ischämischer Insult Flashcards
Definition - 3
Apoplex, Insult
plötzliches Auftreten von Symptomen (Hemiplegie, Bewegung/Sprach/Bewustseinsstörungen)
Zerstörung von Nervenzellen im Gehirn aufgrund von Durchblutungsstörungen
ischämischer Insult - 4
85%
verminderte/keine Durchblutung von Gehirnarealen aufgrund eines Gefäßverschlusses
wenn Durchblutung und Sauerstoffsättigung sinkt, kann dies zu irreversiblen Schäden der Nervenzellen führen
Ursachen ischämischer Insult - 8
Makroangiopathie
Mikroangiopathie
arteriosklerotische Gefäßveränderungen
arterioarterielle Thrombolien der Hirngefäße
kardinogene Embolien (Vorhofflimmern)
Gefäßdissektion
Vaskulitits (selten, Entzündung der Blutgefäße)
Gerinnungsstörungen (selten)
Hämorrhagischer Insult - 5
15%
unterscheiden von intrazerebrale Blutung (Blutungen im Gehirnparenchym, Blutansammlung in neugebildeten Höhlen des Gehirns)
bei einem hämorrhagischen Hirninsult verteilt sich das Blut diffus im Hirn
primär (direkte Schädigung der Blutgefäße im Gehirn)
sekundär (zugrunde liegende Erkrankung/Verletzung)
Stadium 1
asymptomatische Stenose
Stadium 2a - 2
TIA (transitorische ischämische Attacke)
vollständige Rückbildung der Symptome nach 24h
Stadium 2b - 2
PRIND (prolongiertes ischämisches neurologisches Defizit)
Symptome halten über 24h an, bilden sich aber vollständig wieder zurück
Stadium 3 - 2
PS (progressive stroke)
zunehmende Symptomatik, teilweise irreversibel
Stadium 4 - 2
CS (complete stroke)
chronisches neurologisches Defizit
Anatomie und Physiologie - Aufbau Gehirn - 4
Gehirn ist Teil von ZNS
Cerebrum (Frontal/Parietal/Temporal/Okzipitallappen - Großhirn, höhere Funktionen: Denken, Sprechen Entscheidungen)
Cerebellum (Kleinhirn - Koordination von Bewegungen)
Hirnstamm (verbindet Gehirn mit Rückenmark, lebenswichtige Funktionen wie Kontrolle von Atmung)
nicht-beeinflussbare Risikofaktoren - 3
ab 55LJ Verdopplung des Risikos
familiäre Veranlagung
ethnische Zugehörigkeit
beeinflussbare Risikofaktoren - 10
arterielle Hypertonie
Herzerkrankungen
Fettstoffwechselstörungen
Gerinnungsstörungen
Diabetes Mellitus
Bewegungsmangel
Adipositas
Nikotinabusus
Ovulationshemmer
Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)
Symptome - abhängig von - 4
Größe des thromboisierten Gefäßes
Größe des Hirnödems
Ausmaß der Blutung
Zeitdauer der Schädigung (nach 4Minuten beginnt Untergang, nach 9Minuten sind Nervenzellen abgestorben)
Symptome - 14
Hemiparese
Faszialisparese
Schrachstörungen (Aphasie, Dysarthrie)
Bewusstseinsstörungen
Kopfschmerzen
Gleichgewichtsstörungen
Dysphagie
Neglect
Hemianopsie
Anosognosie
Apraxie
Aphasie
Harn- und Stuhlinkontinenz
psychosoziale Symptome (Rückzug, Aggression, Depressionen, Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen)
Diagnostik - 5
FAST-Test
Labor
Neurostatus
EKG
Bildgebende Verfahren (CT, MRT, Duplexsonografie, TCD)
Erstmaßnahmen - 10
Sauerstoffgabe 2-4L
RR über 200 - nur medikamentös senken
Monitoring
Zugang legen
Labor vorbereiten
beruhigen
enge Kleidung öffnen
Zahnprothesen entfernen
bei Erbrechen in stabile Seitenlage
Ärztin informieren (Informationen über Medikamente des Patientin zu bekommen)
Labor - 9
BGA
Anämie? Polyglobuline?
Elektrolytstörungen?
