Insuffisance rénale aiguë (Item 343)

Question 1

Quelle est la définition d’une oligoanurie ? d’une anurie ?

Peut-on utiliserDFG pour définir IRA et sévérité ?

Définition de l’IRA ? (2)

Answer 1

• Oligoanurie = diurèse <500 ml/24h ou 20 ml/h
• Anurique = diurèse <100ml/24h
• Non : Seule la valeur de la créatinine est utilisable

Pls définitions, la +simple

• ↑^° d’au moins 44,2 μmol/l (5 mg/l) si créat plasmatique (Scr) ant < 221 μmol/L
• ↑^° d’au moins 20% si créat plasmatique ant > 221 μmol/L

Question 2

Quelle classification est corrélée au pronostic vital de l’IRA ?

Answer 2

Classification RIFLE

Question 3

Quelle est la formule du DFG ?

Answer 3

DFG = P_UF x K_f

Où :

• P_UF = Gradient de p° transcapillaire glomérulaire (p° d’ultrafiltration)
• K_f = coefficient de filtration

P_UF dépend de :
- ≠ de p° hydrostatique entre capillaire glomérulaire (Pcg ≈ 45 mmHg) et chambre urinaire du glomérule (Pu ≈ 10 mm Hg)
- ≠ de p° oncotique entre capillaire glomérulaire (Πcg ≈ 25 mmHg) et chambre urinaire (Πu nulle à l’état normal)
=> PUF = (Pcg – Pu) – (Πcg– Πu)

Question 4

Quels peuvent être les mécanismes de la baisse du DFG ? (4)

Answer 4

• Débit sanguin rénal ↓ : hypovolémie, choc
• REF ↓ : vasodilatation artériole efférente glomérulaire
• RAF ↑ : vasoconstriction pré-glomérulaire
• Pu ↑ : obstacle intratubulaire ou voie excrétrice
• K_f = coeff de filtration qui intègre perméabilité du capillaire glomérulaire et surface de filtration. On ne connaît pas de baisse primitive de la perméabilité comme cause d’IRA

Question 5

Quelles sont les 3 types d’IRA ?

Answer 5

• IRA obstructive, ou post-rénale
• IRA fonctionnelle, ou pré-rénale
• IRA parenchymateuse

Question 6

IRA obstructive, ou post-rénale :

Que faut-il dans ce cas pour qu’il y est une IRA ?

Anurie est-elle systématique ?

Quel est le mécanisme de la polyurie hypotonique par diabète insipide néphrogénique ?

Answer 6

• IRA que si obstacle bilatéral ou sur rein unique
• Obstacle peut être incomplet => pas tjrs anurie

Polyurie hypotonique possible par diabète insipide néphrogénique, méca :
- Hyperpression voies urinaires : => bloque filtration glomérulaire => redistribution flux sanguin rénal => empêche constitution du gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’effet de l’ADH

Question 7

IRA fonctionnelle, ou pré-rénale :

Définition ?

Que stimule l’hypoperfusion rénale ? (3)

Quelles conséquences permettant une adaptation dans le glomérule ? (1) dans les tubules ? (3)

Caractéristiques de l’urine excrétée ?

Pourquoi l’urée augmente plus que la créat dans l’IRA fonctionnelle ?

Quelle conséquence si bloqueur du SRA ?

Answer 7

Définition : ↓_° flux sang rénal et p° de perfusion

Hypoperfusion rénale stimule :

• Synthèse et sécrétion rénine par l’appareil juxtaglomérulaire => angiotensine II => sécrétion d’aldostérone
• $ sympathique périphérique
• Sécrétion d’ADH

Conséquences glomérules :
- vasoconstriction post-glomérulaire artériole efférente pour maintenir p° de filtration malgré chute du débit sanguin rénal
- Au-delà d’une certaine limite : adaptation n’est plus possible et p° filtration chute IRénale fonctionnelle apparaît alors
Dans les tubules :
- Réabsorption tubulaire proximale par ↓ p° hydrostatique des cap péritubulaires
- Réabsorption distale accrue de Na via : aldostérone
- Réabsorption d’eau via : ADH

=> urine excrétée est :

• oligurie
• Pauvre en Na, riche K+
• Acide
• Très concentrée : urée+++
• Réabsorption d’eau par tubule collecteur s’accompagne d’une réabsorption passive d’urée=> ↑^° +impte de l’urée plasmatique que de la créat pdt IRA fonctionnelles
• => Ref n’augmente pas et ↓ p° filtration => ↓ filtration glomérulaire

Question 8

IRA parenchymateuses :

Quelle la +freq ? quels sont les 2 mécanismes svt en cause ?

