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Système urinaire - Examen II > Insuffisance rénale chronique > Flashcards

Insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

IRC

A

= survient lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années

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2
Q

Quand survient l’IRC pré-rénale?

A

L’IRC pré-rénale survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE) de façon chronique

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3
Q

Laquelle est la + fréquente: IRC pré-rénale ou IRA pré-rénale?

Pourquoi?

A

L’IRC pré-rénale est moins fréquente que l’IRA pré-rénale, puisque l’hypovolémie ou les
autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte

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4
Q

IRC pré-rénale: Causes de diminution chronique de VCE (4)

A

• le syndrome cardio-rénal
(IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit)
• le syndrome hépato-rénal
(IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une
vasoconstriction rénale extrême) ;
• la sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales
(surtout la bilatérale) ;
• les médicaments
(diurétiques, IECA, ARA, AINS)

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5
Q

Cause générale de l’IRC pré-rénale

A

En fait, n’importe quel état pouvant entraîner une baisse de débit sanguin rénal entraînera une
baisse de la pression hydrostatique glomérulaire et donc une baisse du DFG

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6
Q

IRC pré-rénale

  • État des reins
  • État des néphrons
  • Réponse des reins
A
  • le rein lui-même et ses néphrons sont intacts
    (si l’IRC est purement pré rénale)
  • Le rein, de façon appropriée, diminuera sa filtration et maximisera la réabsorption tubulaire d’eau
    et de sodium afin de rétablir l’équilibre volémique puisqu’il perçoit une hypovolémie
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7
Q

IRC pré-rénale

Comment est l’urine?

A

L’urine sera
donc:

  • très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH pour compenser l’hypovolémie)
  • pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbée vue
    l’hypovolémie)
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8
Q

3 indices qui nous indique une IRC pré-rénale

A
  • l’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine
  • l’osmolalité urinaire s’élève
  • le sodium urinaire baisse
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9
Q

IRC pré-rénale est-elle réversible?

A

potentiellement réversible MAIS peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénale

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10
Q

IRC pré-rénale: Comment renverser la situation?

A

on corrige la cause:
si on cesse un AINS ou un IECA, la fonction rénale
s’améliore ; si on greffe un coeur ou un foie, la fonction rénale s’améliore ; si une sténose est levée, le rein
peut récupérer

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11
Q

IRC pré-rénale:

2 raisons pourquoi la récupération est incomplète chez certains patients

A

• parce qu’ils présentent une IRC rénale concomitante

• en raison de l’ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce
qui est irréversible

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12
Q

IRC post-rénale

  • Survient quand?
  • Devient manifeste quand? Pourquoi?
A
  • survient lorsqu’il y a obstruction des voies urinaires prolongée (> 1 mois).
- devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des
deux reins (soit par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre). En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale normale et la créatinine peut demeurer dans les
valeurs normales.
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13
Q

IRC post rénale

  • Physiopatho
  • dommage se répercute où d’abord?
A

En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur d’abord
puis à l’ensemble du néphron.

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14
Q

IRC post-rénale: Signes et Sx (4)

A

Apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à une anurie complète

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15
Q

IRC post-rénale: Est-elle réversible?

A

Lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée (plusieurs semaines ou quelques mois) le dommage
devient permanent.

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16
Q

IRC post-rénale: Qu’arrive-t-il si on lève la cause de l’obstruction?

A

Si on lève l’obstruction pour corriger l’IRC, celle-ci cessera de
progresser et récupèrera sans doute partiellement, mais il persistera une baisse du DFG chronique

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17
Q

IRC post-rénale: Comment appelle-ton la baisse de DFG chronique restant après la récupération?

A

séquelles d’IR post-rénale

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18
Q

IRC post-rénale: Histologiquement, comment les reins deviennent?

A

Les reins deviennent alors atrophiques et une hydronéphrose

peut persister même s’il n’y a plus d’obstruction.

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19
Q

Autre cause d’IRC post-rénale chez les patients pédiatriques

A

néphropathie de reflux

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20
Q

Néphropathie de reflux: 2 causes possibles

A
  • malformations obstructives des voies urinaires
  • reflux vésico-urétéral
    (l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales)
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21
Q

Néphropathie de reflux: Qu’est-ce qui cause l’IRC post-rénal?

