insuffisance cardiaque Flashcards
qu’est que la physiopathologie du dysfonctionnement diastolique coeur droit?
incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole, donc remplissage partielle des ventricules
dim de la contractilité du myocarde -» coeur incapable à répondre aux besoins de l’organisme -» amène une surcharge liquidienne ou par une irrigation tissulaire inadéquate aux organes
qu’est que la physiopathologie du dysfonctionnement systolique coeur gauche?
incapacité du coeur à pomper quantité sang nécessaire pour besoins
dim. contractilité + pression pour éjecter le sang (=incapacité pompage) -» dim fraction d’éjection (quantité sang éjecté)
la DIMINUTION de la capacité du coeur à se contracter est dû?
la pré-charge : sang qui entre dans les ventricules avant la contraction (capacité à se remplir)
la post-charge: opposition à l’écoulement de sang lors de l’éjection du ventricules (contrôle capacité à éjecter le sang hors des ventricules)
qu’elles sont les mécanismes compensatoires? activation sus. nerveux sympathique (SNS)?
+ une particularité ?
- activation sus. nerveux sympathique (SNS): aug. FC + contractilité + vasoconstriction (le coeur bat plus vite)
- réaction neurohormonale: l’activation sys. réunie-angiotensine -» qui amène une vasoconstriction + rétention Na+, sécrétion ADH
- dilatation ventriculaire: diminue capacité contraction à long terme
- hypertrophie ventriculaire: affaiblissemrnt muscle à long terme
tout néfaste à long terme
qu’est que la physiopathologie de insuffisance cardiaque gauche?
dysfonction VG -»
amène refoulement de sang vers OG et veines pulmonaires -»
aug. pression sanguine dans les poumons -»
passage du liquide plasmatique des capillaires pulmo. aux alvéoles -»
oedème pulmo.- OAP =
perturbation échanges gazeux
qu’est que la physiopathologie de insuffisance cardiaque droite?
incapacité VD à recevoir tout le sang provenant de la circulation veineuse systémique -»
aug. pression sanguine dans OD -»
stase veineuse systémique au veine jugulaire, foie, rate, jambe et abdomen -»
passage liquide plasmatique dans les tissus -»
oedème périphérique
qu’est sont les manifestation cliniques de l’ICG?
- Orthopnée (difficulté à respirer en position couché)
- Dyspnée et d. nocturne paroxystique
- étourdissement, confusion, anxiété, dépression, changement comportementale
- Pâleur, diaphonies, tachycardie, palpitation
- oligurie
- nycturie
- hypoTA + aug. FC
- Fatigue, intolérance à l’activité
- dlr cardiaque
qu’est qui cause: étourdissement, confusion, anxiété, dépression, changement comportementale chez la personne souffrant d’ICG?
une diminution de l’irrigation tissulaire et accumulation des déchets métaboliques qui entraine DIM. de l’irrigation cérébrale
qu’est qui cause: Pâleur, diaphonies, tachycardie, palpitation chez la personne souffrant d’ICG?
la stimulation du système sympathique entraine une vasoconstriction des vaisseaux périphériques
qu’est qui cause: Oligurie chez la personne souffrant d’ICG?
la diminution du DC entraine un diminution de l’irrigation rénale qui entraine la diminution d’urine dans le jour
qu’est qui cause: nycturie chez la personne souffrant d’ICG?
la dim. de charge de travail du coeur la nuit favorise l’irrigation rénale
qu’est qui cause: Fatigue, intolérance à l’activité chez la personne souffrant d’ICG?
à cause du débit cardiaque insuffisant pour répondre aux besoins énergétiques de l,organisme
qu’est qui cause: dlr cardiaque chez la personne souffrant d’ICG?
la dim. du DC et aug. de la charge de travail amène une dim. du débit coronaire qui cause la dld angineuse
qu’est sont les manifestation cliniques en lien avec l’OAP?
- toux avec expectorations spumeuses teintées de sang (r/a pression capillaires pulmonaire)
- dyspnée paroxystique , orthopnée, aug. FR
- agitation, anxiété
- auscultation : resp. sifflante, bruit crépiant
qu’est sont les manifestation cliniques de l’ICD?
- rétention liquidienne= oedème déclive bilatéral, gain pondéral
- hépatomégalie: aug. volume foie qui entraine: ascite, anorexie, ballonnement, nausée
- distension veineuse jugulaire
- anxiété, dépression, sensation de mourir
qu’elles sont les facteurs de risque de IC ?
causes primaires et pk?
- IM: perte élasticité (dim. contractilité) des fibres musculaires du myocarde causée par le tissu fibreux remplaçant les cellules nécrosées
- HTA: aug. postcharge 3x risque d’IC
- Valvulopathie: aug. pré/postcharge
- HTpulmonaire, BPOC : aug. post-charge
- drogue, alcool: dim. contratilité
- ICG: entraine ICD
qu’elles sont les facteurs de risque de IC ?
causes d’exacerbation et pk?