Quelles structures du rein peuvent être touchées dans une IRA parenchymateuse ?

Physiopathologie de la NTA ischémique: … cf cours

Answer 8

• +freq = nécroses tubulaires aiguës (NTA), mais l’IRA peut aussi compliquer
• Néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës

Au cours des NTA, 2 mécanismes sont +svt en cause et svt associés :

• Ischémique
• Toxique

Physiopath NTA ischémique : cf cours

Question 9

Quels sont les mécanisme de l’IRA dans : les GN/MAT ? les NIA ? autres néphropathies tubulaires ?

Answer 9

• GN ou microangiopathies thrombotiques : ↓ K_f rôle prédominant par ↓ surface filtration++
• Néphrites interstitielles aiguës : œdème interstitiel => ↑^° p° intrarénale => ↓_° flux sanguin et p° filtration glomérulaire
• Obstruction par précipitation intratubulaire de myoglobine (rhabdomyolyse), Hb (hémolyses massives) ou chaînes légères d’Ig (myélomes)=> IRA

Question 10

Comment fait-on les diag de l’IRA ?

Answer 10

IRénale affirmée devant : ↑^° rapide urée plasmatique et créat en qq jours/semaines
Aiguë :
- Si fct° rénale était normale auparavant
- Si reins sont de taille normale ou ↑^ée
- Absence anémie et hypocalcémie : faveur caractère aigu récent, mais /!\ leur présence n’élimine pas le diag d’IRA

Question 11

Mortalité :

Quel % de mortalité si monodéfaillance rénale ?

Mortalité d’une IRA en réa ? A quoi la mortalité est-elle liée ? (3)

Answer 11

• Mortalité monodéfaillance rénale ≈ 10%
• IRA en réa (+svt consécutive à choc) : mortalité ≈ 50 % toutes causes confondues
• Elle est liée :
  * Maladie causale : choc septique ou hémorragique, convulsions, IRespi, grand trauma, pancréatite
  * Terrain : âge, maladies coronarienne, IRespi, diabète, cancers
  * Complications II^R réa : infections nosocomiales ++ (septicémie cathé, PNP, dénutrition)

Question 12

Quels sont les facteurs pronostics rénal ? vital ?

Answer 12

Facteurs du pronostic rénal :

• Fct° rénale antérieure
• Type de IRA : NTA guérissent sans séquelles contrairement aux autres atteintes

Facteurs du pronostic vital :

• Existence d’un choc septique initial
• Nombre de défaillances viscérales associées à l’IRA
• Complications
• Terrain

Question 13

Complications : rechercher systématiquement +++

Quelles complications peuvent survenir dans une IRA ? (8)

Answer 13

Complications métaboliques propres à l’IRA :
1/ Acidose métabolique + hyperkaliémie rapidement contrôlées par l’hémodialyse
2/ Hypervolémie (OMI) et OAP svt la conséquence d’un remplissage vasc excessif => parfois ultrafiltration
3/ Risque dénutrition par défaut d’anabolisme et svt hypercatabolisme azoté

4/ Infections nosocomiales freq : prévention scrupuleuse
5/ Hémorragies digestives (ulcère de stress) prévenues par IPP prophylactiques

6/ Complications cardiovasculaires : phlébite, EP, IDM, AVC favorisés par :

• Alitement
• Variations tensionnelles
• Hypoxémie

7/ Sd urémique : nausées, vomissements, anorexie, confusion, astérixis, ROTvifs, épilepsie (éliminer AVC, SHU, hyponatrémie)

8/ Surdosage en ttt

Question 14

Diag étiologique :

Quel groupe étiologique est évoqué en 1er lieu systématiquement ? quel examen ?

Quelle répartition des étiologies entre les causes fonctionnelles/organique/obstructive ?

