Insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance respiratoire?

A

voie finale commune des maladies aiguës et chroniques: incapacité ventilatoire ou oxygénative

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2
Q

Nomme les trois composantes qui sont responsables qui coordinent ensemble pour l’acte de respirer.

A

1) centres nerveux centraux
2) appareil respiratoire effecteur
3) membrane alvéolaire

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3
Q

Explique comment les centres nerveux centraux contribue à l’acte de respirer.

A

permet la rythmicité

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4
Q

Explique comment l’appareil respiratoire effecteur contribue à l’acte de respirer.

A

flot aérien, mise en contact de l’atmosphère avec le sang veineux

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5
Q

Nomme les composantes de l’appareil respiratoire effecteur.

A

système nerveux efférent, cage thoracique, muscles respiratoires, voies aériennes, parenchyme pulmonaire, vascularisation

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6
Q

Explique comment la membrane alvéolaire contribue à l’acte de respirer.

A

réalise échanges gazeux

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7
Q

Qu’est-ce qui cause la dyspnée?

A

dyspnée est causée par une des composantes qui ne fonctionne plus

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8
Q

Pour qu’une obstruction cause une insuffisance respiratoire, où est-ce qu’elle doit être située?

A

obstruction des voies aériennes supérieures

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9
Q

Explique ce qui se passe lorsqu’une personne subit d’une obstruction subite et complète.

A

1) apnée (suspension momentanée de la respiration)
2 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE hypoxémique et hypercapnique
3) pCO2 aug de 3-5 mm Hg à la minute, acidose
4) hypoxémie s’installe (obéit à la courbe de dissociation de l’hémoglobine)

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10
Q

Nomme les trois situations d’obstruction hautes.

A

1) obstruction variable intra-thoracique
2) obstruction variable extra-thoracique
3) obstruction fixe

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11
Q

Explique ce que sont des obstructions variables.

A

lésions qui engendrent une obstruction partielle qui dépend de la phase du cycle ventilatoire

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12
Q

Où est-ce que sont situées les structures intra-thoraciques?

Explique ce qui se passe au niveau de la trachée lors d’une obstruction intra-thoracique en inspiration et en expiration.

A

Structures intra-thoraciques: au-dessus de la fourchette sternale

1) inspiration: pression pleurale se négative
2) structures intra-thoraciques se dilatent
3) obstruction réduite
4) expiration: pression pleurale nulle
5) lumière des voies arériennes intra-thoraciques réduites
6) plus d’obstruction

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13
Q

Où est-ce que sont situées les structures extra-thoraciques?
Quelle est la différence physiologique des structures intra-thoraciques et extra-thoraciques?

Explique ce qui se passe au niveau de la trachée lors d’une obstruction extra-thoracique en inspiration et en expiration.

A
  • au-dessus de la fourchette sternale, ne sont pas soumises aux pressions pleurales

1) inspiration: obstructions aspirées par le flot inspiratoire
2) obstruction aug
3) expiration: flot expiratoire repousse l’obstruction vers ext de la trachée, dilate voies aériennes
4) obstruction dim

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14
Q

Est-ce que les obstructions fixes sont dépendantes du cycle respiratoire comme les intra et extra thoraciques?

A

non

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15
Q

Quelle méthode diagnostique peut être utilisée pour confirmer des obstruction fixe, intra ou extra thoracique?

A

courbes débit volume

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16
Q

Dans un tracé d’une courbe débit volume, que représente:

Ordonnée?
Abscisse?
Inspiration? Gauche ou droite?
Expiration? Gauche o droite?

A

x: volume
y: débit
Inspiration: débit négatif, à partir de la drotie
Expiration: débit positif à partir de la gauche

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17
Q

Que devons-nous faire lorsque les voies respiratoires supérieures d’une personne sont obstruées par aspiration d’un corps étranger subitement sans être invasif?

