptiques au long cours. La prévention se fait par un contrôle de l’hyperthermie
  • Lorsque l’un de ces critères n’est pas rempli on parle de crises hyperthermiques compliquées, qui justifient alors un bilan étiologique et un traitement anti épileptique de fond

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