Answer 14

• Cause fonctionnelle (25%) : iono U++
• Cause obstructive évoquée systématiquement en 1^ère intention (10%) : écho systématique ++
• Cause organique (65%) : orientation par ECBU, ptnU 24h, EUP

Question 15

Quels ppaux éléments distinguent l’IRA de l’IRC ? (4)

Dans quels cas IRA peut être associé à une anémie ? (2)

Dans quel cas une IRA peut être associé à une hypocalcémie ?

Dans quels cas des reins de taille N ou augmentée peuvent se voir dans l’IRC ?

Quel élement permet d’affirmer le caractère chronique de l’IRC ?

Answer 15

IRA : svt abs anémie, abs hypocalcémie, abs atrophie rénale bilat, abs péricardite
IRC : anémie (+), hypocalcémie (+), atrophie rénale bilat (+), péricardite (+)

IRA + anémie : hémolyse aigue (MAT), choc hémorragique

Hypocalcémie + IRA : rhabdomyolyse

Rein taille N/augmentée + IRC : diabète, myélome/amylose, polykystose

• Atrophie rénale bilatérale

Question 16

Quelles définitions de l’anurie et RAU ?

Que recherche-t-on systématiquement ?

Answer 16

• Anurie : formation d’urine par reins est arrêtée
• Rétention aiguë d’urine : ↕ diurèse est lié à un défaut de vidange vésicale
• Recherche globe vésical systématique chez tout malade oligo anurique +++

Question 17

Quelles sont les différences entre l’IRA fonctionnelle et la NTA sur :

urée plasmatique ?

Créatininémie ?

UréeP/créatP ?

Na+U ?

FE Na+ ?

FE urée ?

Na+/K+ ?

U/P urée ?

U/P créat ?

U/P osmole ?

Answer 17

Urée plasmatique : IRA F => augmentée, NTA => augmentée

Créatininémie : IRA F => normale ou peu augmentée (< 300 μmol/L), NTA => augmentée

Urée/Créatinine P (en μmol/L) IRA F => > 100, NTA => < 50

Na+ U : IRA F => < 20 mmol//l (si pas de diurétiques), IRA F => > 40 mmol/l

FE Na+ = (U/PNa)/(U/PCr) : IRA F => < 1 %, NTA => > 1-2 %

FE urée (utile si diurétiques) : IRA F => < 35 %, NTA => > 35-40 %

Na+/K+ urinaire : IRA F => < 1, NTA => > 1

U/P urée : IRA F=> > 10, NTA => < 10

U/P créatinine : IRA F => > 30, NTA => < 30

U/P osmoles : IRA F => > 2, NTA => < 2

Question 18

Dans quel cas le rapport Na/K est > 1 dans l’IRA fonctionnelle ? ex de causes ?

Dans ce cas quel paramètre est un meilleur indicateur ?

Answer 18

• Natriurèse pdt IRA F (rapport Na+/K+ urinaire > 1) si cause de l’hypovolémie = perte rénale de Na : diurétiques, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…
• Dans ce cas : FE urée ↓ < 35 % meilleur indicateur d’une IRA fonctionnelle

Question 19

IRA obstructives :

Que recherche l’interrogatoire ?

Que peut-on retrouver à l’ExCl ?

Quel imagerie de 1ère intention ? quelles caractéristiques ?

Quelles autres imageries possibles ? (3)

Answer 19

Interrogatoire : évoqué devant

• ATCD lithiase de l’appareil urinaire
• KC digestif ou utérin
• Tumeur prostatique ou vésicale

Clinique
- Dlr lombaire uni/bilatérale
- Hématurie macroscopique avec caillotsImagerie :
- Echographie 1^ère intention +++ :
* Dilatation cavités pyelocalicielles bilat ou unilat’ sur rein fonctionnellement ou anatomiquement unique
* Taille des reins normales

• ASP repère : 1 ou pls calculs radio-opaqu
• TDM rénale : ++ si suspicion d’infiltration rétropéritonéale tumorale ou fibreuse
  * Mais risque d’aggraver l’IRA par toxicité des PdC iodés
• Si nécessaire : uro-IRM après inj gado peut permettre de visualiser les voies excrétrices

Question 20

Simple hypotonie des cavités pyélocalicielles ou abs de dilatation permet-elle d’exclure une origine obstructive ?

