Infectología Flashcards
Agente que es principal causa de artritis septica en niños y adultos con inyecciones intraarticulares o portador de articulacion con anomalias mecanicas
Straphylocccus aureus
Qué es el absceso de Brodie
Foco de osteomielitis estafilicococia localizado en metafisis de huesos largos (exclusivo en adultos)
Que es el síndrome de piel escaldada o Enfermedad de Ritter
Eritema peribucal localizado de inicio brusco, se extiende al cuerpo en 48 hrs, la presión ligera desprende la piel (Signo de Nikoslky), posterior ampollas y vesiculas, luego descamación
Signo de Nikolsky
Desprendimiento de la piel ante presión ligera
Tratamiento para infecciones cutaneas y de tejidos blandos por S aureus
Sensible a meticilina:
-Doxiciclina
Resistente: - Nafcilina, oxacilina, flucloxacilina
Resistente a meticilina:
-Ceftarolina, TMP/SMX, Doxiciclina, minociclina.
Tx para infeccion invasiva por SAMR
Vancomicina
Linezolid
Tx para osteomielitis por SAMR
Rifampicina + otro
Uno de los principales agentes causante de endocarditis en las protesis valvulares
Staphylococcus epidermidis
Agente causante más frecuente de faringitis bacteriana entre los 5 a 15 años
Streptococcus pyogenes
Criterios de Centor y puntaje para considerar faringoamigdalitis bacteriana
5 “A”
Ausencia de tos +1
Aumento de temperatura >38 +1
Amigdalino exudado +1
Adenopatías cervicales anteriores dolorosas +1
Años:
5-15 +1
>= 45 -1
ATB si 3 puntos
Principal agente involucrado en absceso hepático amebiano
Entamoeba histolytica
Caracterizado por acumulación de pus en aspecto de pasta de anchoas en lobulo único y derecho 74%.
Manifestacion extraintestinal más frecuente por E. histolytica
Absceso hepático amebiano
Factores de riesgo para absceso hepatico amebiano
Ser hombre x7-12 veces más
30-50 años
Alcoholismo
Padecimientos oncológicos
Prácticas homosexuales
Inmunosupresion
Clínica absceso hepatico amebiano
Ictericia 10%
Hepatomegalia dolorosa 50%
Fiebre abrupta 38 °C vespertina 1-2 semanas
Cuales son los posibles estudios para absceso hepatico amebiano
Iniciales
Más sensibles
Elección
INICIALES :
USG HyVB: Lesión hipoecoic redonda u ovalada, flujo venoso distorcionado
Rx tórax: Elevación diafragma
MÁS SENSIBLE:
Hemaglutinación indirecta: Serologico para confirmar
ELECCIÓN: TAC si duda o pequeños
Estudio que diferencial absceso hepatico amebiano caliente y frio e importancia
Gammagrafía con galio
Si frio: E histolytica (borde brillante).
Si caliente: piogeno
Tratamiento farmacológico para absceso hepatico amebiano
1ra linea:
Metronidazol 500-750 mg VO por 10 días. (Mejoría 95% en 2-3 días)
2da linea: Imidazoles
Tinidazol y ordinazol
(intolera metro)
3ra linea: Nitazoxanida
(intolera imidazoles)
Tratamiento quirurgico de absceso hepatico amebiano e indicaciones
PUNCION PERCUTANEA
-Persiste dolor y fiebre
-Datos de ruptura inminente
-Absecso en lobulo hep. izquierdo
-Embarazo y contraindicacion de metronidazol
-Complicaciones pleuropulmonares
- Sin mejoría con tx farmacologico en 72 horas.
LAPAROTOMÍA:
Sospecha de ruptura a cavidad peritoneal
No se cuenta con recursos para puncion o cx laparos
Absceso hepático más frecuente
Absceso hepático piógeno
Definición Absceso hepático piógeno
Acumulación focal de tejido necroinflamatorio causado por 1 o más m.o.
E COLI
K PNEUMONIAE
B fragilis
S aureus
Factores de riesgo para Absceso hepático piógeno
Mayor de 50 años
Fuente de infecciones:
-Via biliar (colangitis ascendente)
-Torrente (sepsis()
-Vena porta (pielebitis)
-Inf peritoneo
-Trauma hepatico
Clinica de Absceso hepático piógeno
Dolor CSD
Fiebre EN ESPIGAS (En la tarde y se quita en la noche)
Ictericia
Diaforesis
Vómito
Anorexia
Diagnóstico de Absceso hepático piógeno
INICIAL:
USG abdominal
GOLD STANDARD
TAC con multiples abscesos
Diferencia caliente y frio:
Gammagrafia con galio
Hallazgos auxiliares para Absceso hepático piógeno
Leucocitosis 18-20,000/mm3
Anemia
Elevación FA
Hemocultivo (+) 40%
Cultivo drenaje (+) 80%
Tratamiento de Absceso hepático piógeno
Drenaje percutáneo + administración de ATB de espectro amplio (Metronidazol) IV por 2 semanas.