Differentialdiagnostik
CRP
Blutzucker
Nierenwerte (Kreatin - Niereninsuffizienz)
Leberwerte (Gerinnung beeinflusst?)
CK (Herzinfarkt)
Neurostatus - 6
Vigilanz
Orientierung
Gedächtnis
Motorik, Sensorien, Reflexe, Koordination
Untersuchung der Hirnnerven
Beurteilung physiologischer Funktionsausfälle
CT - 6
mit Angiographie
Kontrastmittelgabe direkt in arterielles Gefäßsystem
Indikationen:
Ausschlusssinusvenenthrombose
Suche nach Aneurysmen bei Subarachnoidalblutung Ausschluss Angiom bei intrazerebraler Blutung Verdacht auf Stenose, Verschluss oder Dissektion
MRT - 4
sofort in Akutphase
kann intrazerebrale Blutung ausschließen und ischämischen/hämorrhagischen Insult diagnostizieren
2h nach Symptombeginn können ischämische Hirnveränderungen nachgewiesen werden
Duplexsonografie
Verengungen und Blockaden in Arterien zu diagnostizieren - verursachen Arteriosklerose, steigern Risiko für Insult
TCD (transkranielle Dopplersonographie) - 2
Untersuchung Blutfluss der intrakraniellen Hirnbasisarterien (Geschwindigkeit Blutfluss/Flussrichtung/Flusscharakteristik)
ermöglichen Darstellung von Gefäßstenosen/verschlüssen
Akuttherapie - 8
Stroke-Unit
Neurostatus
Vitalparameter
OK hoch (30°)
Sauerstoff (95-100%)
Rekanalisierende Lyse (4,5h nach Symptombeginn, nach Ausschluss von Blutung)
Perfusionsdruck überwachen (Hypertonie nicht unter 180, sonst nicht unter 160, erst in nächsten 2-3 Tagen normalisiert)
mechanische Thrombektomie
konservative und chirurgische Behandlung eines Hirnödems (entwickelt sich 24h-72h nach Insult, kann zu lebensbedrohlicher Hirndrucherhöhung führen)
Allgemeine Therapie - 8
symptomatische Akuttherapie
respiratorische Therapie
kardinale Therapie (oft Herzrhythmusstörungen, gute Auswurfleistung des Herzens notwendig)
arterieller Blutdruck
Blutzucker (nicht über 200, kann Prognose verschlechtern)
Körpertemperatur (nicht über 37,5°, bereits Erhöhung um 1° kann Gewebe im Infarktareal schädigen)
Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt (Behandlung Hypokaliämie, hyperosmolare Therapie um Hirndruck zu senken)
spezifische Therapie - 5
Thrombolyse (Rekanalisation)
intraarterielle Lyse
Intravenöse Lyse
Mechanische Thrombektomie
operative Eingriffe
Thrombolyse - 3
4,5h nach Symptombeginnam effektivsten in ersten 90 Minuten
nur bei ischämischen Insult anwendbar
Intraarterielle Lyse - 5
kein festes Zeitfenster
besseres Ergebnis in ersten 6h
länger als 6h Bewusstlos oder Infarzierungen des Hirnstamms profitieren meisten nicht davon
nur nachgewiesene Verschlüsse der A.basilaris
Reduktion von Mortalität und Behinderung
intravenöse Lyse - 3
Ultima Ratio bei nicht möglicher arterieller Lyse
keine Daten vorliegend
nur im Rahmen von klinischen Studien
Mechanische Thromboektomie - 4
Entfernen von Blutgerinnseln aus den großen Hirnarterien
innerhalb 6h nach Symptombeginn
bis 24h danach, wenn in CT/MRT noch intaktes Hirngewebe zu sehen
Entfernung mit Stent-Retriever
operative Eingriffe - 3
Ableitung Liquor zur Vermeidungg von Hydrozephalus
Liquorshunt (leitet LIquor in rechten Herzvorhof/Bauchhöhle, bei extern nach außen - höheres Infektionsrisiko durch eindringende Keime)
externe Ventrikeldrainage
Langzeittherapie und Rezidivprophylaxe - 2
Sekundärprophylaxe mit Thrombozytenaggregationshemmern
möglichst schnelle Mobilisierung und Reha