Answer 20

* Simple hypotonie des cavités pyélocalicielles ou abs de dilatation ne permet pas d’exclure une origine obstructive, car écho N si :

Obstacle d’installation brutale ou récente
Patient déshydraté, oligo-anurique
Fibrose rétropéritonéale

Question 21

Quelle peuvent être les étiologies des IRA obstructives ? (10)

Etiologie ppale chez sujet jeune ? sujet âgé ?

Answer 21

• Lithiases urinaires
  * Calcul unilatéral sur rein fonctionnel unique ou lithiases bilat’
• Pathologie tumorale → recherche blindage pelvien au TR, globe vésical+++
  * Adénome de prostate
  * KC prostate
  * KC col utérin
  * Tumeur vessie
  * KC rectum, ovaire, utérus
• Métastases rétropéritonéales (rare)
• Pathologie infl : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale
• Prostatite, HBP
• Sténose urètre
• Phimosis serré
• Valve de l’urètre post
• Vessie neuro
• Anticholinergique

Chez sujet jeune :

• Obstacles sont essentiellement d’origine lithiasique
• Migration calculeuse bilat’ simultanée est rare
• IRA peut survenir si obstruction sur rein unique

Chez sujet âgé :
- Causes tumorales : comp° urétérale sont freq et de mauvais pronostic

Question 22

Ttt IRA obstructive :

Quel ttt initial des IRA obstructives ? par quelles méthodes selon la localisation de l’obstacle ?

Quel ttt après lever de l’obstacle ?

Quelle analyse sur les urines prélevées ?

Quel sd faut-il savoir reconnaître

Quel risque peut retarder la guérison de l’IRA ?

Answer 22

Ttt initial = dérivation urines en urgence++ (++si infection associée)

Si obstacle bas situé, vessie, urètre, prostate :
- Dérivation par sondage vésical ou cathéter sus-pubien
Si obstacle + haut situé :
- Sonde urétérale : extériorisée transvésicale, ou non extériorisée type sonde en double J
- Néphrostomie percut sous anesthésie locale après repérage écho des cavités dilatées

Après dérivation des urines => reprise diurèse abondante (polyurie de la levée d’obstacle) nécessitant apports hydrosodés abondants

- ECBU sur urines prélevées car peuvent être faussement stériles en dessous de l’obstacle

• Reconnaître/PEC sd de levée d’obstacle : polyurie osmotique, hypokaliémie, DEC

Risque = déshydratation qui retarderait la guérison de l’IRA =>

• Compenser les pertes par une hyperhydratation IV
• Surveillance clinique et bio quotidienne ou biquotidienne indispensable

Rq: fct° rénale redevient N en qq jours

Question 23

IRA fonctionnelle :

Quelles sont les 3 grands groupes d’étiologie des IRA fonctionnelles ?

Quels sont les étiologies possibles ?

Answer 23

Déshydratations extracellulaire (hypotension art, tachycardie, pli cutané, perte de poids, hémoconcentration)
- Pertes cutanées : sudation, brûlure
- Pertes digestives : vomissements, diarrhée, fistules
- Pertes rénales :
* Ttt diurétique excessif
* Polyurie osmotique du : DT décompensé et sd de levée d’obstacle
* Néphrite interstitielle chro
* Insuffisance surrénale

• *Hypovolémie réelle ou « efficace »**
• Sd néphrotique sévère
• Cirrhose hépatique décompensée
• IC congestive
• Hypotension artérielle : choc
• *IRA hémodynamiques :**
• IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines
• recherche sténose de l’artère rénale systématique
• Récupération de l’IRA : svt très rapide en 24-48h après ↕ bloqueurs du SRAA

Question 24

Quelle évolution de l’IRA fonctionnelle si flux sanguin rétabli ?

Quelle évolution si diminution de perfusion persiste ?

Answer 24

• Si flux sanguin rénal restauré : immédiatement réversible
• Si ↓_° perfusion du rein persiste : ischémie rénale => lésions de nécrose tubulaire => IRA devient organique

Question 25

Quelle attitude systématique sur l’ordonnance ?