Cambiar ATB con base en cultivos.
Tratamiento quirúrgico para Absceso hepático piógeno
TAC abdomen con realce de borde (borde interno) y un anillo externo delgado de hipoatenuación SIGNO DOBLE DEL OBJETIVO
Define abscesos profundos del cuello
Proceso de origen infeccioso, forma colección purulento a TRAVÉS DE LOS PLANOS PROFUNDOS DEL CUELLO, formado por fascias, puede involucrar 1 o más espacios.
Qué es Angina de Ludwig
Infección del espacio submandibular presentada como una celulitis indurada, bilateral, que se disemina rápidamente.
Factores de riesgo de Abscesos profundos de cuello
Falta de higiene bucal
Comorbidos
DM (principal)
VIH
LES
IRC
Estado metabolico descompensando
Clínica de Abscesos profundos de cuello
Aumento de volumen en cuello
Hiperemia
Dolor locorregional
Disfagia
Odinofagia
Disfonia
Trismus (limitacion de apertura bucal)
Fiebre
Edema facial
Diagnóstico de Abscesos profundos de cuello
TAC
USG
RMN
En ese orden si no se dispone del 1ro.
Tratamiento de Abscesos profundos de cuello
- Asegurar la vía aérea
- Farmacologico
Cefalosporina 3ra generacion (Cefotaxima, ceftzidima, ceftria) 1-2 gr IV c/8 hrs (para GRAM + y -)
+
Metronidazol 500 mg IV c/8 hrs (Alt: clinda 600 mg c/8 hrs) para anaerobios.
Drenaje quirúrgio abierto
Definición de Actinomicosis
Infección CRÓNICA que afecta diversos tejidos originando fibrosis, abscesos y fistulas.
Etiología de la Actinomicosis
Bacteria filamentosa genero Actinomyces,
GRAM +, anaerobios estricto.
PRINCIPAL: A. israelii
Regiones más afectadas por Actinomicosis
- Cervico-fácial (50-60%)
- Pélvico-abdominal (20%)
- Torácica (15%)
Factores de riesgo para Actinomicosis
Diabetes e inmunosupresión
EPI por uso prolongado de DIU
Cx abdominal
Lesiones previas en piel
Clínica de Actinomicosis
Aparición subaguda y crónica
-Áreas de supuración con zona de granulación fibrosante
-NÓDULO O TUMOR DE CONSISTENCIA dura, simulando afectación neoplásica (especial en cervico-facial)
Clínica de Actinomicosis torácica
Tos crónica en accesos seca y posterior purulenta
Hemoptisis
Clínica de Actinomicosis ginecológica
Dolor abdominal (64%)
Dispaneuria (80%)
Tumor abdominal o pélvico (18%)
Diagnóstico de Actinomicosis
Ginecología: ESTUDIO CITOLÓGICO (PAP)
Tinción Hematoxilina-eosina a través de biopsia
Cultivo de muestras de área afectada
GOLD STANDARD: Histopatológia
La GPG dice que puedes diagnosticar con hallazgos anatomopatologicos en ausencia de cultivo positivo.
Hallazgo en el GOLD STANDARD para Actinomicosis
Fenómeno de Splendore-Hoeppli
Tratamiento de la Actinomicosis
Cercivo facial:
Betalactamicos 2-6 semanas + valorar drenaje del sitio
Ginecologica y toracica:
Drenaje del sitio de localización + tratar complicaciones
En GINE: Retirar DIU si lo porta
No permitir su uso de DIU por más de 5 años.
Definición de amebiasis intestinal
Infección PARASITARIA de transmisión FECAL-ORAL producida por E. HISTOLYTICA, habita el intestino GRUESO.
Puede diseminar hematogena a Hígado (absceso hepatico) o Amebomas en colon.
Formas de la E. histolytica
Trofozoíto:
Vegetativa invasora, plasma hialino, puede contener globulos rojos
Quiste:
INFECTANTE, resiste ATB
Enfermedad que es la 2da causa de muerte por parasitos en el mundo
amebiasis intestinal
Presentación más frecuente de la amebiasis intestinal
Absceso hepático amebiano
Factores de riesgo para amebiasis intestinal
Contaminación fecal de agua y alemnto
Mala higiene de manos
Prácticas sexuales ano-rectales
Áreas tropicales
Clínica de amebiasis intestinal
Asintomática
o
Disentería amebiana:
Con sangre, moco y trofozoitos vivos.
Dolor abdominal
Fiebre alta
Sintomas sistemicos
Diagnóstico de amebiasis intestinal
INICIAL:
Coproparasitoscopico en serie de 3: buscando trofozoítos.
GOLD STANDARD:
PCR
Rectosigmoidoscopia.
Hallazgo en rectosigmoidoscopia de la amebiasis intestinal
úlceras en forma de BOTELLA o de MATRAZ, que pueden llevar a invasión de cavidad peritoneal.
