Cirrhose hépatique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la cirrhose

A

Il s’agit d’une étape tardive de la fibrose hépatique qui a entraîné un distorsion diffuse de l’architecture hépatique. Elle est caractérisée par des nodules de regénération entourés par un tissu fibreux dense

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Q

Quelles sont les 15 causes de cirrhose ?

A
  • Consommation chronique d’alcool (++)
  • Hépatites B et C (++)
  • Stéato-hépatite non-alcoolique (++)
  • Hépatite auto-immune (+)
  • Hématochromatose (augmentation du fer sérique et de la saturation de la transferrine) (+)
  • Déficit en alpha1-antitrypsine (+)
  • Cholangite biliaire primitive
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Syndrome de Budd-Chiari : obstruction du flux veineux hépatique siégeant entre l’oreillette droite et les veinules terminales de la veine hépatique
  • Insuffisance cardiaque
  • Thrombose de la veine porte
  • Médicaments et produits chimiques (alcool, amiodarone, chlorpromazine, isioniazide, méthotrexate, méthyldopa, oxyphénisatine, tolbutamide)
  • Cicatrices post-chirurgie du foie
  • Sténoses des canaux biliaires dues à des calculs biliaires impactés

* L’hépatite A ne peut pas entraîner de cirrhose, car il s’agit d’une hépatite qui se présente uniquement de façon aiguë *

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Q

Quelles sont les 4 atteintes hépatiques causées par l’alcool?

A
  • Stéatose hépatique
  • Hépatite alcoolique
  • Cirrhose alcoolique
  • Fibrose hépatique
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4
Q

Décrire la stéatose hépatique

A
  • Dépôt de graisse à l’intérieur des cellules hépatiques via l’altération des processus métaboliques des acides gras causés par une consommation excessive d’alcool.
  • Hépatomégalie associée
  • Lésion initiale la plus fréquente (secondaire à la consommation d’alcool)
  • Potentiellement réversible
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5
Q

Décrire l’hépatite alcoolique

A
  • Associée à des degrés de sévérité variables, une stéatose hépatique, une inflammation diffuse du foie et une nécrose hépatique
  • Cirrhose peut également être présente
  • Les hépatocytes sévèrement lésés deviennent nécrotiques
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6
Q

Décrire la cirrhose alcoolique

A
  • Fibrose extensive qui détruit l’Architecture normale du foie
  • Quantité de graisse est variable
  • Production de nodules de taille relativement réduite via la tentation de régénération hépatique compensatoire, donc le foie rétrécit généralement
  • Avec le temps, qu’il y ait abstinence d’alcool ou non, la fibrose forme de larges bandes séparant les tissus hépatiques en gros nodules
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7
Q

Décrire la fibrose hépatique

A
  • Cicatrisation excessive résultant de l’accumulation de tissus conjonctif dans le foie
  • Asymptomatique en soi, mais conduire à une hypertension portale (la fibrose dévie le flux sanguin intrahépatique) ou à la cirrhose (la fibrose détruit l’architecture hépatique normale et induit un dysfonctionnement hépatique)
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8
Q

Savoir utiliser la classification de Child

A
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9
Q

Quelle est la présentation clinique de la cirrhose?

A
  • 1/3 des patients seront asymptomatiques
  • Premiers symptômes peu spécifiques
  • Fatigue généralisée
  • Anorexie
  • Sensation de malaise
  • Perte de poids

Signes d’une affection hépatique chronique ou d’une consommation d’alcool, mais qui ne sont pas spécifiques à la cirrhose

  • Atrophie musculaire
  • Érythème palmaire
  • Hypertrophie de la parotide
  • Ongles blancs
  • Hippocratisme digital
  • Maladie de Dupuytren
  • Angiomes stellaires (moins de 10 peut être normal)
  • Gynécomastie
  • Perte de pilosité axillaire
  • Atrophie testiculaire
  • Neuropathie périphérique
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10
Q

Quels sont les résultats de laboratoire en présence d’une cirrhose?

A
  • PAL et GGT élevés si cholestase ou obstruction biliaire
  • Bilirubine souvent normale, mais augmentée surtout si cholangite biliaire primitive ou cirrhose en progression
  • Diminution du taux d’albumine sérique (ex. : dénutrition) et TQ allongé si détérioration de la fonction hépatique
  • Taux de globulines sériques augmenté

- INR augmenté

  • Créatinine augmentée
  • Anémie normochrome souvent
  • Facteurs favorisant l’anémie : hémolyse, hypersplénisme, hémorragies GI chroniques (anémie microcytaire), abus d’alcool via une carence en folate alimentaire (anémie macrocytaire)
  • Leucopénie
  • Thrombopénie : diminution des plaquettes
  • Pancytopénie (réduction du nb de GR et GB + anémie, thrombopénie et leucopénie)
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11
Q

Connaître les symptômes dus aux complications de la cirrhose

A
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12
Q

Nommer 10 investigations pertinentes pour le diagnostic de la cirrhose

A
  • NFS
  • Analyse d’urine
  • Bilan hépatique
  • Tests de la coagulation
  • Hémoculture
  • Sérologies virales
  • Imagerie (surtout pour les complications, car peu sensible/spécifique pour le dx de cirrhose). Échographie si cirrhose avancée, hypertension portale ou ascite
  • Biopsie si examens cliniques et non invasifs sont non-concluants
  • Élastrographie ultrasonore ou élastrographie par résonance magnétique
  • Examen complémentaire pour rechercher la cause
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13
Q

Quel est le principe de traitement de la cirrhose?

A
  • Soins de support

Supression des Rx dangereux

Supplémentation nutritionnelle (dont supplémentation vitaminique)

Traitement des causes sous-jacentes et des complications

Éviter l’acool ou tout autre produit hépatotoxique

  • Anticipation des symptômes de sevreage si le patient consomme encore de l’alcool
  • Vaccination contre l’hépatite virale A et B
  • Transplantation hépatique au stade terminal de l’insuffisance hépatique ou en cas de carcinome hépatocellulaire
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14
Q

Quelles sont les 11 principales complications de la cirrhose ?

A

Hypertension portale

Elle peut à son tour entraîner d’autres complications

  • Hémorragie GI → par rupture de varices oesophagiennes, gastriques ou rectales
  • Ascite → facteur de risque en cas de péritonite bactérienne spontanée
  • Lésion rénale aigue (ex. : syndrome hépatorénal)
  • Hypertension pulmonaire
  • Syndrome hépato-pulmonaire (mène à une hypoxie) : par une vasodilatation, un shunt intra-pulmonaire et un rapport ventilation/perfusion inadéquats
  • Insuffisance hépatique → coagulopathie, IR, encéphalopathie hépatique
  • Anémie → par hypersplénisme, hémorragie GI chronique, carence en folates (surtout si alcoolisme), hémolyse
  • Thrombopénie → par hypersplénisme et trouble de l’expression de la thrombopoïétine
  • Leucopénie → par hypersplénisme et altération de l’expression de l’érythropoïétine
  • Carcinome hépatocellulaire
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