Quel ttt pour l’IRA fonctionnelle par déshydratation extracellulaire/hypovolémie ? comment estime-t-on la quatité de volume perdu ? (3) comment se fait la surveillance ? (5)

Quel ttt pour l’IRA fonctionnelle avec sd oedémateux : si sd hépato-rénal ? (2) si sd néphrotique ? si IC ?

Answer 25

• ↕ ttt néphrotoxique : AINS, diurétique, IEC, sartans

IRA fonctionnelles par déshydratation extracellulaire et hypovolémie
- Restauration volémie efficace :
* Soluté salé isotonique (9 ‰) par IV
* IRA peu sévères : réhydratation orale (régime salé et boissons abondantes) peut suffire
- Si pertes hydro-sodées, on s’aidera pour estimer la quantité de volume perdu :
* Poids
* P° veineuse centrale
* ETT et veine cave
- Surveillance est basée sur :
* Courbe de poids
* FC, TA
* Reprise diurèse
* Iono urinaire pour observer disparition des signes d’hyperaldostéronisme II^R

IRénales fonctionnelles avec syndrome oedémateux
- IRA sd hépato-rénal : situation grave, parfois irréversible
* Objectif : restaurer volémie efficace par expansion volémique par :
* Albumine (++ si hypoalbuminémie < 20 g/L) +
* Vasoconstricteur : glypressine
- Sd néphrotique : uniquement si hypoalbuminémie profonde :
* Albumine + diurétiques IV permettent de corriger l’hypovolémie efficace + perte œdè
- IRA fonctionnelle II^R à l’IC : ttt de l’IC

Question 26

Quels sont les différents diag syndrome des IRA oragniques ? (4)

Quelles sont leurs caractéristiques vis-à-vis :

• HTA ?
• Oedèmes ?
• Proténiurie ?
• Hématurie micro ?
• Hématurie macro ?
• Leucocyturie ?
• Infection urinaire ?

Answer 26

• Nécrose tubulaire aiguë
• Néphrite interstitielle aiguë
• Néphropathie glomérulaire aiguë
• Néphropathie vasculaire aiguë

Question 27

Quels sont les examens pour avancer dans la démarche diag d’une IRA organique ?

Answer 27

• Echo rénale : systématique sur toute
• ECBU : analyse du sédiment urinaire indispensable
• ptnU 24h + EPU
• +/- PBR

Question 28

Quelles sont les indications de PBR dans l’IRA organique ? (5)

Answer 28

Tableau ≠ de NTA : si sont évoquées néphropathie glomérulaire, certaines atteintes vasculaires ou interstitielles
Tableau de NTA :
- PBR précoce si circonstances d’apparition ne sont pas évidentes
- tardivement si fct° rénale ne s’améliore pas 3-4 semaines après IRA
- Suspicion NTIA médicamenteuse devant être écartée car ttt indispensable
- Oligo-anurie persistante >3 semaines

Question 29

Quelles sont les étiologies des NTA ? (3 tirroires)

Answer 29

Ischémiques par choc : septique, hvol, hémorragique, anaphylactique, cardiogénique

Toxicité tubulaire directe :

• Aminosides
• PdC iodés
• AINS
• Cisplatine
• Amphotéricine B
• C1G
• Ciclosporine A et tacrolimus

Précipitation intratubulaire :

• Acyclovir, inhibiteurs des protéases
• Méthotrexate
• Sulfamides, anti-rétroviraux
• Chaînes légères d’Ig (myélome)
• Myoglobine (rhabdomyolyse)
• Hémoglobine (hémolyse)
• Sd de lyse tumorale

Question 30

Quelles sont les étiologies de néphrites intersitielles aiguës ? (2 tirroires)

Answer 30

Infectieuses

• Ascendantes (pyélonéphrites aiguës
• Hématogènes
• Leptospiroses, fièvres hémorragiques virales

Immuno-allergiques :

• Sulfamides, rifampicine
• Ampicilline, méthicilline, céphalosporines
• AINS
• Fluoroquinolones…

Question 31

Quelles peuvent être les étiologies des néphropathies glomérulaires aiguës ou rapidement progressives ?