Tratamiento de amebiasis intestinal
Inicial: nitroimidazol
1. Metrodinazol 750 mg 3 veces/día por 5-10 días.
Alt: Tinidazol
Posterior, intraluminal:
1. Paromomicina 5-10 d
Otros: Yodoquinolol o furoato de dinoxalina 10 d
Que es la Anquilostomiasis o Uncinariasis
Helmintiasis intestinal producida por
- Necator americanus
-Ancylostoma duodenale
Etiopatogenia de la Anquilostomiasis
- Larva contamina tierra
- penetra a través de la piel,
3, llega a pulmones por circulación, - asciende por vías respiratorias
- deglutidas hacia intestino delgado, maduran.
- Se adhieren a mucosa y succionan sangre
Clínica de la Anquilostomiasis
Asintomática
Crónica: desnutrición marginal, anemia progresiva e hipoproteínemia
Debilidad y disena
Puede generar Sx Loffler
Mnemotecnia NASA
EXANTEMA CUTÁNEO PRURIGINOSO en sitio de penetración y formación de trayectos por su desplazamiento.
Hallazgos laboratoriales de la infección crónica en Anquilostomiasis
Anemia ferropenica
Hipoproteínemia progresiva
(Desnutrición marginal)
Diagnóstico de Anquilostomiasis
Elección:
Coproparasitologico seriado: huevecillos de uncinaria (de 40 por 60 microm)
Tratamiento de Anquilostomiasis
1ra linea: Albendazol 400 mg DU
Alt: bMebendazol, Pamoato de pantel
Que es la Ascariasis
Infección PARASITARIA por nematodo ASCARIS LUMBRICOIDES, hábita en YEYUNO.
Huevos ingeridos incubados en intestino, larvas penetran pared, migran a circulación portal a través de hígado a corazón y pulmones
Factores de riesgo para Ascariasis
Consumo de agua o alimentos contaminados con huevesillos
Cuando pueden vivir los huevesillos de ascaris lumbricoides en la tierra
4-10 años
Enfermedad parasitaria prevalent een niño de 2 a 10 años, si es infección moderada causa Desnutrición infantil
Ascariasis: ascaris lumbricoides.
Clinica intestinal y migratoria de Ascariasis
Intestinal:
Asintomatico, dolor abdominal difuso, pérdida de peso y apetito
Migratorios:
Apendicitis
Pancreatitis
Alteración de VÍAS BILIARES.
Auxiliares diagnósticos de Ascariasis y que se espera encontrar
BH: Eosinofilia (migración pulmonar)
Signos de obstrucción:
Rx abdomen: Signo de Migajón de pan
USG: Signo OJO DE BUEY/ ESPAGUETI / MASA DE GUSANOS
Qué es el Sx de Loffler
Sx que se presenta ante migración parasitaria alveolo-capilar, provocando NEUMONÍA EOSINOFILICA.
Principal: Ascaris 4/13,000
NASA:
A - Ascaris lumbricoides
S- Strongyloides stercoralis
A - Ancylostoma duodenale
N - Necator americaus
Clínica de Sx de Loffler
Tos, disnea y hemoptisis
Rx: Infiltrado difusos migratorios.
Diagnóstico de Ascariasis
Coproparasitoscópico seriado: Demostrar huevos o gusanos en heces
Otros: USG, rx, CPRE (en migración)
Tratamiento de la Ascariasis
1ra linea: Albendazol 400 mg DU
Alt: Mebendazol 100 mg c/12 hrs x 3 d.
Pamoato de pirantel 11 mg/kg x 3 d.
Tratamiento de sx de Loffler
Inicial: Broncodilatadores + antiparasitarios (posterior a 2 meses de resolución de cuadro respiratorio)
Si muy grave, glucocorticoides sistemicos
Sitios ectopicos: Cirugía luego antiparasitario.
Complicaciones por Ascaris lumbricoides
Sx Loffler
Apendicitis
Obstrucción intestinal o de Vías Biliares
Intusucepción intestinal
Como se le conoce comunmente a la fiebre de malta o fiebre del mediterraneo
Brucelosis
Enfermedad ZOONOTICA más frecuente en el mundo ocasionada por bacterias
Brucelosis
Agente etiologico de la fiebre de malta o del mediterraneo
Género brucella
Cocobacilo gram -, intracelular.
Brucella melitensis (90%)
A que animales se asocia cada spp de brucela
Brucela melitensis: cabras y ovejas. LA MÁS FRECUENTE 90%
Brucela abortus: vacas.
Principal causa de mortalidad en Brucelosis (es rara)
Cuál es la principal complicación de brucelosis
Mortalidad:
Endocarditis
Afecta valvula aórtica
Principal:
Artritis periferica
Clínica de Brucelosis
Fiebre + Adenopatías + Hepatoesplenomegalia
Complicación Sacroilitis (CLAVE PARA SOSPECHAR DE BRUCELOSIS)
Diagnóstico de Brucelosis
INICIAL:
Aglutinación con rosa de bengala (>1:160)
CONFIRMA:
Aglutinacion estandar (SAT) y aglutinacion con 2-mercaptoetanol (2-ME)
GOLD STANDARD:
Mielocultivo con medio Ruiz Castañeda (tarda hasta 35 días)
GOLD STANDARD de brucelosis
Mielocultivo con agar Ruiz Castañeda
Valores de SAT y 2-ME para dx de Brucelosis
SAT >1:80
2-ME >1:20
AGUDA
SAT POSITIVO
2-ME NEGATIVO
CRONICA
SAT Y 2-ME POSITIVOS.
