Distúrbios Hidro-eletrolíticos Flashcards
Qual o maior reservatório de potassio no corpo humano?
Músculo esquelético
Quais são os niveis normais de potássio no sangue?
3,5-5,5 mEq/L
Qual efeito da aldosterona?
Age do túbulo coletor cortical, nas células principais. Estimula a reabsorção de sódio desacompanhado de cloro, de modo que, para manter o equilíbrio eletroquímico potássio e H+ são secretados.
Como é definido a hipocalemia grave?
<3mEqL
Relação dos digitais e hipocalemia?
Digitais competem com o K+ na ligação da bomba de sódiopotassioatpase, de modo que em baixas concentrações, predispõe se a intoxicação digitálica
Porque a Hipocalemia crônica se relaciona com a alcalose metabólica?
HIpoK produz uma acidose intracelular pela troca de K+ por H+, essa acidose nas células tubulares renais estimula a produção de NH3, principal responsável pela excreção renal de H+
Quais são as alterações eletrocardiográficas da HipoK? (4)
- Aumento do QT
- Onda U
- Onda U maior q a onda T
- Onda P apiculada e alta
Quais são as causas de Hipocalemia?
Perda externa de potássio
Entrada de potássio nas células
Quais as causas de perdas externas de potássio? (8)
- perdas gastrointestinais
- Alcalose metabólica
- Diuréticos
- Poliúria
- Hipomagnesemia
- Anfotericina B, aminoglicosideos e penicilina
- Hiperaldosteronismo primário
- ## Hipercortisolismo
Por que ocorre HipoK na Alcalose metabólica?
Desloca o potássio Extra celular para a célula, Caliurese
Como os diuréticos causam hipoK?
Aumenta o aporte de sódio no túbulo distal, de modo que aumenta areabsorção de sódio no túbulo distal, fazendo com que ocorra a troca de sódio por K+ (secretado na urina
Quais são as causas que promovem a entrada de potássio nas células ? (5)
- Administração de insulina
- Pico de adrenalina no estresse
- Beta-2-agonistas
- Alcalemia
- Tratamento da anemia megaloblástica
Qual mecanismo pelo qual a administração de insulina gera hipocalemia?
Insulina estimula a NaKAtpase, fazendo com que ocorra entrada de potássio nas células
Qual o fisiologia da hipocalemia no tto da anemia megaloblástica?
Pela rápida resposta terapêutica, ocorre uma poco de produção de células vermelhas, que captam o potássio extracelular
Outra situação parecida é com a administração de GM-CSF
Qual a condita frente a hipocalemia?
- Repor potássio
- Procurar uma etiologia
Dosagem de potássio urinário?
Valores abaixo de <20 mEqL sugerem causa extra renal
Valores acima de >30 mEqL sugerem perda renal de potássio
Qual sal é utilizado para repor potássio?
Cloreto de potássio KCl
Porque o cloreto de potássio é usado para repor potássio?
O anion cloreto prende o potássio no líquido extracelular, mantém o equilíbrio eletroquímico
Quando se repõe potássio pela via parenteral?
Intolerância gástrica
Vômitos recorrentes
HipoK grave
Quais causas elevam a calemia em cifras >12meql?
Rabdomiólise e Síndrome da lise tumoral
Quais manifestações no ECG pela hiperK?
- Redução do intervalo QT, ondas T altas e apiculadas
- Achatamento da onda P
- Alargamento do QRs
- Desaparecimento da onda P
Quais são as principais causas de Hipercalemia?
Retenção de potássio
Saída de potássio das células
Quais principais causas de retenção de potássio?
IRA e IRC
Resposta compensatória nos distúrbios acidobásico?
- Mesmo sentido que o distúrbio primário, Redução de HCO3 leva a redução da PCO2
- Nunca corrige o pH para faixa normal
Distúrbios mistos
- Acidose mista HCO3 reduzido e PCO2 elevado
- Alcalose mista HCO3 aumentado e PCO2 reduzido
Resposta compensatória esperada na Acidose metabólica
PCO2 esperada = 1,5x HCO3 +8
Resposta compensatória esperada na Alcalose metabólica
PCO2 esperada = HCO3 +15
Resposta compensatória esperada na Acidose respiratória
Aguda Hco3 Aumenta 1 mEq-l a cada 10mmHg da PCO2
Crônica: HCO3 aumenta 3,5-4 a cada 10mmHg da PCO3
Resposta compensatória esperada na alcalose respiratória
Aguda: HCO3 cai 2 mEq-L para cada 10 mmHg de PCO2
Crônica: HCO3 cai 5 mEq-L para cada 10 mmHg de redução da PCO2
Quando surge a acidose metabólica?