Answer 31

• Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
• GNRP endo et extracapillaire : lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde
• Glomérulonéphrite extracapillaire : polyangéite granulomateuse (Wegener), polyangéite microscopique, sd de Goodpasture

Question 32

Quelle peuvent être les étiologies des néphropathies vasculaires ? (5)

Answer 32

• SHU, PTT
• Embolies de cristaux de cholestérol
• Thromboses et embolies des artères rénales
• HTA maligne
• Vascularite

Question 33

Nécrose tubulaires aiguës :

Quel % des IRA organiques ?

Quels sont les 2 types ? Dans quel cas la diurèse est +conservée ?

En cb de temps la fct° rénale récupère-t-elle ?

Answer 33

- 80 % de toutes les IRA organiques

• NTA ischémiques + NTA toxiques
• Diurèse +svt conservée dans les NTA toxique, et +svt oligurique si ischémique
• Après IRA de 1-3 semaines : fonction rénale récupère progressivement → état ant

Question 34

IRA des rhabdomyolyses :

Quelles étiologies ? (5)

Comment fait-on le diag ? quels marqueurs biologiques ?

Answer 34

Ppal causes

• Trauma physiques des muscles par écrasement ou ischémie
• Exercice physique intense
• Crises convulsives tonico-cloniques sévères
• Conso excessive d’OH
• Certaines intoxications médicamenteuses, infections virales/bactériennes

Diagnostique :
- IRA avec profil organique II^R à NTA
- Contexte particulier
- svt oliguriques (NTA ischémique)
Rhabdomyolyse sévère :
- ↑^° franche CPK au moins 10xN, svt >100x
- ↑^° myoglobine
- ↑^° aldolase
Biologie :
- ↑^° urée et créat plasmatique
- HK⁺ parfois sévère
- Hyperphosphatémie précoce
- ↑^° acide urique
- Hypocalcémie précoce, parfois sévère

Question 35

IRA et rhabdomyolyse :

Quel élément favorise l’altération de la fct° rénale ? comment ?

Physiopathologie ?

Answer 35

Altération fct° rénale très svt favorisée par déplétion volémique :

• Séquestration musculaire d’un volume plasmatique parfois impt
• ↓_° apports hydriques : personnes âgées allongées plan dur après chute/AVC
• Déplétion volémique => activation $ sympathiques et SRAA => vasoconstriction artérioles afférentes

Physiopathologie :

• Libération par C musculaires lésées :
• Myoglobine et autres fragments Caire => toxicité épithéliale, notamment au niv des C du tubule proximal, et formation de cylindres dans les tubules distaux par précipitation de la myoglobine avec la protéine de Tamm-Horsfall, favorisée par l’acidité urinaire

Question 36

Néphrites interstitielles aiguës :

Quelles caractéristiques de l’analyse syndromique ?

Answer 36

Analyse syndromique

• +svt diurèse conservée, parfois **anurique
• Hématurie** (parfois macroscopique
• Leucocyturie : ± éosinophilurie dans les causes médicamenteuses
• Protéinurie : tubulaire < 1 g/L

Signes généraux associés en fct° cause de la NIA +++ :
- Infectieuses
* Germes urinaires, leptospirose, légionellose
* clinique sévère ou peu bruyante
* TDM : svt foyers typiques de pyélonéphrite/microabcès, voire abcès/phlegmon périnéphrétique
- Toxiques médicamenteuses
* Svt immuno-allergiques => hyper-éosinophilie, éosinophilurie (rare), fièvre, rash cutané ou cytolyse hépatique

Question 37

Glomérulonéphrites rapidement progressives :

Est-ce une urgence ?

Quel examen en urgence ? quel bilan bio ?

Quels sont les

Question 38

Néphropathies vasculaires :

Quelles étiologies de l’atteinte des artères de petits calibres ? (2)

Quelle étioloiges de l’atteinte des art de gros calibre ? (4)

Answer 38

Atteinte art de petits calibres et capillaire :
- SHU avec : HTA, anémie hémolytique régénérative mécanique (schizocytes), ↑^° LDH, ↓ haptoglobine, thrombopénie sans signe de CIVD
- Maladie emboles de cristaux de cholestérol :
*Associée à signes cutanés avec nécrose distale périunguéale et livedo
* HTA sévère, sd infl, hyperéosinophilie, hématurie micro
* Sujet athéromateux, ap artériographie ou manœuvre endovasculaire, anticoagulant

Atteinte art de gros calibre :

• *- Embolies, thromboses athéromateuses, dissection art rénales, HTA maligne**
• => Dlr lombaire, hématurie macroscopique et fièvre, ↑^° LDH
• Diag confirmé par : écho-doppler, angio-TDM ou angio-IRM

Question 39

Quel diag différentiel de l’IRA faut-il systématiquement rechercher ?