Tratamiento para brucelosis
Iniciar despues de toma de muestras para dx, si continua o se suspende es por resultados.
ESQUEMA A (1ra linea ADULTOS)
Tetraciclina + Estreptomicina por 21 días
ESQUEMA B (Niños <8 años, EMBARAZO, ANCIANOS)
Rifampicina + TMP/SMX por 21 días
ESQUEMA C (Fracaso de esquemas o enf crónica)
Doxiciclina + Rifampicina por 6 semanas
Citas de seguimiento y a que día se espera que 2-ME sea negativo
Cita:
1. 30 días
2. 90 días
3. 180 días NEGATIVA
Define Cirticercosis
Infección PARASITARIA de los tejidos causada ingesta de QUISTE LARVARIOS DE LA TENIA PORCINA excretados en heces humanas.
Agente etiologico de la Cisticercosis
Taenia solium
Factores de riesgo para cisticercosis
Carne mal cocida
Viaje a zonas endémicas
Contaminación fecal del agua y alimentos
Temperatura y tiempo de cocción o de congelamiento para eliminar a la Taenia solium
Cocción de cisticerco es de 65°C por 20 minutos o a < 20°C por 12 horas
Estados en Mx con más cisticercosis
- Sinaloa
- Jalisco
- Queretaro
Porcentaje de pacientes que presentan convulsiones al presentar neurocisticercosis
70%
Porcentaje de cisticercosis en corazón
5%
Porcentaje de cisticercosis oftálmica.
ES EL PARASITO OCULAR MÁS COMUN
1-3%
Diagnóstico de Cisticercosis
Inicial
Más sensible para fase quistica (cisticerco vivo)
2da linea
Inicial: TAC: QUISTES CALCIFICADOS
Más sensible para fase quistica o vesicular (cisticerco vivo): RM
2da linea: ELISA de LCR o sangre.
Enfermedad que se debe sospechar en px jovenes con convulsiones sin antecedente de traumatismos
Neurocisticercosis
Tratamiento de la neurociscticercosis
Quiste calcificado:
Neurocisticercosis en fase quistica:
Hidrocefalia sin quistes:
Infección masiva con quistes viables o edema cerebral:
Cisticercosis oftálmica:
Quiste calcificado:
NADA
Neurocisticercosis en fase quistica:
ALBENDAZOL + CORTICOIDE
Hidrocefalia sin quistes:
NO USAR ANTIPARASITARIO + SHUNT VENTRICULAR
Infección masiva con quistes viables o edema cerebral:
NADA
Cisticercosis oftálmica: REMOVER QX
Agente etiologico del Tétanos
Clostridium tetani.
Bacilo gram +
Neurotoxina producida en tetanos y en neurotransmisor afecta.
Toxina neuroespasmina, bloque liberación de GABA.
Síndromes generados por tetanos
Generalizado: Espasmos generalizados (trismus y opistótonos) con consciencia conservada.
Afecta SNA
Neonatal:
Afecta muñon umbilical y mortalidad 90%.
Diagnóstico de tetanos
Presentación clínica
Tratamiento en tetanos
Soporte ventilatorio*
+ Control de espasmos (BZD) + Metronidazol + Inmunoglobulina tetanica.
Agente de Botulismo
Clostridium botulinum
Bacilo gram +
Que toxinas se producen en el Botulismo y que neurotransmisor afecta
Toxinas A, B, E y F evitando liberación de ACh impidiendo contracción muscular y parálisis motora.
Grupo de edad más comun afectado por botulismo
El más común: Botulismo en el lactante.
Factores de riesgo para botulismo
Consumo de alimentos enlatados
Comer miel
Cuadro clínico de botulismo
Inicio subito
Disfunción bulbar (pares craneales)
Parálisis descendente
Diagnóstico de botulismo
Aislar bacteria o toxinas en heces o sangre
Tratamiento botulismo
Ig anti botulinica de origen equino
Agente causante de la colitis pseudomembranosa
Clostridium difficile
Bacteria que produce toxinas responsables de 20-30% de diarreas intrahospitalarias (con 2 meses de ATB)
Clostridium difficile
PARA EL ENARM: Sospechar en px con diarrea inexplicable asociada a ATB: CLINDAMICINA.
Diagnostico de colitis pseudomembranosa
Sigmoidoscopia: presencia de pseudomembranas.
CONFIRMA: Aislar bacteria o citotoxina en heces.
Tratamiento de colitis pseudomembranosa
Metronidazol 500 mg IV por 3 días.
