IRA Flashcards
<p>Critérios KDIGO para IRA</p>
<p>- Aumento de 1,5x creatinina basal</p>
<p>- Aumento de 0,3 mgdl dentro de 48h</p>
<p>- Redução do débito urinário para <0,5 ml-kg-h nas últimas 6h</p>
Estadiamento de gravidade da IRA KDIGO Estágio I (3)
- Aumento da creatinina >ou igual a 0,3mg-dl
- Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 o valor base
- Débito urinário <0,5 ml /kg por 6-12h
Estadiamento de gravidade da IRA KDIGO Estágio II (2)
- Aumento da creatinina 2,0 -2,9 x o valor base
- Débito urinário <0,5 ml/kg por > ou igual a 12h
Estadiamento de gravidade da IRA KDIGO Estágio III (5)
- Aumento de creatinina >4mg/dl
- Aumento de creatinina >3x o valor base
- Anuria nas ultimas 12h ou mais
- inicio da terapia de substituicao renal
- Debito urinario < ou igual a 0,3 ml/kg/h nas ultimas 24h ou mais
Etiopatogenia da IRA
- Hipofluxo renal (pre-renal)
- lesão no próprio parênquima renal (renal íntrinseca)
- Obstrução do sistema uroexcretor (pós renal)
Distribuição das etiologias de IRA
- população geral
Pré-renal 60-65%NTA 35% Pós-renal 5-10% - População de CTI
Pré-renal 50% NTA 35% pós renal 10%
Principais causas de azotemia pré-renal?
- hipovolemia
- insuficiência cardíaca
- Cirrose hepática com ascite
- Estados de choque
Grande características da IRA pré-renal
Reversibilidade
Volume circulante efetivo
Volume de sangue que preenche o leito arterial
30% do volume sanguíneo total
Mecanismos que mantém pressão de perfusão frente a hipotensão
Vasodilatação das arteríolas aferente(vasodilatores endógenos (prostaglandina) e reflexo miogênico
Vasoconstricção da arteríola eferente : mediada pela angiotensina II
Fármacos que prejudicam a autorregulação do fluxo renal
- AINES (impede vasodilação da arteriola aferente)
- IECA e BRA, impedem a vasoconstricção da arteriola eferente
Urina da IRA pré-renal
Oliguria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio
O que é Síndrome hepato-renal?
IRA pré-renal que acomete os portadores de insuficiência hepática
Qual mecanismo fisiológico da SHR? é renal?
Intensa vasoconstricção nas artérias pré-glomerulares
- não é intrínseco renal, se o rim de um portador de SHR for transplantado para um individuo sem hepatopatia, a vasoconstricção se desfaz
Síndrome hepato-renal é reversível?
normalização da função hepática (transplante ou cura da hepatite aguda)
Por que ocorre tamanha vasoconstricção na SHR?
Mecanismo regulatório, para compensar a Redução do volume circulante efetivo devido a vasodilatação esplâncnica (Acumulo de líquido, ativação do sistema renina angiotensina aldosterona)
O que justifica o achado de Na urinário < 10mEq/L?
Intensa ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona… hiperreabsorção de sódio
Como explicar a vasodilatação esplâncnica que ocorre na SHR?
- Translocação bacteriana pelo fluxo reduzido e mucosa danificada pela hipertensão portal, bactérias chegam aos linfonodos, onde ocorre intensa produção de citocinas pró-inflamatórias
Padrões evolutivos da SHR
Tipo 1 : Creatina 2x, em menos de duas semanas , Evento deflagrador (PBE)
Tipo 2 : Mais de duas semanas, aumento lento e gradual, evolução da doença de base, ascite refratária
SHR é um diagnóstico de exclusão
Verdadeiro
Critérios diagnósticos de SHR (5)
- Hepatopatia
- C,r> 1,5
- Ausência de melhora após expansão volêmica com albumina IV
- Ausência de choque circulatório ou uso de drogas nefrotóxicas
- Ausência de sinais de doença parenquimatosa renal (proteinuria, hematuria e usg normal)
Principais causas de lesão renal intrínseca
- Necrose tubular aguda (90%)
- leptospirose
- NIA
NTA principais causas
Isquêmica
Rabdomiólise
medicamentos
NTA isquêmica
Evolução na IRA-prérenal por hipofluxo