Excesso de H+ não derivado do CO2 ou há perda de HCO3 para o meio externo (urinária ou gastrointestinal)
Tipos de acidose metabólica
Acidose metabólica com o anion-gap alto (normoclorêmicas)
Acidose metabólica com o anion-gap normal (hiperclorêmicas)
O que é anion-GAP?
Equilibrio eletroquímico (cations- anions =0) é o somatório dos anions não medidos
Como calcular o anion-GAP?
ânion-GAP= Na - (Cl- + HCO3-)
Qual o valor normal do anion-GAP?
8-12 mEq-L
Por que o anion-GAP aumenta?
Por que os acidos são medidos e não precisa haver retenção clorêmica
Quais são as causas de acidose metabólica com aniom-GAP aumentado?
KUSSMAUL
- ketosis
- Uremia
- SSalicilate poisoning
- Metanol poisoning
- Alcool
- uremia
- Lactico
Acidoses com AG normal (hiperclorêmicas)
Perda de HCO3 para o meio externo ou retenção direta de h+
Acidose hiperclorêmica?
Mecanismo de compensação para manter o gradiente eletroquímico
Causas de acidose hiperclorêmica?
Diarreia
Excesso de soro fisiológico
Acidose tubular
Acetazolamida
Quando surge a alcalose metabólica?
Perda de H+ para as células ou para ou meio externo
Causas de alcalose metabólica?
- perdas acima do piloro (vômitos e drenagem gástrica)
- Adenoma viloso do colon (secreta fluido rico potássio, levando a alcalose metabólica)
- Hemotransfusão maciça (citrato combina com H+)
- Alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica)
Quando ocorre hipercalemia?
K+>5,5 mEq-L
Causas que mais elevam o potássio?
Rabdomiólise e sindrome da lise tumoral
Alterações eletrocardiográficas provocadas pela hipercalemia?
- Diminuição do intervalo QT
- Onda T alta e apiculada
- Onda P e QRS alargado
- Ritmo sinusoidal
Arritmias mais frequentes da hipercalemia?
Lentificação da condução cardíaca, predispõe a arritmias por reentrada
- Fibrilação ventricular
- Bradiarritmias
- Assistolia
Causas de hipercalemia?
1-Retenção de potássio
2-Efluxo celular
3-Pseudo hipercalemia
Principais causas de insuficiencia suprarrenal primária?
Destruição do parênquima
- Sepse
- Doença de addison
- Aids
- Turbeculose
Fisiopatologia da insuficiência suprarrenal primária?
Diminuição dos glicocorticoides e aldosterona –> Hipocalemia, hipercalemia e acidose metabólica (aldosterona estimula a reabsorção de Na+ em detrimento de K+ e H+), além disso hipovolemia e hipotensão
Qual a diferença entre a insuficiência suprarrenal primária e secundária?
Na secundária, não ocorre hipercalemia, pois ocorre a redução de cortisol (ACTH), continua a produção de Aldosterona ( Angiotensina II)
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico
50-70% dos casos de hipercalemia crônica inexplicada (80% diabético)
Queda da produção de renina, leva a diminuição de angiotensina II e consequente aldosterona= Acidose tubular renal tipo IV
Pseudo-hipoaldosteronismo
Resistência a ação da aldosterona, niveis de aldosterona estão aumentados
Drogas retentoras de potássio
- Diuréticos poupadores de potássio (inibem a ação da aldosterona
- IECA, BRA Hipoaldosteronismo
Mecanismo de ação dos digitálicos?
Inibem a a Na+-K+ATPase, dificultando a entrada de K+ na célula, predispondo a hipercalemia
Hipercalemia grave
> 7,5 mEq-L ou qualquer calemia que promova alterações eletrocardiográficas
Primeira conduta na Hipercalemia grave sintomática?
Reposição de cálcio (gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio) IV 10mL de gluconato de cálcio a 10% 2-3min
Administração de cálcio diminui os níveis de potássio
Não, somente protege as fibras cardíacas do efeito da hipercalemia
Contra-indicação para a administração de cálcio na hipercalemia?
intoxicação digitálica— infusão mais lenta em pacientes que não apresente sinais de intoxicação digitálica
Quais são os modos de baixar os niveis plasmáticos de potássio de forma rápida?
glicoinsulinoterapia
bicarbonato de sódio
Nebulização com Beta2 agonista
Como se realizar a insulinoterapia nos pacientes hipercalêmicos?
Paciente normoglicêmico? glicose a 50% 100ml ou 10% a 500ml + insulina regular 10U
Hiperglicêmico= não é necessário realizar glicose EV
Hipoglicêmico = Glicose a 50% 100ml IV
Terapia de manutenção – Eliminação corporal de potássio
- furosemida (preferível em pacientes que não estão urinando)
- resina de troca
- dialise