Caso severo o ileo: Vancomicina
Agente responsable de la gangrena gaseosa y de intoxicaciones alimentarias
Clostridium perfringens
Bacilo rectangular gram +
Clínica de clostridium perfringens
ANTECEDENTE DE consumo de carne o cirugía abdominal
Intoxicación alimentaria:
Espasmos musculares
Gangrena gaseosa:
Eritema con coloración bronceada con olor a RATON
Diagnóstico de clostridium perfringens
Tinción gram: con ausencia de leucocitos
y cultivo.
Tratamiento de clostridium perfringens
Gangrena gaseosa:
Desbridamiento quirúrgico + Penicilina con Clindamicina.
Intoxicación alimentaria: sintomático
Causante de cólera
Vibrio cholerae O1
Serotipo más frecuente causante de infección asintomática de colera
Tor
Porcentaje de presentaciond e forma moderada y grave de colera
20%
Toxina de colera que puede diseminarse a otras partes del cuerpo
O139
Clínica de Colera
Diarrea en agua de arroz olor a pescado
Sin dolor abdominal
Datos de deshidratacion aguda
Gold standard de diagnóstico de colera
Agar
Medio de transporte
Coprocultivo en agar TCBS
Medio de transporte Cary Blair
Regla de los 5 en colera
Px 5 años o más con 5 o más evacuaciones en 24 hrs evolución no mayor a 5 días.
Tratamiento colera
Inicial: Rehidratación con SRO
Adultos: Doxiciclina 300 mg DU o Azitromicina 1 gr DU
Niños: Azitromicina 10 mg/kg/día VO 3 días.
Causante de COVID-19
SARS-CoV-2
Cuando se declaro pandemia por COVID-19
11 marzo 2020
Forma de entrada del COVID-19
Union entre proteína S (Spike) y del receptor de ECA-2
Periodo de mayor contagio en COVID-19
Fase presintomática
Factores de riesgo para COVID-19
DM tipo 2
Enf CV
Enfermedad pulmonar
Tabaquismo
Obesidad
ERC
Cáncer
VIH
Inicio promedio de sintomas tras exposición en covid 19
11.5 días.
Clínica de COVID-19
Tos (50%)
Fiebre >38 (43%)
Mialgias (36%)
Cefalea (34%)
Disnea (29%)
Anosmia (10%)
Insuficiencia respiratoria INICIA después de 10 días de iniciar cuadro clínico.
Respecto a TFG que antivirales se pueden considerar para tratamiento.
TFG <=30
1. Sotrovimab
2. Molnupiravir
3. Remdesivir
TFG >=30
Paxlovid
Enfermedad leve COVID-19
95%
Sin neumonia ni hipoxia
SpO2 >90 a aire ambeinte
Tx: sintomatico
Enfermedad moderada COVID-19
5%
Signos clínicos o radiográficos de neumonía
FR <30 rpm
SpO2 >90 al aire ambiente
Enfermedad grave COVID-19
1%
Signos clínicos o rx de neumonía
FR >30
SpO2 <90 al aire ambiente o disminuye >3% de su SpO2 basal.
Contra que estan dirigidas las puebas serologicas y cuanto tiempo tardan en elevarse en COVID -19
Proteína S
Hasta 21 días
Diagnóstico COVID 19
GOLD STANDARD: RT-PCR
-Hisopado nasofaringeo y faringeo
VMI: Lavado bronquialveolar
Toma de muestra en:
Graves 100%
Sin gravedad 10%
Muere por enf respiratoria 100%
PRUEBA ANTIGÉNICA RÁPIDA
Solo sirve los primeros 7 días de inicio de síntomas
Auxiliares en diagnóstico de COVID-19
Rx: consolidaciones, vidrio despulido y engrosamiento de pared bronquial
TAC: Mejor estudio de imagen, solo si rx inconclusa.
Tratamiento COVID-19
LEVE:
Sintomatico
MODERADO:
<10 días :
<5 d= Nirmetrelvir
>6 d a <9 d= Sotrovimab
Hospitalizado <8 d: Remdesivir.
> 10 días:
Sintomatico
GRAVE:
HNF
Oxigeno
Corticoides para mantener sat >94%
Remdesivir:
>12 años >40 kg y requiere <12 litros, <8 días de inicio de síntomas
Tocilizumab:
No se le aplico otro inhibidor de IL-6, con necesidad de alto flujo o VMI
Cuanto aumenta la mortalidad en pacientes que mantienen SatO2 >=94% a aire ambiente que les dan Dexametasona
20%
Profilaxis segun conteo de CD4 en VIH
<200
P. jiroveci – TMP/SMX
<150
Histoplasmosis – Itraconazol
<100
Criptococcus – Fluconazol
Toxoplasmosis – TMP/SMX
<50
CMV – Vanganciclovir
M. avium – Azitromicina
Causante de la Criptocococis
Cryptococcus neoformans.