- maladies rénales : aug. PA et provoque accumulation de sang peuvent aug. risque ICC car soumet au coeur une plus grande pression
- angine: dim. contractilité
- anémie: aug. FC pour aug. débit
- hypervolémie : aug. précharge
Complications possibles: arythmie
c’est quoi et pk?
trouble du rythme cardiaque
ic entraine une distension des cavité cardiaques (oreillettes et ventricules) qui interfère avec le courant électrique normal
Complications possibles: insuffisance cardiaque en décompensation aigu (ICDA)
c’est quoi et pk?
lorsque le coeur est incapable de remplir son rôle de pompe
le coeur n’est plus capable de maintenir unDC suffisant et une irrigation tissulaire adéquate
Complications possibles: OAP
c’est quoi et pk?
accumulation anormale de liquide dans les alvéoles des poumons
cela entraine la baisse de PaO2 et aug. la PaCO2 causant une acidose respiratoire
Complications possibles: épanchement pleurale
c’est quoi et pk?
la pression accrue dans les capillaire mène à une transsudation de ces capillaire vers la cavité pleurale
donc présence de liquide dans cette cavité
quelles sont les traitement non médicamenteux?
- réduire le travail du coeur par un repos physique et émotionnel pour ainsi conserver son énergie et dim. son besoin en O2
- apprendre à hiérarchiser ses activités
- maximiser sa capacité par un programme d’exercices physique adapté
quelles sont les traitement non pharmacologique pour réduire l’oedème?
- thérapie nutritionnelle/ régime alimentaire
- diète Na (bannir le sel de table)
- restriction liquidienne 1,5-2L/ jour - limiter perfusions IV hypertoniques
- Installer le pt en position semi-fowler haute avec plusieurs oreiller derrière son dos
Furosémide, Lasix
pour?
comment?
effets sec/surveillance?
- réduire l’oedème
- il aug. le débit urinaire qui permettra d’éliminer le surplus de liquide extracellulaire
- diminue aussi la pré-charge (contractilité) (HTA)
-hypo :k, mg, hypotension
bilan injesta/excreta, poids, sv, PV:ions urée créatine
IECA (inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
PRIL
comment?
effets sec/surveillance?
tx IC
comment:
il inhibe l’angiotensine est donc dim. vasoconstriction pour ainsi réduire la pré/post-charge (améliore vidange ventriculaire) et
favorise diurèse en améliorant la perfusion sanguine rénale
E.S: TOUX =intolérance, hypoTA, étourdissement
S.I.: vérifier PA, levé progressif, bilan in/out poids
ARA (antagosniste des récepteurs de angiotensine 2)
SARTAN
mode action?
ES? SI?
prévention IC
Mode action: dim. aldostérone + récepteur angiotensine 2 -» dim. vasoconstriction = dim TA
ES: hypoTA, néphrotoxicité
SI: vérifier hypoTA +enseignemnt levé progressif
- diarrhée
- bilan in/out, poids id
-PV ions/créatine
ARM (antagoniste de l’aldostérone)
SpironolactONE (AldactONE)
ÉplérénONE (Inspra)
Mode action + précautions?
mode action: empêche la fixation de l’aldostérone hormone essentielle du SRAA
préservateur de K+
effet: dim. fibrose cardiaque
Précautions:
hyperkaliémie donc réduire consommation de K+ car risque d’une arythmie grave si pas dx avant
Bêta-Bloquant
MétoPROLOL (Lopressor)
BisoPROLOL (Monocor)
mode action et soins inf.?
dim. la R.C + dim force de contraction cardiaque -» vasodilatation = dim TA
si: vérifier le pouls à l’apex, si FC < 50/min. Ne pas donner + aviser le md
Bloque la FC même si HÉMORRAGIE
BCC (bloquer des canaux calciques)
Diltiazem (Cardizem)
Norvasc
mode action?
effect sec.?
Soins inf?
- Dim. pénétration des ions Ca dans les cellules myocardiques (dim. contraction)
- Vaisseaux: vasodilatation péri+coronaires+art = dim TA
- diminution besoin o2 du coeur
effet sec: céphalée, oedème périphérique
soins inf: bloque la FC même si hémorragie
Isotrope positif
Digoxin, Lanoxin
action?
effets sec?
Action: élever DC et ralentir FC - Régularise le rythme du coeur - Renforce la contraction du coeur - Ralentit le rythme du coeur Effets sec: anorexie, N/V
Soins infirmiers pour le suivi du Digoxin, Lanoxin?
5
- surveiller SV (pas adm si <60/min
- surveiller risque intoxication (halos jaunes-verts autour source lumineuse, vison brouillé, bradycardie, dld abdo, N/V)
- surveiller taux K+ (surtout si diurétique ou N/V= risque intoxication)
- surveiller taux sérique par PV
- risque interaction: antibio, cortico, antiacide..)
enseignement de départ r/a Lanoxin, digoxin?
3
- respect diète riche en K+
2.reconnaître risque d’intoxication digitalique - aviser si aug. poids, oedème pieds/cheville et dyspnée
surveiller aug. TA
Surveillance des complications lors de surcharge liquidienne?
7
- bilan injesta-excreta (valider id équilibre attendu sans déshydratation)
- poid id
- évaluer oedème à godet tir
- auscultation pulm tid+prn
- évaluer resp.
- évaluer si dyspnée est en progression
- dim tolérance à l’effort, alimentaire
tx complications en situation de crise aigue d’OAP?
- position fowler haute pieds pendant (dim RV donc précharge)
- o2:améliore hémo-oxygénation, combler besoin tissulaire + dyspnée
- installer sonde vésicale + bilan strict
- éviter solutions hypertonique
- dam diurétique IV: dim RV, précharge
- adm morphine IV
pourquoi administrer de la morphine IV?
- amène vasodilation qui dim. pré/postcharge (dim. effort cardiaque)
- dim demande o2 (dim pression pulm. + améliore échange gazeux)
- effet analgésique contribue dim anxiété
