Hypertension artérielle (HTA) Flashcards
Définir ce qu’est l’hypertension artérielle
Il s’agit d’une élévation prolongée de la PA au repos, systolique et/ou diastolique
Savoir les stades de l’HTA
Nommer 4 méthodes de prise de tension artérielle
- MPAC oscillométrique en série (MPAC OS)
- Mesure de la PA en clinique (manuelle) (MPAC)
- Mesure de la PA à domicile (MPAD)
- Monitorage ambulatoire de la PA (MAPA)
Connaître l’algorithme de diagnostic de l’hypertension
Qu’est-ce que l’HTA primaire/essentielle?
Il s’agit d’hypertension reliée aux composantes hémodynamiques et physiologiques (p. ex., volume plasmatique, activité du système rénine-angiotensine) et n’est généralement pas associée à une seule cause.
Les facteurs environnementaux (p. ex., apports sodés, obésité, stress) ne semblent affecter que des patients génétiquement prédisposés à un âge plus précoce; cependant, chez les patients > 65 ans, une forte consommation de Na est plus susceptible de déclencher une hypertension.
Certains éléments peuvent y être reliés
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- Dysfonction des pompes ioniques dans les membranes sarcolemmales des cellules musculaires lisses = augmentation chronique du tonus vasculaire
- Hérédité
Connaître les causes d’HTA secondaire
Quelles sont les 3 anomalies sémiologiques/biochimiques laissant suspecter une HTA essentielle vs secondaire
Une HTA essentielle est reliée à plusieurs facteurs physiologiques qui sont reliés à la génétique et l’environnement (apports sodés, obésité, stress).
Certains signes doivent toutefois être repérés, car ils nous mettront sur la piste d’une étiologie secondaire. Les signes à rechercher permettront d’identifier une hypertension rénovasculaire, un hyperaldostéronisme ou un phéochromocytome. Rechercher aussi tout nouveau Rx (surtout ceux mentionnés précédemment).
Savoir compléter une anamnèse d’un patient hypertendu
Savoir compléter un examen physique d’un patient hypertendu
Nommer les facteurs de risque modifiables (10) et non modifiables (3) de la maladie cardiovasculaire
MODIFIABLES :
- Hyperlipidémie
- Tabagisme
- HTA
- Diabète
- Obésité androïde
- Facteurs psychosociaux (stress, dépression)
- Nutrition riche en gras et pauvre en fruits et légumes
- Sédentarité
- Alcool
- Personnalité de type A
NON MODIFIABLES :
- Âge
- Sexe
- Hérédité
Nommer 5 facteurs précipitant l’hypertension
- Cocaïne
- Stress
- Froid intense
- Exercice
- Pathologies associées
* Ces facteurs ont pour effet de favoriser la vasoconstriction coronarienne via la stimulation alpha *
Qu’est-ce que le syndrome métabolique?
Il s’agit d’un facteur de risque à considérer pour les MCV.
Le sydrome métabolique se définit par ≥3 critères parmi les suivant
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- Tour de taille >102 cm H et >88 cm F
- Triglycérides >1,7 mmol/L
- Cholestérol HDL <1,03H et <1,29 F
- TA > 135/85
- Glycémie à jeun >5,6 mmol/L
Qu’est-ce qu’une crise hypertensive relative (urgency)?
Il s’agit d’une poussée hypertensive. Elle se définit comme étant une PAD > 130 (peut être 120)
Qu’est-ce qu’une crise hypertensive véritable (emergency)?
Se définit comme une manifestation évidente d’une dysfonction aiguë dans les systèmes cardiovasculaire, neurologique ou néphrologique
Atteinte des organes cibles
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- Reins
- Cerveau
- Yeux
- Coeur
- Périphérique (dissection aortique)
Quel est le traitement de la crise hypertensive véritable?
- Amener le patient aux soins intensifs
- DIminuer de 10% dans la 1ère heure et 25% dans la 1ère journée pour faire en sorte que la perfusion du cerveau ne soit pas défaillante.
- Utilisation de Rx IV
* Exceptions :
- Dissection aortique : viser rapidement une baisse => 100-120 TAS, baisser FC . 60 bpm)
- AVC h.morragique : < 160 *
Quelles sont les investigations initiales pour l’HTA?
- SMU (protéinurie et microalbuminurie si diabète)
- Biochimie sanguine (K, Na, créatinine). Un K bas doit faire penser à un phéochromocytome
- Glycémie à jeun et/ou HbA1c. La cible thérapeutique est modifiée en présence d’un diagnostic de diabète
- Cholestérol total, LDL/HDL/non-HDL, triglycérides + mesures des lipides à jeun ou non. Rechercehr dyslipidémie
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Cholestérol total < 5,20 mmol/L
TG < 1,70 mmol/L
HDL > 1,0 mmol/L
LDL = (CT-HDL) – (TG/2)
- ECG. Recherche de HVG
* Ne pas faire d’échographie, FSC et ratio albumine/créatinine urinaire *
Quels sont les seuils pour débuter un traitement antihypertenseur ainsi que les cibles à atteindre ?