VIH (+) + CD4 <100
Formas clínicas más frecuentes de criptococosis
Meningitis subaguda o meningoencefalitis
Fenomeno que ocurre al dar antirretrovirales para enfermedades oportunistas
SIRI
Sindrome inflamatorio de reconstitución inmune
Qué es la Reacción de Jarisch- Herxheimer
reacción aguda y autolimitada, ocurre luego de iniciar tratamiento antibiótico en infecciones.
Principalmente
Espiroquetas (Leptospirosis)
Sifilis
Lyme
Clínica de reacción de Jarisch-herxheimer
Ocurre en primeras 24 hrs de haber iniciado el medicamento (frecuente penicilina)
Rash cutaneo, hipotensión, escalofríos, diaforesis, cefalea y mialgias.
Porcentaje de px con VIH + Cmeningitis criptocócica que presneta SIRI al iniciar tx ARV
30%
Diagnóstico de Criptocococis
Tinta china
Cultivo
Microscopia en LCR
Detección de ag
Tratamiento de la criptococosis
3 fases:
- INDUCCIÓN
Anfo B + Fluticasona al menos 2 semanas (hasta mejoría clínica y cultivo LCR (-)) - CONSOLIDACIÓN
Azoles durante las 8-10 semanas siguientes. - MANTENIMIENTO
Hasta completar 1 año con tx con azoles.
Mecanismos de acción de los azoles
PREGUNTA ENARM 2021
Inhiben la enzima 14alfa- esteroidemetilasa
Impidiendo unión de ergosterol
Segunda causa de morbilidad en México y 3ra causa de mortalidad en paises de bajos ingresos
Diarrea
Agente etiologico de diarrea relacionado con Sx Guillain-barre
Campylobacter
Agente etiologico de diarrea que requiere diagnostico diferencial con apendicitis
Yersinia
Agente de diarrea relacionado con SHU
ECEH
Agente etiologico de la diarrea del viajero
ECET
Agente causante de diarrea si comió arroz
B. cereus
Etiología de la diarrea aguda en el adulto
Infecciosa (+ comun) Rotavirus
Bacterias, parasitos, hongo.
No infecciosa: Efecto adverso medicamento, enfermedad GI, alteraciones endocrinas
Tratamiento de la diarrea aguda en adultos
Leve - moderada:
Hidratación VO con SRO de osmoralidad reducida (<270).
Grave: IV
Diarrea disenterica: ATB
Diarrea persistente (>14 d): metronidazol (por alta sospecha de parasitosis)
Principales agentes involucrados en diarrea disenterica
Salmonella
Shigella
Campylobacter
Se caracteriza por fiebre, tenesmo y heces sanguinolentas.
Tratamiento empirico para diarrea disenterica
CORAL
Son DU, si no mejora, regimen de 3 dias.
CORAL
Cipro 750 mg
Ofloxacino 400 mg
Rifaximina 200 mg
Azitromicina 1 gr
Levofloxacino 500 mg
Metodo utilizado para manejo de deshidratacion en adultos
Metodo DHAKA
Plan A de hidratacion en Metodo DHAKA
Prevenir VO con SRO de osmolaridad reducida <270 mmol/L
Plan B de hidratacion en Metodo DHAKA
Administrar 2200 a 4000 ml de SRO en primeras 4 horas.
Mantenimiento:
SRO a libre demanda hasta 2 L/dia
Plan C de hidratacion en Metodo DHAKA
Ringer lactato o SS 0.9% IV:
100 mg/kg en 3 horas. Comenzar con 30 ml/kg en 30 min y luego mas lento.
Cantidad total por dia: 200 ml/kg en primeras 24 horas
Vida suero oral: componentes normal y de osmolaridad reducida
PREGUNTA ENARM 2021
SRO:
NA: 90
K: 20
CL: 80
HCO3: 30
Citrato -
GLUC: 111
OSMOLARIDAD: 330
SRO OSMOLARIDAD REDUCIDA:
NA: 75*
K: 20
CL: 65*
HCO3: 0*
Citrato -
GLUC: 75*
OSMOLARIDAD: 245*
Agente de la difteria
Enfermedad infecciosa causada por Corynebacterium diphtheriae
Bacilo gram +
Fisiopatología de la difteria
Se desarrolla por medio de producción de exotoxinas, inhibe el factor de elongación 2 (EF2) y disminución de síntesis de proteínas.
Epidemiología de difteria
-1 de cada 10 personas con difteria muere
-En Mx no hay casos de difteria desde 1991
-Vacuna hexavalente en 3 dosis tiene eficacia de cercana a 100%
Clínica de difteria
Inicia con fiebre de >38°C
Escalofrios
Faringitis hiperémica con MEMBRANAS GRISÁCEAS (pseudomembranas) +
Adenopatías que dan aspecto de CUELLO DE TORO O BUFALO
Diagnóstico de Difteria
Inicial
Microscopia
Gold standard
Inicial:
Clínica (Reporte epidemiologico en <24 hrs)
Microscopia
GRAM + en forma de caracteres chinos
Gold standard
Cultivo en agar TELURITO o LOEFFLER
Tratamiento de Difteria
Inicial: Mantener via aerea
Elección:
Antitoxina diftérica + antibiotico (Penicilina G o Eritromicina)
Complicaciones por Difteria
La toxina difterica puede afectar MIOCARDIO causando:
Arritmias
Miocarditis
Paro cardíaco
Es resultado de fiebre reumática en los países en vías de desarrollo
Endocarditis infecciosa
Valvula más comunmente afectada en endocarditis infecciosa y cual en usuarios de drogas IV
Mitral
Usuario de drogas IV: Tricuspidea
H:M 2:1, Peor pronostico en mujeres.
