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PROVAS ESTÁGIOS > Distúrbios Hidro-eletrolíticos > Flashcards

Distúrbios Hidro-eletrolíticos Flashcards

1
Q

Qual o maior reservatório de potassio no corpo humano?

A

Músculo esquelético

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2
Q

Quais são os niveis normais de potássio no sangue?

A

3,5-5,5 mEq/L

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3
Q

Qual efeito da aldosterona?

A

Age do túbulo coletor cortical, nas células principais. Estimula a reabsorção de sódio desacompanhado de cloro, de modo que, para manter o equilíbrio eletroquímico potássio e H+ são secretados.

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4
Q

Como é definido a hipocalemia grave?

A

<3mEqL

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5
Q

Relação dos digitais e hipocalemia?

A

Digitais competem com o K+ na ligação da bomba de sódiopotassioatpase, de modo que em baixas concentrações, predispõe se a intoxicação digitálica

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6
Q

Porque a Hipocalemia crônica se relaciona com a alcalose metabólica?

A

HIpoK produz uma acidose intracelular pela troca de K+ por H+, essa acidose nas células tubulares renais estimula a produção de NH3, principal responsável pela excreção renal de H+

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7
Q

Quais são as alterações eletrocardiográficas da HipoK? (4)

A
  • Aumento do QT
  • Onda U
  • Onda U maior q a onda T
  • Onda P apiculada e alta
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8
Q

Quais são as causas de Hipocalemia?

A

Perda externa de potássio

Entrada de potássio nas células

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9
Q

Quais as causas de perdas externas de potássio? (8)

A
  • perdas gastrointestinais
  • Alcalose metabólica
  • Diuréticos
  • Poliúria
  • Hipomagnesemia
  • Anfotericina B, aminoglicosideos e penicilina
  • Hiperaldosteronismo primário
  • ## Hipercortisolismo
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10
Q

Por que ocorre HipoK na Alcalose metabólica?

A

Desloca o potássio Extra celular para a célula, Caliurese

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11
Q

Como os diuréticos causam hipoK?

A

Aumenta o aporte de sódio no túbulo distal, de modo que aumenta areabsorção de sódio no túbulo distal, fazendo com que ocorra a troca de sódio por K+ (secretado na urina

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12
Q

Quais são as causas que promovem a entrada de potássio nas células ? (5)

A
  • Administração de insulina
  • Pico de adrenalina no estresse
  • Beta-2-agonistas
  • Alcalemia
  • Tratamento da anemia megaloblástica
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13
Q

Qual mecanismo pelo qual a administração de insulina gera hipocalemia?

A

Insulina estimula a NaKAtpase, fazendo com que ocorra entrada de potássio nas células

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14
Q

Qual o fisiologia da hipocalemia no tto da anemia megaloblástica?

A

Pela rápida resposta terapêutica, ocorre uma poco de produção de células vermelhas, que captam o potássio extracelular
Outra situação parecida é com a administração de GM-CSF

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15
Q

Qual a condita frente a hipocalemia?

A
  • Repor potássio

- Procurar uma etiologia

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16
Q

Dosagem de potássio urinário?

A

Valores abaixo de <20 mEqL sugerem causa extra renal

Valores acima de >30 mEqL sugerem perda renal de potássio

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17
Q

Qual sal é utilizado para repor potássio?

A

Cloreto de potássio KCl

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18
Q

Porque o cloreto de potássio é usado para repor potássio?

A

O anion cloreto prende o potássio no líquido extracelular, mantém o equilíbrio eletroquímico

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19
Q

Quando se repõe potássio pela via parenteral?

A

Intolerância gástrica
Vômitos recorrentes
HipoK grave

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20
Q

Quais causas elevam a calemia em cifras >12meql?

A

Rabdomiólise e Síndrome da lise tumoral

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21
Q

Quais manifestações no ECG pela hiperK?

A
  • Redução do intervalo QT, ondas T altas e apiculadas
  • Achatamento da onda P
  • Alargamento do QRs
  • Desaparecimento da onda P
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22
Q

Quais são as principais causas de Hipercalemia?

A

Retenção de potássio

Saída de potássio das células

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23
Q

Quais principais causas de retenção de potássio?

A

IRA e IRC

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24
Q

Resposta compensatória nos distúrbios acidobásico?

A
  • Mesmo sentido que o distúrbio primário, Redução de HCO3 leva a redução da PCO2
  • Nunca corrige o pH para faixa normal
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25
Q

Distúrbios mistos

A
  • Acidose mista HCO3 reduzido e PCO2 elevado

- Alcalose mista HCO3 aumentado e PCO2 reduzido

26
Q

Resposta compensatória esperada na Acidose metabólica

A

PCO2 esperada = 1,5x HCO3 +8

27
Q

Resposta compensatória esperada na Alcalose metabólica

A

PCO2 esperada = HCO3 +15

28
Q

Resposta compensatória esperada na Acidose respiratória

A

Aguda Hco3 Aumenta 1 mEq-l a cada 10mmHg da PCO2

Crônica: HCO3 aumenta 3,5-4 a cada 10mmHg da PCO3

29
Q

Resposta compensatória esperada na alcalose respiratória

A

Aguda: HCO3 cai 2 mEq-L para cada 10 mmHg de PCO2

Crônica: HCO3 cai 5 mEq-L para cada 10 mmHg de redução da PCO2

30
Q

Quando surge a acidose metabólica?