A

Il n’est pas clair si c’est le reflux d’urine, la pression
hydrostatique ou les infections répétées (ces enfants font des pyélonéphrites à répétition) qui causent l’IRC chez ces patients.

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22
Q

Causes d’IRC post-rénales

A

multiples

ex : tumeur, lithiases, hypertrophie prostatique

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23
Q

IRC rénale: 4 compartiments

A
  • microvasculaire
  • glomérulaire
  • tubulaire
  • interstitiel
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24
Q

IRC rénale microvasculaire:

3 causes fréquentes

A
  • maladie arthéro-embolique
  • microangiopathies thrombotiques
    (les 2 sont vues dans IRA)
    -Néphroangiosclérose (NAS)
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25
Q

Néphroangiosclérose (NAS)

  • c’est quoi?
  • Présentation histologique
A

= atteinte microvasculaire
fréquente, mais toujours en partie incomprise

  • une artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs
    années.
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26
Q

NAS - Facteurs de risque

A 
- HTA +++
(fortement associée)
- Tabagisme
- Hyperlipidémie
- Âge 
- Hérédité
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27
Q

NAS - Physiopatho

A

y a sans doute plus d’un processus physiopathologique qui peut amener à développer la NAS. La recherche est toujours en cours pour mieux comprendre cette entité

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28
Q

Fréquence de la NAS

A

La NAS explique au moins 30 % des IRC terminales en Amérique du Nord

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29
Q

NAS: Pourquoi est-il important de traiter la HTA?

A

Un hypertendu a environ 1 % de chance d’avoir
besoin de suppléance rénale dans sa vie : la NAS évolue lentement et plusieurs patients souffrants d’HTA
décèdent d’autres causes avant d’atteindre le stade V d’insuffisance rénale

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30
Q

Rappel:
HTA visée

  • à domicile
  • au bureau
A
  • une TA de 135/85 à domicile

- 140/90 au bureau

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31
Q

IRC rénale glomérulaire: 2 maladies inclues

A
  • glomérulonéphrites

- néphropathie diabétique

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32
Q

IRC rénale glomérulaire: Sont associées à quoi? (2)

A

protéinurie et/ou hématurie

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33
Q

IRC rénale glomérulaire: Cause de protéinurie et d’IRC la + fréquente

A
  • Le diabète est de loin la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente.
  • Plus de 40 % des IRC terminales sont provoquées par le diabète en Amérique du Nord.
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34
Q

IRC rénale glomérulaire: Caractéristique du diabète

A

ne cause pas d’hématurie

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35
Q

IRC rénale glomérulaire: Quand suspecter la néphropathie diabétique?

A

En présence d’une IRC avec protéinurie chez un patient diabétique, on présume que le patient est atteint de néphropathie diabétique à moins d’indices laissant suspecter une
autre cause ou d’autres anomalies du bilan

36
Q

IRC rénale glomérulaire: quels indices peuvent nous laisser suspecter qu’il y a un cause autre que le diabète? (2 exemples)

A
  • hématurie

- perte accélérée du DFG (>5mL/min/année)

37
Q

IRC rénale glomérulaire: À l’écho, comment distinguer le diabète d’une autre cause d’IRC?

A

À l’échographie rénale, la néphropathie diabétique montre des reins de
taille augmentée, alors que la majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale

38
Q

IRC rénale tubulaire/interstitiele: 2 causes fréquentes

A
  • Néphrites tubulo-interstitielles

- Polykystose hépatorénale

39
Q

Néphrites tubulo-interstitielles: causes

A

secondaires à une

  • réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent)
  • une infection
  • une maladie auto-immune
  • une néoplasie

*rappel: peuvent aussi survenir en aigue

40
Q

Néphrites tubulo-interstitielles: Signes et Sx retrouvés

A
  • Comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples peuvent survenir (ex. pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose)
  • PAS d’oligurie
41
Q

Néphrites tubulo-interstitielles: Pourquoi n’y a-t-il pas d’oligurie?

A

Comme dans les NTI aiguës, les NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés

42
Q

Polykystose hépatorénale

  • autre nom
  • définition
A
  • aussi connue sous le terme maladie rénale
    polykystique (MRPK)
  • La MRPK est une maladie génétique autosomale dominante
43
Q

MRPK: Gènes touchés

A

peut toucher

deux gènes, PKD1 et PKD2.