Factores de riesgo para endocarditis infecciosa
Endocarditis o valvulopatía previa
PROTESIS VALVULA CARDIACA (S. epidermidis y S. bovis)
USO DROGAS IV (Afecta valvula tricuspidea)
Uso crónico catéteres
IVRA y GU
Cáncer de colon (S. bovis) (Pregunta dificil en ENARM)
CIV
Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
Agente de infección de válvula nativa en endocarditis infecciosa
CAVIDAD IZQUIERDA
Aguda (< 2 semanas): S. aureus
Subaguda (>2 semanas): Streptococos viridians y S bovis
Cronica (años): C. burnetti (productora de fiebre Q)
CAVIDAD DERECHA:
S aureus (DROGAS IV)
Agente de infección de válvula protesica en endocarditis infecciosa
Temprana <12 meses: S epidermidis (80%)
Tardia > 12 meses:
S viridians (40%)
S epidermidis (30%)
S aureus (20%)
Qué es el grupo HACEK en Endocarditis Infecciosa
Es el grupo de agentes en quien pensar ante Endocarditis con hemocultivos negativos:
H: Haemophilus parainfluenzae
A: Actinoycetes acinomyetemcomitans
C: Cardiobacterium hominis
A: Elkenella corrodens
K: Kinguella kingae
Criterios para diagnóstico de Endocarditis infecciosa
DUKE
Se necesitan:
2 mayores
1 mayor + 3 menores
5 menores
Gold standard de Endocarditis infecciosa
Hemocultivo positivo
Criterios mayores de Endocarditis infecciosa
- Hemocultivos positivos
1.1 Positivo a agentes tipicos en 2 muestras con 12 horas separado.
1.2 Serología positiva C burnetti.
- Evidencia de compromiso endocardico
2.1 ECG: Vegetaciones, abscesos, dehisencias, nueva insuficiencia valvular.
Criterios menores de Endocarditis infecciosa
- Uso drogas IV o cardiopatía predisponente
- Fiebre >38 °C
- Fenomenos vasculares
3.1 Embolos, infacto septico pulmonar, aneurisma micotico, hemorragia intracraneal conjuntival
3.2 Manchas de JANEWAY (Macula hemorragica indolora en palmas y plantas)
3.3 Hemorragia en astilla - Fenomenos inmunitarios:
4.1 Glomerulonefritis
4.2 Nodulos de Osler (nodulo pequeño doloroso en superficie ventral de dedos y ortejos)
4.3 Manchas de roth (hemorragias retiniana en forma de llama con centros palidos)
4.4 Factor reumatoide (+) - Evidencia microbiologica:
5.1 Hemocultivo positivo pero no cumple el criterio mayor
5.2 ECG sin ser sugestiva para criterio mayor
Que son las Manchas de Janeway en Endocarditis infecciosa
Macula hemorragica indolora en palmas y plantas
Que son las Manchas de Roth en Endocarditis infecciosa
Hemorragia retiniana en forma de llama con centros pálidos
Que son las Nódulos de Osler en Endocarditis infecciosa
Nodulo pequeño doloroso en superficie ventral de dedos y ortejos.
Auxiliares diagnosticos utilizados en Endocarditis infecciosa
ECG TRANSESOFAGICO
EKG, Reactantes respuesta inflmatoria (VSG, PCR), BH, Rx Torax, EGO.
Cuál es el principal signo en Endocarditis infecciosa
y
Cuál es la manifestacion cardiaca principal
Fiebre (90%)
Soplo previamente inexistente en algún foco
Clínica de Endocarditis infecciosa (EI) izquierda y derecha
EI Izquierda:
-Embolismo sistemico
-Sintomas insf valvular
-Fiebre
-Hemorragias “en astilla”
-Petequias
EI derecha:
-Ausencia soplos
-Embolos septicos pulmonares
-Dolor toracico
-Disnea
-Tos y hemoptisis
Tratamiento empirico en EI por válvula nativa o protésica tardía
Ampicilina + Aminoglucosido por 4-6 semanas.