A

1) assurer que corps étranger n’est pas atteignalble par la bouche
2) si non, Heimlich, poing et main, coupe en sous du processus xiphoïdee

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18
Q

Que devons-nous faire lorsque les voies respiratoires supérieures d’une personne sont obstruée, ce qui fait en sorte qu’elle ne respire plus?

A

CRYCOTOMIE

1) assurer que l’obstruction est au dessus de la membrane crycothyroïdienne
2) ouverture dans la membrane crycothyroïdienne
3) rétablit flot aérien entre la trachée supérieure et espace alvéolaire

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19
Q

Qu’est-ce que l’hypoxémie? Valeur de la pession artériel?

A

abaissement du contenu en oxygène du sang

PaO2 < 60 mm Hg

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20
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie?

A

manque d’oxygène au niveau tissulaire, dysfonction cellulaire et passage anéorobie

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21
Q

Quelles sont les 4 mécanismes responsables de l’hypoxémie?

A

1) réduction PAO2
2) hypoventilation alvéolaire
3) shunt
4) anomalies ventilation/perfusion

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22
Q

Nomme l’équation mathématique pour calculer la délivrance en oxygène aux tissus.

A

DO2 = CaO2 x (fc x sv)

DO2 : délivrance en O2 aux tissus
CaO2 : contenu artériel en oxygène
fc : fréquence cardiaque
SV : volume d’éjection ventriculaire

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23
Q

Nomme l’équation mathématique pour la calculer la PAO2.

A

PAO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) - PaCO2/0.8

PAO2 : pression alvéolaire en oxygène
FiO2 : fraction inspirée d’oxygène
Patm : pression atmosphérique
PH2O : pression partielle d’eau
PaCO2 : pression artérielle en dioxyde de carbone
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24
Q

Pourquoi le gradient PACO2-PaCO2 est considéré nul?

A

parce que la memebrane alévolo-capillaire est très efficace à diffuser le CO2

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25
Q

Quelle est la mesure du gradient PAO2-PaO2 chez une personne saine?

A

10 mm Hg

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26
Q

Est-ce que les maladies pulmonaires font faire diminuer ou augmenter le gradient PAO2-PaO2?

A

augmenter

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27
Q

Nomme les 3 mécanismes qui sont responsables de la réduction en PAO2.

A

1) réduction FiO2
2) réduction Patm
3) augmentation PACO2

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28
Q

Quelle est la circonstance fréquente d’une diminution de la Patm, ce qui induit une réduction en PAO2?

A

prendre l’avion, avions sont pressurisés, pression plus basse que la Patm

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29
Q

Nomme deux causes de l’augmentation de la PACO2, ce qui induit une réduction en PAO2.

A

1) maladies neuromusculaires

2) maladies obstructives

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30
Q

Explique le mécanisme de compensation de l’hypoxémie.

A

1) augmentation PACO2
2) augmentation ventilation alvéolaire
3) réduction PACO2
4) aug O2, augmente PAO2

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31
Q

Qu’est-ce qu’un shunt?

A
  • passage du sang du retour veineux droit à la circulation systémique
  • dilution du sang oxygéné artérialisé par du sang veineux
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32
Q

Nomme deux types de shunts qui affecter l’oxygénation tissulaire?

A

1) shunt intra-cardiaque

2) shunt intra-pulmonaire

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33
Q

Explique le shunt intracardiaque.

Ventilation? Perfusion?

A

communication CIV ou CIA droit-gauche

1) HYPERTENSION PULMONAIRE
2) pression créé gradient droit-gauche
3) ouverture foramen ovale ou renversement du flot CIV ou CIA déjà existante

bonne ventilation, mauvaise perfusion

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34
Q

Quelles sont les méhodes diagnostiques utilisées pour confirmer un shunt intracardiaque ?

A

échographie cardiaque ou résonnance magnétique

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35
Q

Explique le shunt intrapulmonaire.

Ventilation? Perfusion?

A

dissociation complète de la CIRCULATION PULMONAIRE et de son LIT VASCULAIRE

mauvaise ventilation, bonne perfusion

36
Q

Explique ce qu’est un shunt physiologique.