Answer 39

• Globe vésical

Question 40

Traitement symptomatique de l’IRA :

Quels sont les 4 éléments systématiques ?

Quelles situations d’urgence faut-il rechercher pour traiter ? (4)

Answer 40

Eléments systématiques de PEC dans l’IRA :
- H° en milieu spécialisé requise
- ↕ médicaments néphrotoxiques et non indispensables (++si élimination rénale dont poso doivent être adaptées) + adaptation poso
- IPP et pansements gastriques (++sucralfate) : prévention hémorragies digestives
- Apport calorique et azoté suffisant nécessaire pour :
* Eviter dénutrition (liée à l’hypercatabolisme azoté de l’IRA)
* ↓_er risque de certaines complications : hémorragie digestive, retard cicatrisation, infection
* Apports doivent être de 20 à 40 cal/kg/j et 0,2-0,3 g/kg/j d’azote

Question 41

Traitement de l’hyperkaliémie : (cf item)

Par quoi peut-elle être aggravée ?

Quels sont les 2 examens systématiques ?

Answer 41

Aggravée par :

• Relargage du K⁺ intracellulaire dans circulation : acidose métabolique, rhabdomyolyse, hémolyse, sd de lyse tumoral
• Certains médicaments : anti-aldostérone, IEC, triméthoprime-sulfaméthoxazole
• Dosage systématique + ECG

Question 42

Ttt de l’acidose métabolique :

A quoi est-elle liée ? (2)

Comment est le trou anionique ?

Dans quels cas l’acidose peut-être +impte ?

Traite-t-on l’acidose dans la majorité des cas ?

Dans quels cas la traite-t-on ? (3)

Selon quelles modalités possilbes ? (2)

Quel effet protecteur pourrait avoir l’acidose ?

Quels sont les risques de l’alcalinisation ?

Answer 42

Liée à

• Accumulation d’acides faibles organiques et minéraux +
• ↓_° élimination protons H+
• ↑^° trou anionique

Dans certains cas l’acidose peut être +impte :

• *- IRA toxiques** : éthylène glycol (acidose oxalique)
• *- Choc** septiques, cardiogéniques ou mixtes (acidose lactique)
• *- Acidocétose diabétique** avec IRA fonctionnelle
• *- Pertes digestives** de bicarbonates (IRA fonctionnelle II^R à une diarrhée)
• *- IRA obstructive**

Majorité des cas : pas lieu de traiter l’acidose métabolique à la phase aiguë

Apport de bicarbonate justifié si :

• Acidose métabolique + hyperkaliémie menaçante
• Si perte de bicarbonates (diarrhée)
• +/- si apparition acidose mixte (épuisement patient qui ne compense plus en hyperventilant, ++ sur acidocétoses diabétiques sévères)

Modalités

• Inj IV bicarbonate de sodium isotonique (14 g ‰) ou exceptionnellement molaire ou semi-molaire (84 g ‰ ou 42 g ‰)
• Epuration extrarénale indispensable si inj bicarbonates impossible (surcharge hydrosodée), sur choc avec acidose lactique ou intoxication (éthylène glycol, méthanol)
• Acidose pourrait avoir effet cytoprotecteur (épargne énergétique)

Alcalinisation => risques :

• ↑^° prod CO₂ qui doit être éliminé par poumon => Apport massif risqué chez patient non ventilé
• * Carbicarb (solution équimolaire de bicarbonate de sodium et de carbonate) permet de limiter la prod CO₂*
• Relance glycolyse + prod lactates par cellules : aggravation acidose lactique, en particulier au cours des acidoses lactiques et des acidocétoses)

Question 43

Traitement de la surcharge hydro-sodée :

Dnas quelles syndrome d’atteinte rénales survient surtout l’hyperhydratation extracellulaire ? (2)

Quel ttt ? si échec ?

A quoi est +svt du une hyperhydratation intracellulaire ?