* Risque élevé = patients ayant au moins une des indications cliniques suivantes
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- Mx cardiovasculaire clinique ou infra-clinique
- Maladie rénale chronique (néphropathie non DB, protéinurie < 1 g/d, DFG estimé < 60 ml/min/1,73 m2)
- Risque global estim. de MCV sur 10 ans Ñ 15%
- Âge ≥ 75 ans
Quel est le traitement non pharmacologique de l’HTA?
Quelles sont les classes de médicaments recommandés pour commencer le traitement médicamenteux de l’HTA?
Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier en angor stable?
- Bêta-bloqueur ou BCC
- IECA ou ARA
Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier en post-IDM?
- Bêta-bloqueur et IECA (ou ARA)
Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier en insuffisance cardiaque?
IECA (ou ARA) et bêta-bloqueur
Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier post AVC?
IECA et diurétique thiazidique
Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier hypertrophie ventriculaire gauche?
IECA, ARA, BCC à action prolongée ou diurétique thiazidique
Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier en diabète?
Avec microalbuminurie, néphropathie, MCV ou FDR de MCV
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- IECA ou ARA
Sans facteur ci-haut
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- IECA, ARA, BCC dihydropyridinique ou diurétiques thiazidiques
Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier en insuffisance rénale non diabétique?
- IECA si protéinurie
- Diurétique en tx d’appoint
Quelles sont les principales complications à long terme d”une HTA non contrôlée?
Maladies cardiovasculaires
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- Coronaropathie : SCA, angine, IDM
- IC
- Dysfonctionnement ventriculaire gauche
- Hypertrophie ventriculaire gauche
Maladie vasculaire cérébrale
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- HSA par rupture d’anévrisme
- Artériopathie carotidienne
- Hémorragie cérébroméningée
- AVC ou AIT (Démence vasculaire mixte, démence de type Alzeihmer)
Rétinopathie hypertensive
Artériopathie oblitérante périphérique
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- Claudication intermittente
Néphropathie
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- Albuminurie
- N.phropathie chronique (DFG < 60 mL/min/1,73 m2)
* L’HTA augmente le risque d’athérosclérose, surtout a/n des petites artères des yeux et des reins. La dissection de l’aorte thoracique est généralement une conséquence de HTA, presque tous les patients qui présentent un AAA souffrent d’HTA*
Quelle est la présentation clinique du phéochromocytome ?
Épisodes de céphalées associées à de la diaphorèse suggèrent une HTA secondaire .
Envisager le dépistage du phéochromocytome chez les patients présentant les signes suivants
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- Hypertension paroxystique ou hypertension grave persistante (supérieure ou égale à 180/110 mmHg), réfractaire au traitement antihypertenseur habituel
- Hypertension et symptômes évocateurs d’une production excessive de catécholamines, au moins 2 des symptômes suivants : céphalées, palpitations, sueurs, pâleur, crises de paniques, etc.
- Hypertension provoquée par les bêta-bloquants, les inhibiteurs de la monoamineoxydase, des mictions, des variations de la pression abdominale, une chirurgie ou une anesthésie
- Masses surrénaliennes, découvertes par hasard
- Adénomatose pluri-endocrinienne de type 2A ou 2B, neurofibromatose (maladie de Von Recklinghausen) ou angiomatose de Von Hippel-Lindau
Quelle est la distribution de la tension artérielle en présence d’une coarctation de l’aorte?
TA plus basse au MI qu’au MS
Quelle est la physiopathologie de la coarctation de l’aorte?
La coarctation de l’aorte (congénitale ou acquise) est une cause grave, mais traitable de l’HTA. Anatomiquement, il s’agit d’un rétrécissement localisé de la lumière aortique qui se forme généralement au niveau de l’aorte thoracique proximale, juste après l’artère sous-clavière gauche et avant l’ouverture du canal artériel. La coarctation implique rarement l’aorte abdominale.
Chez l’adulte, l’obstruction de l’aorte peut être de cause variable (ex : masse)
Donner les caractéristiques épidémiologiques de la coarctation de l’aorte
- 6 à8% des cardiopathies congénitales
- Chez 10 à 20% des patients présentant un syndrome de Turner
- 2H : 1F
Quelle est la présentation clinique de la coarctation de l’aorte?
Les signes typiques de l’examen clinique comprennent des pulsations importantes et une HTA des membres supérieurs, des pouls fémoraux faibles ou absents et un gradient de PA faible ou non mesurable a/n des MI.
Les complications dépendent de la sévérité de l’obstruction de la lumière vasculaire. Le spectre clinique s’étend du choc cardiogénique à une condition asymptomatique.
En cas d’hypertension chez un individu jeune (moins de 30-40 ans), il faudra toujours rechercher le pouls fémoral. En l’absence de celui-ci, il faudra penser à une coarctation de l’aorte.