Quel est le lien à faire entre le shunt physiologique et la grdient PAO2-PaO2.

Est-ce que ce type de shunt peut causer une insuffisance respiratoire hypoxémique?

A

shunt intra-pulmonaire

veines bronchiques (CO2 pcq artètres bronchiques nourrissent les bronches) + veines coronariennes (CO2) se drainent dans le ventricule gauche + veines pulmonaires

non, juste source d’embolisation artérielle

37
Q

Qu’est-ce que l’effet-shunt?

A

pairage membrane-capillaires pas complètement efficace, certaines alvéoles sont MIEUX PERFUSÉS que VENTILÉES

38
Q

Explique quel mécanisme peut corriger l’effet-shunt et son mécanisme.

A

vasoconstriction HYPOXIQUE : redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées

1) vasoconstriction les artérioles pulmonaires qui alimentent unités où la PAO2 est la plus faible
2) saturation des unités alvéolaires fonctionnelles avec oxygénation supplémentaire
3) correction de l’hypoxémie
* ADAPTATION DU CORPS

39
Q

Qu’est-ce qu’un shunt vrai?

A

sous effet-shunt, mais non-corrigible

40
Q

Nomme les deux causes de l’effet shunt.

A

1) réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires

2) anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange

41
Q

Explique comment la réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires engendrent l’effet shunt.

Explique ce qui arrive si la réduction de la ventilation atteint l’ensemble du lit alvéolaire.

A

1) hypoventilation n’atteint PAS l’ensemble du lit alvéolaire
2) CO2 diffuse plus rapidement que O2
3) alvéoles intactes compensent et maintiennent normocapnie (pp normale)
4) O2 passent plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire, lits alvéolaires intacts compensent moins bien pour un défaut de transport en O2
5) hypoxémie

si atteinte de l’ensemble du lit alvéolaire, pas d’effet shunt, hypercapnie

42
Q

Nomme quatre exemples d’un effet shunt causé par la réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires.

A
  • obstruction bronches souches ou lobaires par bouchons muqueux, caillots, corps étrangers
  • bronchite chronique
43
Q

Explique comment des anomalies qualitative de la membrane d’échange peut causer un effet-shunt.

A

1) hypertension artérielle pulmonaire
2) hypoxémie
3) ÉÉPAISSISSEMENT PAR REMODELAGE de la paroi capillaire
4) RÉDUCTION ÉCHANGES GAZEUX

44
Q

Nomme deux maladies qui causent des anomalies qualitatives de la membrane d’échange effet-shunt.

A

fibroses et pneumoconioses

45
Q

Explique comment des anomalies quantitatives de la membrane d’échange peut causer un effet-shunt.

A

1) réduction surface globale de la membrane d’échange
2) échanges gazeux compromis
3) hypoxémie

46
Q

Nomme deux maladies qui causent des anomalies quantitatives de la membrane d’échange effet-shunt.

A

pneumonectomie, emphysème sévère

47
Q

Qu’est-ce que l’hypercapnie?

A

ventilation insuffisante à l’excrétion de CO2 produit par métabolisme cellulaire

48
Q

Nomme les deux causes d’hypercapnie dans l’organisme.

A

1) hypoventilation alvéolaire globale

2) ACCROISSEMENT VOLUME ESPACE MORT

49
Q

Nomme les deux causes de l’hypoventilation alvéolaire globale.

A

1) désordre de la RYTHMICITÉ VENTILATOIRE

2) INSUFFISANCE appareil ventilatoire effecteur

50
Q

Explique ce que sont des désordres de rythmicité.

A
  • toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation
  • réduction amplitude ou fréquence de la ventilation
51
Q

Explique ce qu’est l’insuffisance de l’appareil ventilatoire.

A

toute défaillance de l’interface des centres de la respiration au parenchyme pulmonaire

inclue: nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique, plèvre

52
Q

Qu’est-ce qu’un espace mort?

A

espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échange capillaire

53
Q

Qu’est-ce que l’espace mort anatomique?