44
Q

MRPK: Physiopatho

A
  • entraîne un dérèglement au niveau de la polycystine, qui est essentielle au bon fonctionnement des
    cils tubulaires rénaux.
  • Ces cils permettent la bonne organisation des tubules dans le parenchyme rénal.
  • Lorsque ces mutations sont présentes, de multiples kystes se forment au niveau des reins.
  • L’ADH semble stimuler la croissance des kystes en augmentant leur croissance via la réabsorption tubulaire d’eau.
  • Des problèmes similaires surviennent également au niveau des canaux biliaires.
45
Q

MRPK: ce qu’elle entraine (3)

A
  • néphromégalie (gros reins)
  • une hépatomégalie
  • souvent avec d’innombrables kystes de tailles diverses
46
Q

MRPK

  • Début d’apparition des kystes
  • Quand la suppléance rénale est-elle nécessaire?
A
  • Les premiers kystes apparaissent
    habituellement vers l’adolescence
  • les patients requièrent de la suppléance rénale entre l’âge de 40 et
    80 ans, dépendamment de la mutation spécifique du patient.
47
Q

MRPK: Traitement

  • c’est quoi?
  • Est-il curatif ou palliatif?
A

Un premier traitement vient d’être approuvé au Canada en 2014 afin de RALENTIR L’ÉVOLUTION de cette
maladie :

le tolvaptan
= un bloqueur des récepteurs de l’ADH.

48
Q

L’IRC peut être causée par des facteurs pré, post et intrinsèque au rein.

Il y a un autre catégorie de cause d’IRC. Laquelle?

A

les séquelles d’IRA

49
Q

IRC: Séquelles d’IRA

A
  • toute cause d’IRA rénale ou post-rénale qui perdure pendant + de 1-2 semaines
  • peut laisse des séquelles au niveau du rein et faire une IRC par la suite
50
Q

IRC: Évolution des séquelles d’IRA

A

Bien que l’insulte qui a causé l’IRA ne soit plus présente, lorsque l’IRC est installée, elle continue habituellement de progresser

51
Q

IRC: Séquelles d’IRA histologiquement

A

l’hyperfiltration desglomérules restants et la fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours.

52
Q

Conséquences possibles de l’IRC (11)

A 
MÉTABOLIQUES
- acide métabolique (trou augmentée)
- hypervolémie
--- HTA
--- Oedème périph et pulmonaire
- Hyperkaliémie
- Hypo/hypernatrémie
(parfois)
- Hypocalcémie
- Hyperphosphatémie
- État urémique
SANGUIN
- Anémie
- troubles agrégation plaquettaire (risque de saignement accru)
- Immunodépression relative
(hausse risque infectieux)
53
Q

Conséquences: de quelle façon vont survenir les perturbations métaboliques? Seront-elles réversibles?

A

La perte de fonction rénale lors de l’IRC étant souvent lente et
insidieuse, les perturbations métaboliques vont habituellement survenir lentement, mais seront difficiles
à renverser.

54
Q

Conséquences: Hypocalcémie et hyperphosphatémie

  • Sont-elles marquées?
  • Associées à quoi?
A
  • habituellement marquées en
    IRC
  • sont associées à une élévation de la parathormone (PTH)
55
Q

Conséquences: Pourquoi l’hypocalcémie est associée à la PTH?

A

La parathormone s’élève pour tenter de compenser l’hypocalcémie

56
Q

Conséquences: Effet de l’élévation de la PTH

A
  • Ceci a toutefois des effets néfastes
  • pour maintenir la calcémie à un
    niveau normal, les os libèrent du calcium.
  • Conséquemment, les os se fragilisent et cela augmente le
    risque de fractures.
57
Q

Conséquences: Qu’est-ce qui participe aussi à la fragilisation des os? Comment?

A

L’acidose contribue également à la déminéralisation osseuse, ce qui rend les os des
insuffisants rénaux particulièrement fragiles

58
Q

Conséquences:

  • Pourquoi il y a-t-il une hypocalcémie?
  • Pourquoi il y a-t-il une hyperphosphatémie?
A

HYPOCALCÉMIE
une hypovitaminose D (car moins d’enzyme qui en crée car elle est au rein) diminue l’absorption en
calcium, ce qui oblige le corps à aller puiser dans ses réserves osseuses

HYPERPHOSPHATÉMIE
diminution de l’excrétion

59
Q

Conséquences: L’hyperphosphatémie est-elle précoce en IRC? Pourquoi?