Answer 43

• ++sur néphropathies glomérulaires et vasculaires aiguës
• • +rare sur tubulopathies sauf expansion volémique excessive*
• Ttt = diurétiques de l’anse VO ou IV +/- continu
• Si abs de réponse au diurétique ou OAP menaçant : épuration extrarénale nécessaire
• De dilution par apport excessif d’eau alimentaire ou iatrogène (apport inapproprié de soluté hypotoniques)

Question 44

Quelles sont les indications urgentes de dialyse ? ( 5)

Quel objectif de l’urée pdt la période de l’IRA ,

Answer 44

Indications urgentes

• Hyperkaliémie > 7.5 mmol/L ou signes ECG
• OAP + IRA résistants aux diurétiques
• Hyperhydratation avec hyponatrémie
• Acidose métabolique : pH < 7,2
• Sd urémique

Objectif : urée plasmatique < 30 mmol/L pdt toute la période d’IRA

Question 45

Prévention de NTA chez sujet à risque :

Quelles sont les situations de NTA ?

En quoi consiste la prévention ?

Sur quoi adapate-t-on le ttt ?

Quel autre ttt si échec ?

Answer 45

S’impose dans les cas suivants :

• Infection grave
• Choc
• Suites de chirurgie lourde (cardiaque ou aortique avec clampage de l’aorte sus-rénale)
• ++chez sujets âgés, DT, athéromateux, ayant déjà une IRC

Ttt préventif = maintien volémie efficace et diurèse par solutés de remplissage = cristalloïdes+++

Apports hydrosodés adaptés fct° :

• *- Courbe de poids
• Apparition d’oedèmes
• Bilan entrées/sorties** (diurèse et natriurèse, pertes digestives…)
• *- p° veineuse centrale** / p° artérielles pulmonaires / ETT

Si reste oligurique avec volémie satisfaisante : diurétiques de l’anse permet parfois de restaurer une diurèse efficace

Question 46

Prévention de la tubulopathie à l’iode :

Quels sont les sujets à risque ? (5)

Quelle prévention si inj PdC iodé inévitable ? (3)

Answer 46

Sujets à risque :

• *- Agés
• Diabétiques
• IRénaux
• IC
• Myélome**

Si administration PdC iodé inévitable, prévenir la toxicité :

• ↕ préalable AINS + diurétiques
• Hydratation correcte soit VO (eau de Vichy) ou soluté salé isotonique à 9 g/L ou bicarbonate de sodium isotonique à 14 ‰ (1 ml/kg/h pdt 12h avant et après examen)
• PdC iodés de faible osmolarité ou iso-osmolaires : limitant volume de PCI administrés

Question 47

Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse (aminosides, cisplatine, amphotéricine B) :

Quelles préventions ? (3)

Answer 47

• Adapatation posologie journalière des aminosides à la fct° rénale
• Si prescription prolongée, >48h => dose journalière adaptée aux taux résiduels
• Mêmes précautions d’hydratation +/- hyperhydratation (soluté salé iso ou hypotonique) doivent être prises pour tous les médicaments néphrotoxiques (Amphotéricine B, Cisplatine) car :
  * Déshydratation et diurétiques aggravent le risque de néphrotoxicité

Question 48

Prévention des IRA fonctionnelles médicamenteuses :

Quelle précaution avant prescription d’IEC/ARA2 ?

Dans quelle situation rénale les AINS sont-ils CI ?

Answer 48

IEC et ARAII prescription précédée de :

• Recherche souffle abdominal
• Si doute sur sténose des art rénales : écho-doppler

AINS : CI si IRénale chronique

Question 49

Prévention du sd de lyse :

Prévention si rhabdomyolyse ? (2)

Prévention si sd de lyse tumorale ? (2)

Answer 49

Rhabdomyolyses :

• NTA prévenue par : **hydratation massive + diurèse forcée
• Alcalinisation des urines**: limite précipitation myoglobine et ptn de Tamm-Horsfall

Sd de lyse tumoral :

• NTA prévenue par : **hydratation massive + diurèse forcée
• Inj précoce d’uricase** (Fasturtec®) évite l’hyperuricémie
• Alcalinisation des urines : évitée car ↑ risque précipitation cristaux de phosphate de Ca

Question 50

Résumé démarche diag IRA

Answer 50