A

bien ventilé, pas de surface d’échange capillaire

voies aériennes promixales, des premières unités d’échanges aux bronchioles respiratoires

54
Q

Qu’est-ce que l’espace mort physiologique?

A
  • ANOMALIES VENTILATION PERFUSION, déficits perfusionnels

- INCLUT ESPACE MORT ANATOMIQUE

55
Q

Nomme qq maladies qui sont associées à la progression de l’espace mort physiologique.

A
  • pneumonie
  • embolie pulmonaire
  • cond fibrotiques
56
Q

Quelle est l’équation mathématique pour calculer la ventilation alvéolaire?

A

VA = fr x (VT-VD)

VA : ventilation alvéolaire
fr : fréquence respiratoire
VT : volume courant
VD : volume d’espace mort

57
Q

Explique pourquoi un espace-mort mène à l’augmentation de la PaCO2.

A

LORS DE L’ESPACE MORT

PaCO2 est prop à la ventilation alvéolaire

si l’espace mort augmente, le travail respiratoire augmente ou la PaCO2 augmente

58
Q

Quelle est la première réaction physiologique à l’accroissement du volume d’espace mortt?

A

AUGMENTATION DU VOLUME COURANT: respiration de Kussmaul

respiration lente, mais profonde

59
Q

Explique dans quelles circonstances le corps prend recours à la respiration de Kussmaul.

A

1) accroissement de l’esapce mort

2) lorsque le corps essaye de compenser une acidose métabolique

60
Q

Quel est le ratio ventilation-perfusion des poumons normaux?

A

1

61
Q

Quel est le ration ventilation-perfusion des poumons effet-shunt?

A

tend vers 0

62
Q

Quel est le ration ventilation-perfusion des poumons effet espace mort?

A

tend vers infini

63
Q

Quels sont les deux principes usuels qui sont utilisés pour le traitement de l’hypoxémie?

A

1) accroissement FIO2 inspirée

2) AUG SURFACE D’ÉCHANGE UTILISABLE

64
Q

Explique les caractéristiques des canules nasales pour traiter l’hypoxémie.

A
  • délivre oxygène par orifices narinaires
  • FiO2 = 100%
  • débit inspiratoire plus élevé chez la patient hypoxique par la bouche, FiO2 dépasse rarement 35%
  • délivrance oxygène en situation non-critique
65
Q

Explique les caractéristiques des dispositifs à réservoir pour traiter l’hypoxémie.

A
  • possède un réservoir qui accumule l’oxygène de l’expiration
  • réduction du débit d’oxygène délivré
  • pour la délivrance oxygénothérapie à domicile
66
Q

Explique les caractéristiques des masques faciaux pour traiter l’hypoxémie.

A
  • FiO2 délivrée à 70%
  • oxygène est mélangé au gaz ambiant
  • contiennent des embouts qui peuvent faire modifier la FiO2
  • humidification des voies aériennes, favorise mobilisation des sécrétions des voies aériennes proximales
  • pas d’interface étanche : empêche la recirculation du CO2 expiré
  • patient peut inspirer de l’air ambiant: FiO2 inf à celle attendue
67
Q

Explique les caractéristiques des canules à haut débit pour traiter l’hypoxémie.

A
  • pour les patients lourdement hypoxémiques
  • FiO2 titrables de 21% à 100% infusées à des débits de 60L/min
  • besoins inspiratoires du patient couverts
  • débit élevé créé pression alvéolaire significative assimilé au PEEP
  • recrutement de nouvelles alvoles, réd effet shunt
68
Q

Quelel technique devrons-nous nous tourner lorsque l’administration d’oxygène ne suffit pas?

A
  • ventilation mécanique
69
Q

Explique le mécanisme d’action de la ventilation mécanique et du peep.

A

1) pressurisation mécanique du parenchyme
2) recrutement des alvéoles
3) maintien de la pression positive dans les aléoles à la fin de l’expiration
4) alvéoles ne se referment pas
5) MOINS DE SURFACE D’ÉCHANGE DISPONIBLE
6) ajout du PEEP
7) récupération espaces d’échanges

70
Q

Quelle est la quantité de PEEP que l’on peut utiliser?