A
  • Non, elle apparait surtout aux stades avancés
  • Les troubles du métabolisme phosphocalciques en IRC sont très complexes. Une
    hormone sécrétée par les ostéocytes, le Fibroblast Growth Factor-23 (FGF-23) et d’autres hormones
    entraînent une phosphaturie qui permet de maintenir la phosphatémie à un niveau normal malgré un
    DFG en baisse jusqu’à des stades avancés d’IRC (mais comme toute chose en IRC sévère les mécanismes d’adaptation sont dépassés).
60
Q

Conséquences: Rappel des Sx de l’état urémique (ou urémie) (11)

A
  • inappétence ;
  • perte de poids ;
  • nausées et vomissements ;
  • somnolence et fatigue ;
  • confusion et atteinte de l’état de conscience ;
  • « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
  • crampes musculaires ;
  • prurit ;
  • céphalées ;
  • haleine « urémique » ;
  • péricardite « urémique ».
61
Q

Conséquences: En plus de ses nombreux effets néfastes, l’IRC est un facteur de risque, mais de quoi? Et comment?

A
  • L’IRC est également un facteur de risque majeur pour l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et
    périphérique.
  • Elle entraîne des calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel.
62
Q

Conséquences: Pourquoi l’IRC entraine de l’anémie?

A

par manque de sécrétion d’érythopoiétine

63
Q

Conséquences: Acide urique et IRC

A

en IRC, il y a un trouble d’excrétion de l’acide urique

64
Q

Conséquences: Qu’est-ce que provoque le trouble d’excrétion d’acide urique en IRC?

A

Le trouble de l’excrétion de l’acide urique en IRC augmente également de façon notable le risque de ces patients de faire de la goutte (une
arthrite secondaire aux dépôts d’acide urique dans les articulations, surtout le gros orteil).

65
Q

L’ensemble des complications en IRC apparaissent quand?

A

L’ensemble des complications reliées à l’IRC apparaissent surtout à partir du stade IV (DFG <30 mL/min).

66
Q

Dx: Démarche à suivre

A

les 4 étapes comme en IRA

67
Q

Dx: Distinguer IRA et IRC

A

L’historique chronologique des créatinines est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale. On se rappelle que l’IRC survient sur une période de
plus de trois mois et souvent sur des années

68
Q

Dx: si chronologie des créatinines pas possibles, comment distinguer IRA et IRC? (3)

**il faut détailler sa réponse

A
  • Histoire
    ( Sx de longues, date, diabète, HTA connu)
  • Labos
    ( anémie et hyperphosphatémie)
  • Écho rénale
    ( une atrophie corticale (ou une
    néphromégalie dans le cas du diabète ou de la polykystose), ce qui peut suggérer une IRC puisqu’il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage)
69
Q

Dx: Identifier une IRC pré-rénale

A

L’histoire clinique et médicamenteuse ainsi que l’examen physique sont utiles pour mettre en
évidence une diminution du VCE telle qu’on peut le voir dans l’IRC pré-rénale.

70
Q

Dx: Identifier une IRC post-rénale

A
  • Une imagerie rénale telle qu’une échographie s’avère un excellent moyen d’éliminer une IRC postrénale.
  • En effet, en présence d’une obstruction urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets que l’on nomme hydronéphrose est habituellement visible à l’échographie.
  • Pour les néphropathies de
    reflux une investigation urologique plus poussée est parfois nécessaire (vous aborderez ce sujet dans
    la section urologie).
71
Q

Dx: Enfin, si IRC ne semble ni post ni pré rénale, que fait-on?

A

Si l’IRC ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale, on approchera l’IRC rénale par compartiments

72
Q

Dx: Quand doit-on rechercher une cause rénale? Pourquoi?

A

TOUJOURS

car IRC svt multifactorielle

73
Q

Dx: Comment identifier une IRC rénal microvasculaire?

A
  • Rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie
    thrombotique.
  • La mesure de l’HTA est essentielle pour évaluer la présence potentielle d’une NAS
74
Q

Dx: 2 significations possibles de la présence de HTA

A
  • indice de NAS

- conséquence de l’IRC

75
Q

Dx: Comment identifier une IRC rénale glomérulaire?

