Détresse respiratoire aigüe (item 354) Flashcards
Définition SDRA ? mortalité ?
- > Œdème pulmonaire de perméabilité lié à une agression directe (cellules épithéliales de la mb) ou indirecte (endothélium) de la mb alvéolo-capillaire, caractérisé par :
- Insuffisance respiratoire aigüe < 1sem
- Opacités bilatérales à la radio
- Absence d’arguments pour un œdème hydrostatique (absence de surcharge volémique ni cause cardio)
- Hypoxémie avec PaO2/FiO2 < 300 mmHg avec PeP > 5 cm H2O avec 3 stades de gravité
Mortalité dans 40-50% cas
Clinique du SDRA ?
Signe de lutte
- polypnée superficielle
- tirage
- tachypnée
Signe de faillite
- Respiration abdominale paradoxale
- cyanose / hypercapnie
- Coeur pulmonaire aigu / pouls paradoxal
- Etat de choc
- Bradypnée
Signes d’un coeur pulmonaire aigu ?
Turgescence jugulaire
RHJ
Hépatomégalie douloureuse
Signe de Harzer
Stades de gravité du SDRA selon rapport (R) PaO2/FiO2 ?
- Léger si R entre 200 et 300 mmHg
- Modéré si R entre 100 et 200 mmHg
- Sévère si R < 100 mmHg
Quelles pratiques de PEC réduisent la mortalité ? (5)
1e cause de SDRA ?
- Mise en décubitus ventrale
- Curarisation précoce < 48h
- Utilisation de faibles volumes courants
- Eviter surcharge hydrosodée
- Corticothérapie dans certains cas de SDRA persistant
1e cause : sepsis !!
Facteurs favorisant un SDRA ? (4)
Alcoolisme, hyperpression abdo, utilisation de grands volumes courants
+ facteurs génétiques (gènes intervenant dans l’inflammation et l’immunité, défense anti-oxydante, intégrité cellulaire, gènes de l’ECA).
ATTENTION : facteurs génétiques non prouvé mais études en cours
Etiologies du SDRA ?
(agressions directe / indirectes)
SDRA par agression directe = exogène
-> dominée par pneumonies
SDRA par agression indirecte = endogène
-> dominée par sespis extrapulmonaire
Indications de la VI ?
Respiration paradoxale
Trb de la conscience
Etat de choc
Acidose respiratoire
IRA + autre défaillance
Indications de la VNI ?
Décompensation de BPCO
OAP cardiogénique
Quelles sont les 3 phases physiologiques du SDRA ?
- phase exsudative avec : oedème interstitiel et alvéolaire + afflux de PNN
+ mb hyalines
+ hémorragie intra-alvéolaire
- phase fibroproliférative, avec prod° de collagène
- phase de résolution = récupération ad integrum
Atteintes physiopathologiques dans le SDRA ? (3)
- Atteinte de la mb alvéolo-capillaire : inflammation + baisse de prod° de surfactant
- Perte du volume pulmonaire aéré (par collapsus, inflammation) : CRF 500 mL # 2500 mL en tps normal + poumon 2 X plus lourd !
- Lésions induites par la ventilation mécanique
CRF : capacité résiduelle fonctionnelle
Origine des lésions induites par la ventilation mécanique ?
- Excès de volume en fin d’inspiration, dans des territoires qui atteignent/ dépassent leur CPT régionale
- Répétition cyclique de l’ouverture/ fermeture des espaces aériens distaux
DD du SDRA ?
Oedème pulmonaire cardiogénique
Exacerbation d’une fibrose interstitielle diffuse
Forme aiguë d’une pneumonie interstitielle
Diagnostic de fibroprolifération dans SDRA avec l’absence de réparation complète au décours ?
Entre J7 et J10 d’un SDRA qui reste non résolutif avec :
- persistance de la dépendance au respirateur artificiel
- hypoxémie
- baisse compliance du système respiratoire
- élévation des biomarqueurs comme procollagène III dans le LBA
- aspect TDM évocateur
Complications infectieuses du SDRA ? (1)
PAVM : Pneumonie acquise sous ventilation mécanique
Fréquent !!!
-> fièvre, hyperleuco (aussi lié à la fibro-profilération)