A

5 à 20 CM H2O

71
Q

Qu’est-ce qui arrive si on administre du PEEP de plus de 20 cm H2O?

A
  • pression intrathoracique écrase les veines caves, RÉDUIT RETOUR VEINEUX AU COEUR DROIT, LIMITE DÉBIT CARDIAQUE
  • risque de rupture alvéolaire
72
Q

Explique les caractéristiques de la ventilation mécanique invasive.

A
  • plus étanche
  • pressions plus élevées aux lits alvéolaires
  • sédation profonde
73
Q

Est-ce qu’il est suggérer de utiliser la ventilation non-invasive sur une personne avec altération d’état de conscience?

A

non

protège pas les voies aériennes d’aspiration de matériel digestif

74
Q

Patient hypercapnique

Acidose respiratoire, altération de l’état de conscience.

Que fait-on pour traiter l’hypercapnie?

A

support ventilatoire mécanique

75
Q

Patient hypercapnique précose, pas de narcose secondaire

Que fait-on pour traiter l’hypercapnie? Explique pourquoi.

A

ventilation non-invasive: augmenter et assister aux efforts respiratoires spontanés qui sont insuffisants
- ajoute pression positive inspiratoire, retirée à l’expiration

76
Q

Patient hypercapnique

narcose va s’induire avant la prise en charge

Que fait-on?

A
  • ventilation invasive
  • protection des voies aériennes et les poumons de l’aspiration de matériel digestif secondaire
  • meilleur contrôle des paramètres ventilatoires, contrôle du PaCO2
77
Q

Il est important de rappeler que si l’oxygénation demande que la ventilation mécanique pressurise
à pression fixe pour fin de recrutement alvéolaire le parenchyme, la correction de l’hypercapnie
exige un gradient de pression inspiratoire-expiratoire. Seul ce gradient de pression permet un
mouvement de gaz et donc l’excrétion du CO2. De fait, les paramètres d’oxygénation et de
ventilation peuvent être gérés de façon indépendante et peuvent être combinées dans le cas des
insuffisances respiratoires mixtes qui sont les plus fréquentes.

A

?

78
Q

Quelles sont les trois types de défaillance respiratoire?

A

1) hypoxémique
2) hypercapnique
3) mixte

79
Q

Que fait-on pour traiter la défaillance respiratoire?

A

oxygénothérapie chronique domiciliaire

80
Q

Explique comment la prescription temporaire d’oxygénothérapie fonctionne.

A

réévaluation du besoin de poursuivre l’oxygénothérapie à 3 mois

81
Q

Quelles sont les critères pour débuter l’administration d’oxygène supplémentaire.

A

1) PaO2 55 mmHg en l’absence de comorbidités

2) PaO2 55-60 mmHg en présence de hypertension pulmonaire
polyglobulie
coeur pulmonaire (hypertrophie du ventricule droit, entraîne hypertension artérielle pulmonaire)

82
Q

Explique le mécanisme de l’oxygénothérapie chronique.

A
  • concentration O2 dans l’air inspiré dans un concentrateur

- lunette nasale

83
Q

L’oxygène administrée à un patient souffrant de MPOC peut résulter à l’aug de la PaCO2. Quels sont les trois mécanismes responsables de l’acidose?

A

1) effet Haldane
2) CRÉATION ESPACE MORT PHYSIOLOGIQUE par LEVÉE de la VASOCONSTRICTION HYPOXIQUE
3) RÉDUCTION STIMULATION DES CENTRES VENTILATOIRES

84
Q

Explique comment l’effet Haldane contribue à l’acidose respiratoire lors de l’oxygénothérapie.

A

1) réduction capacité transport de CO2 par hémoglobuline à cause de O2
2) CO2 relargué dans le plasma
3) pénétration dans les tissus

85
Q

Que fait-on face à l’acidose respiratoire?

A

ventilation mécanique