IRC

Question 1

Mécanismes de l’hypoxemie

Answer 1

1- inadéquation ventilation/perfusion
- effet shunt (bien perf, mal ventilé, hypoO2+ hypoCO2) : BPCO, asthme = corrigé par O2
- shunt vrai (com anatomique vasculaire D-G = MAV, FOP) ou fonctionnel (bien perf, pas ventilé : atélectasie, PNP, SDRA)
= pas corrigé par O2
2- hypo ventilation alvéolaire (PaCO2 sup 45)
- pure (pas atteinte bronchopulm) : atteinte de la commande respi ou du système neuromuscu respi)
- atteinte bronchopulm = effet espace mort :
Hypoxemie et hypercapnie (bien ventilé, peu perf): EP
3- atteinte de la surface d’échange :
- augmentation de l’épaisseur (PID)
- destruction alvéole : emphysème
- diminution du lit vasculaire : HTAP

Question 2

Conséquences de l’hypoxémie

Answer 2

1- polyglobulie (prod EPO par rein, hyperviscosité avec risque thrombose)
2- rétention hydro-sodée
3- HTP pré-capillaire avce augmentation post charge VD (coeur Pulm chronique)

Question 3

Étiologies de l’IRC

Answer 3

1- atteinte de l’échangeur pulmonaire : (hypoxemie liée à inadéquation V/Q + altération échanges, hypercapnie tardive )
- atteinte des VA : BPCO, asthme, DDB, MVD
- atteinte des alvéoles : PID
Ttt : OLD
2- atteinte de la pompe V (obésité, déformation thoracique, pathologies neuromusculaire) ou commande centrale (AVC)
-> hypercapnie précoce, TVR
Ttt : VM
3- atteinte de la vascularisation pulmonaire : HTP
Pas d’hypercapnie