Intoxication au monoxyde de carbone (CO) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le monoxyde de carbone?

A

Le CO est produit par la combustion incomplète de combustibles fossiles. Tous les moteurs à essence en produisent de grandes quantités

Le CO est un gaz incolore, inodore et sans goût. Il peut donc être difficilement détectable dans l’environnement.

* Ne pas exclure une intoxication sur la base d’un taux de CO normal, puisque les taux peuvent diminuer rapidement, en particulier après une supplémentation en O2 *

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2
Q

Nommer 9 sources possibles d’intoxication au CO

A
  • Incendie
  • Explosion
  • Véhicule motorisé (mal ventilé)
  • Appareil chauffage à combustion (gaz)
  • Appareil/outil à moteur
  • Décapant à peinture / chlorure de méthylène (rare)
  • Fournaise au mazout
  • Chauffe eau au propane
  • Poêle à bois ou au charbon
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3
Q

Nommer 3 symptômes généraux de l’intoxication au CO

A
  • Syndrome en apparence grippal
  • Fatigue/faiblesse généralisée (attention aux épidémies familiales de ce type. COHb > 20%)
  • No/vo (COHb entre 10-20%)
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4
Q

Nommer 6 symptômes neurologiques de l’Intoxication au CO

A
  • Céphalée (COHb entre 10-20%)

Problèmes de concentration (COHb>20%)

  • Étourdissement
  • Convulsions
  • Anomalie de la démarche (ataxie, dysmétrie doigts-nez)
  • Atteinte de l’état de conscience ou coma (COHb > 30%)
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5
Q

Nommer 4 symptômes gatro-intestinaux de l’intoxication au CO

A
  • Vomissements
  • Diarrhée
  • Nécrose hépatique
  • Ischémie intestinale (dlr abdo)
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6
Q

Nommer 5 symptômes ophtalmologiques de l’intoxication au CO

A
  • Hémorragies rétiniennes
  • Diminution acuité visuelle
  • Cécité corticale
  • Névrite optique
  • Papilloedème
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7
Q

Nommer 4 symptômes vestibulaire/ORL de l’intoxication au CO

A
  • Surdité centrale
  • Acouphènes
  • Vertiges (COHb > 20%)
  • Nystagmus
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8
Q

Nommer 6 symptômes cardiovasculaires de l’intoxication au CO

A
  • DRS qui peut précipiter de l’angine/IDM, surtout chez un patient avec MCAS (COHb > 30%)
  • Tachycardie
  • Hypotension (HTA possible aussi)
  • Bloc AV
  • Arythmie
  • Syncope (COHb > 30%)
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9
Q

Nommer 3 symptômes pulmonaires de l’intoxication au CO

A
  • Oedème pulmonaire
  • Hémorragies
  • Tachypnée (COHb > 30%)
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10
Q

Nommer 2 symptômes cutanés de l’intoxication au CO

A
  • Bulles / vésicules
  • Couleur rouge cerise

* plus rare *

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11
Q

Quel est le bilan initial d’une intoxication au CO?

A

Carboxyhémoglobinémie (COHb) en moins de 30 minutes

  • Analyseur gaz sanguins avec dosage CO
  • CO-oxymétre portatif

Gaz artériel ou capillaire

  • Changement non spécifique
  • Parfois alcalose respiratoire
  • Acidose métabolique (rare, acidose lactique par manque d’O2) = indice de gravité OU signe d’intoxication concomitante au cyanure (inhalation de fumée)

Radiographie pulmonaire

  • Surcharge pulmonaire
  • SDRA (syndrome de détresse respiratoire aigu)
  • Pneumonie d’aspiration
  • Pour surveiller l’évolution de l’atteinte pulmonaire par la fumée et éliminer une contre-indication pulmonaire à un traitement hyperbare éventuel

TDM cérébral

  • En cas de symptômes neurologiques

Enzymes cardiaques/ECG

  • IDM
  • Ischémie
  • Arythmie

Glycémie

  • Hyperglycémie (rare) = indice de gravité (causé par stress physiologique)

FSC

  • Rechercher anémie
  • Neutrophiles (GB) peuvent être augmentés = démargination de stress

Ions

  • Hypo ou hyperkaliémie

CK/créatinine

  • Rhabdomyolyse (rare)

Dosages toxicologiques autres

  • Si cliniquement indiqués

* Déclarer à la santé publique tout cas d’intoxication au CO confirmé (MADO) *

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12
Q

Quels sont les 2 principes de traitement de l’intoxication au CO?

A
  • Consultation dans un centre antipoison
  • Adiministrer de l’O2 à 100% (pour créer un gradient de pression et déloger le CO de l’Hb)

* Ne pas attendre le résultat de COHb avant d’initier un traitement à l’O2. Réévaluer tous les patients 4-6 semaines post-intoxication pour mettre en évidence des complications. *

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13
Q

Quelles sont les indications de traitement en oxygénothérapie hyperbare systémique?

A
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14
Q

Quelles sont les indications pour ne pas traiter en oxygénothérapie hyperbare systémique?

A
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15
Q

Décrire le fonctionnement de l’administratoin d’oxygène à haute concentration

A

Cela permet de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l’hémoglobine.

Il est prouvé que pour les intoxication sévères au CO, les risques de séquelles neuropsychologiques tardives sont diminués par l’oxygénothérapie hyperbare.

Le temps de demi-vie pour l’élimination de CO varie selon la concentration d’oxygène dans le mélange gazeux respiré par le patient

* ATA : atmosphère absolue. La pression atmosphérique au niveau de la mer est de 1 ATA. Une pression de 2,8 ATA équivaut donc à 2,8 fois la pression atmosphérique usuelle.

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16
Q

Nommer 5 complications les plus fréquentes de l’intoxication au CO

A

Troubles neuropsychiatrique (plusieurs jours/semaines et peuvent être permanents)

  • Démence
  • Psychose
  • Syndrome parkinsonien
  • Chorée
  • Syndromes amnésiques
17
Q

Quels sont les 5 mécanismes de la physiopathologie de l’intoxication au CO?

A

1) Liaison du CO à l’hémoglobine

  • L’affinité CO-Hb est 210 à 270 fois plus grande que l’affinité O2-Hb, puis concentrations très élevées de carboxyhémoglobine même s’il y a peu de CO dans l’air respirer
  • Résultat : hypoxie tissulaire diffuse par diminution capacité de transport de l’O2 dans le sang
    2) Déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche

  • Hb = 4 sites de fixation pour O2
  • Quand 1 site est occupé par CO, l’Hb est altérée et retient plus fortement les 3 autres molécules d’O2
  • Déplacement de la courbe vers la gauche = réduction de la livraison d’O2 a/n cellulaire
    3) Liaison avec la myoglobine

  • CO a une très haute affinité pour myoglobine (surtout myoglobine cardiaque)
  • Présence carboxymyoglobine → diminution performance cardiaque → ischémie myocardique
    4) Inhibition de la respiration cellulaire (mitochondriale)

  • Entrainée par liaison du CO aux cytochromes A3 et P-450
    5) Peroxidation des lipides a/n cérébral

  • Causé par la production de radicaux libres engendré par le CO
  • Entraine les dommages neuronaux associées à l’intoxication au CO