A
  • L’analyse d’urine permet de rechercher une protéinurie et une hématurie qui laissent suspecter une maladie glomérulaire.
  • On doit aussi vérifier la glycémie et l’hémoglobine glyquée (un reflet de la
    glycémie des trois derniers mois chez les diabétiques, ce qui nous donne une idée sur le contrôle du diabète).
76
Q

Dx: Comment identifier une IRC rénale tubulo-interstitielle? (3)

A
  • L’histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI).
  • Une attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) ET aux
    électrolytes sériques.
  • L’échographie permet d’identifier la MRPK.
77
Q

Dx: Comment évaluer la TA et les oedèmes?

A
  • Le questionnaire et l’examen physique permettront d’évaluer la TA, l’oedème périphérique et
    pulmonaire.
  • Une radiographie pulmonaire sera également utile
78
Q

Dx: Comment évaluer l’urémie?

A
  • Les signes et symptômes d’urémie seront recherchés également au questionnaire
  • Un frottement péricardique sera recherché
  • un ECG sera effectué pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRC sévère).
79
Q

Dx: Comment évaluer les troubles acido-basiques, l’anémie et les désordres métaboliques?

A
  • gaz capillaire
  • une formule sanguine complète
  • un dosage de l’urée, de la créatinine, du sodium, du potassium, du chlore, du calcium, du phosphore, du magnésium et de la PTH
80
Q

Traitement: IRC pré et post rénale

A
  • L’IRC pré-rénale se traite en corrigeant la cause de la diminution du VCE lorsque cela est possible.
  • L’IRC post-rénale se traite en levant l’obstruction
81
Q

Traitement: Grands principes applicables aux IRC peu importe la cause (9)

A
  1. Le contrôle tensionnel est essentiel
  2. La protéinurie peut être diminuée par l’usage d’IECA ou d’ARA.
  3. Les diurétiques sont utiles pour contrôler l’oedème, l’hyperkaliémie et l’HTA.
  4. La nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines animales (leur métabolisme produit des déchets urémiques et des acides).
  5. Il faut ajuster les doses de médicaments en fonction du DFG pour prévenir les intoxications.
  6. On évite autant que possible les médicaments et les substances de contraste radiologiques néphrotoxiques.
  7. Le traitement de la dyslipidémie permet de réduire le risque cardiovasculaire.
  8. Le remplacement de l’érythropoïétine permet de traiter l’anémie de l’IRC.
  9. Certains médicaments permettent de corriger l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie,
    l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique.
82
Q

Traitement:

  • Pourquoi la protéinurie peut être diminuée par IECA/ARA?
  • Quelle est la pertinence de diminuer la protéinurie (autre que de garder une bonne protéinémie)?
A
  • Ils diminuent la pression
    hydrostatique des glomérules restants et ce « repos » leur est salutaire.
  • De plus, la protéinurie
    semble avoir un effet tubulotoxique en augmentant l’inflammation et ultimement la fibrose tubulo-interstitielle.
    (donc c’est positif de la diminuer)
83
Q

Traitement: Caractéristique de la prise en charge de l’IRC avancée

A

l’IRC avancée (stade
IIIb et plus avancé (DFGe < 45 mL/min)) doit être prise en charge par une équipe interdisciplinaire spécialisée comprenant infirmier(ère), nutritionniste, pharmacien(ne), travailleur(se) sociale et
néphrologue.

84
Q

Traitement: Que doit-on considérer lorsque le patient atteint le stade terminal?

A

la suppléance rénale

85
Q

Traitement: 4 options de suppléance rénale possibles

A
  1. L’hémodialyse à l’hôpital qui utilise une membrane semi-perméable artificielle (4 heures, 3x/semaine)
  2. L’hémodialyse à domicile (4-5 nuits/semaine)
  3. La dialyse péritonéale, dans laquelle on utilise le péritoine comme membrane semi-perméable pour les échanges (s’effectue à domicile, en continu à tous les jours)
  4. La transplantation rénale, par laquelle on greffe un rein d’un donneur vivant ou cadavérique sur les vaisseaux iliaques du receveur
86
Q

Traitement: À qui est réserve la transplantation?

A

Réservé aux patients bonne santé relative qui tolèrent la

chirurgie

Système urinaire - Examen II (15 decks)

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