A

Excesso de H+ não derivado do CO2 ou há perda de HCO3 para o meio externo (urinária ou gastrointestinal)

31
Q

Tipos de acidose metabólica

A

Acidose metabólica com o anion-gap alto (normoclorêmicas)

Acidose metabólica com o anion-gap normal (hiperclorêmicas)

32
Q

O que é anion-GAP?

A

Equilibrio eletroquímico (cations- anions =0) é o somatório dos anions não medidos

33
Q

Como calcular o anion-GAP?

A

ânion-GAP= Na - (Cl- + HCO3-)

34
Q

Qual o valor normal do anion-GAP?

A

8-12 mEq-L

35
Q

Por que o anion-GAP aumenta?

A

Por que os acidos são medidos e não precisa haver retenção clorêmica

36
Q

Quais são as causas de acidose metabólica com aniom-GAP aumentado?

A

KUSSMAUL

  • ketosis
  • Uremia
  • SSalicilate poisoning
  • Metanol poisoning
  • Alcool
  • uremia
  • Lactico
37
Q

Acidoses com AG normal (hiperclorêmicas)

A

Perda de HCO3 para o meio externo ou retenção direta de h+

38
Q

Acidose hiperclorêmica?

A

Mecanismo de compensação para manter o gradiente eletroquímico

39
Q

Causas de acidose hiperclorêmica?

A

Diarreia
Excesso de soro fisiológico
Acidose tubular
Acetazolamida

40
Q

Quando surge a alcalose metabólica?

A

Perda de H+ para as células ou para ou meio externo

41
Q

Causas de alcalose metabólica?

A
  • perdas acima do piloro (vômitos e drenagem gástrica)
  • Adenoma viloso do colon (secreta fluido rico potássio, levando a alcalose metabólica)
  • Hemotransfusão maciça (citrato combina com H+)
  • Alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica)
42
Q

Quando ocorre hipercalemia?

A

K+>5,5 mEq-L

43
Q

Causas que mais elevam o potássio?

A

Rabdomiólise e sindrome da lise tumoral

44
Q

Alterações eletrocardiográficas provocadas pela hipercalemia?

A
  • Diminuição do intervalo QT
  • Onda T alta e apiculada
  • Onda P e QRS alargado
  • Ritmo sinusoidal
45
Q

Arritmias mais frequentes da hipercalemia?

A

Lentificação da condução cardíaca, predispõe a arritmias por reentrada

  • Fibrilação ventricular
  • Bradiarritmias
  • Assistolia
46
Q

Causas de hipercalemia?

A

1-Retenção de potássio
2-Efluxo celular
3-Pseudo hipercalemia

47
Q

Principais causas de insuficiencia suprarrenal primária?

A

Destruição do parênquima

  • Sepse
  • Doença de addison
  • Aids
  • Turbeculose
48
Q

Fisiopatologia da insuficiência suprarrenal primária?

A

Diminuição dos glicocorticoides e aldosterona –> Hipocalemia, hipercalemia e acidose metabólica (aldosterona estimula a reabsorção de Na+ em detrimento de K+ e H+), além disso hipovolemia e hipotensão

49
Q

Qual a diferença entre a insuficiência suprarrenal primária e secundária?

A

Na secundária, não ocorre hipercalemia, pois ocorre a redução de cortisol (ACTH), continua a produção de Aldosterona ( Angiotensina II)

50
Q

Hipoaldosteronismo hiporreninêmico

A

50-70% dos casos de hipercalemia crônica inexplicada (80% diabético)
Queda da produção de renina, leva a diminuição de angiotensina II e consequente aldosterona= Acidose tubular renal tipo IV

51
Q

Pseudo-hipoaldosteronismo

A

Resistência a ação da aldosterona, niveis de aldosterona estão aumentados

52
Q

Drogas retentoras de potássio

A
  • Diuréticos poupadores de potássio (inibem a ação da aldosterona
  • IECA, BRA Hipoaldosteronismo
53
Q

Mecanismo de ação dos digitálicos?

A

Inibem a a Na+-K+ATPase, dificultando a entrada de K+ na célula, predispondo a hipercalemia

54
Q

Hipercalemia grave

A

> 7,5 mEq-L ou qualquer calemia que promova alterações eletrocardiográficas

55
Q

Primeira conduta na Hipercalemia grave sintomática?

A

Reposição de cálcio (gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio) IV 10mL de gluconato de cálcio a 10% 2-3min

56
Q

Administração de cálcio diminui os níveis de potássio

A

Não, somente protege as fibras cardíacas do efeito da hipercalemia

57
Q

Contra-indicação para a administração de cálcio na hipercalemia?

A

intoxicação digitálica— infusão mais lenta em pacientes que não apresente sinais de intoxicação digitálica

58
Q

Quais são os modos de baixar os niveis plasmáticos de potássio de forma rápida?

A

glicoinsulinoterapia
bicarbonato de sódio
Nebulização com Beta2 agonista

59
Q

Como se realizar a insulinoterapia nos pacientes hipercalêmicos?

A

Paciente normoglicêmico? glicose a 50% 100ml ou 10% a 500ml + insulina regular 10U
Hiperglicêmico= não é necessário realizar glicose EV
Hipoglicêmico = Glicose a 50% 100ml IV

60
Q

Terapia de manutenção – Eliminação corporal de potássio

A
  • furosemida (preferível em pacientes que não estão urinando)
  • resina de troca
  • dialise

PROVAS ESTÁGIOS (20 decks)

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