Tratamiento empirico en EI por válvula protésica temprana
Vancomicina (6 semanas) + aminoglucosido (2 semanas) + Rifampicina (2 semanas)
Tratamiento en EI para S aureus
V. nativa:
V. protesiva:
SARM:
V. nativa:
Dicloxacilina + Gentamicina
V. protesiva:
Dicloxacilina + Gentamicina + Rifampicina
SARM:
Vancomicina
Tratamiento en EI para Streptococos viridans
Penicilina G + Gentamicina
Tratamiento en EI para E faecalis
Ampicilina + Gentamicina
Tratamiento en EI para Grupo HACEK
Ceftriaxona + Vancomicina
Complicaciones de la Endocarditis Infecciosa
Insuficiencia cardiaca congestiva (50-60%)
Embolismo (15-20%)
EVC (15%)
Glomerulonefritis (15-25%)
Agente infeccioso de la Enfermedad de Chagas
Tripanosomiasis americana.
Trypanosoma cruzi
Protozoario flagelado
Epidemiología de enfermedad de chagas
25 -44 años.
Incidencia: Veracruz (17%), yucatan , Oaxaca y Chiapas.
Prevalencia 0.5-1%
Como se manifiesta en el embarazo T cruzi congenita (enfermedad de chagas congenita)
RCI
Vector de la enfermedad de Chagas
Triatoma o chinche besucona o papalota (hematógafo)
Formas del ciclo de vida de la enfermedad de chagas
EPIMASTIGOTE
Forma reproductiva dentro de triatoma
TRIPOMASTIGOTE
Forma infectante se transporta por sangre
Factores de riesgo en Enfermedad de Chagas
Visitar area endemica
Transfusion de sangre o trasplante contaminados
Alimento contaminado
Madre infectada
Enf chagas crónica: FdR para infartos cerebrales.
Signo de romaña (enf chagas)
Edema violáceo de bipalpebral inulateral indoloro
Chagoma (enf chagas)
Nódulo inflamatorio del sitio de entrada
Caso probable de enf de chagas
Fiebre prolongada con 1 o más de los siguiente:
-Edema en cara o miembros
-Exantema
-Adenomegalia
-Hepatomegalia
-Cardiopatía aguda
-Esplenomegalia
- Manifestaciones hemorragicas
-Ictericia
-Signo romaña
-chagoma
+ Factor de riesgo (area endemica, alimento contaminado, madre)
Diagnóstico EN FASE AGUDA en Enfermedad de Chagas
Inicial:
Presencia de Tripomastigotes en sangre:
-Microscopia al fresco
-Gota gruesa
-Método concentración Microstrout
Confirmatorio:
-PCR
-Hemaglutinación indirecta
-ELISA
-Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Diagnóstico EN FASE CRÓNICA en Enfermedad de Chagas
2 serologías positivas
(Ac IgG anti-T cruzi) con:
-ELISA
-PCR
Principal causa de muerte en enfermedad de chagas
Fibrilación ventricular (55%)
Complicaciones en enfermedad de chagas
- Fibrilación ventricular (55%)
Intestinales: megaesofago y megacolon
Cardiacas: Miocardiopatía dilatada y aneurisma apicales
Tratamiento enfermedad de chagas
Fase aguda:
Benznidazol o Nifurtimox
Fase crónica:
Sintomático
Tratamiento en chagas por transmisión vertical o materno-fetal
Beznidazol
Diagnóstico de chagas por transmisión vertical
Parasitológica o PCR al mes después de nacer
A que edad se pueden realizar pruebas serológicas y parasitológicas en transmisión vertical en T cruzi
A los 10 meses.
Se descarta infección, si no desarrolló anticuerpos anti T cruzi durante los 10 meses de vida.
Agente etiológico de la enfermedad de Lyme
Borrelia burgorferi
Bacteria, espiroqueta.
Vector de la enfermedad de lyme
Mordedura de Garrapata del género Ixodes.
Epidemiología de la enfermeda de lyme
1/3 de casos: <18 años.
GRUPO MAYOR RIESGO: 5-14 años
Cazadores, campistas, sedentaristas
Estadios en que se divide la enfermedad de Lyme
Temprano localizado
Temprano diseminado
Crónico
Estadio temprano localizado en Enfermedad de lyme
1.5 semanas promedio
-Aparece eritema migratorio (lesión en diana y ojo de buey)
-Indolora, inicia en lugar picadura
- Puede ser ingle, muslo, axila y resuelve espontanea
Estadio temprano diseminado en Enfermedad de lyme
Días a semanas
Afectación neurológica (Sx de Bannwarth) o lesión de pares craneales (típica parálisis facial bilateral)
Manifestaciones oculares y cardiacas (bloqueo AV)
Qué es el sindrome de Bannwarth
Bannwarth con B de Borrelia burgdorferi
Neuroborreliosis
Estadio crónico en Enfermedad de lyme
Meses o años después
Artritis franca (oligoarticular en grandes articulaciones)
Cutáneos: Acrodermatitis crónica atrofica (lesiones rojo violáceas que se vuelven escleróticas en años)
Polineuropatía o encefalopatía crónica
Porcentaje de pacientes y que signo aparece en estadio temprano localizado en enfermedad de lyme
Eritema migrans (lesión en diana y ojo de buey)
60-80%
Diagnóstico de enfermedad de lyme
Inicial: ELISA (puede dar falso positivo)
GOLD STANDARD: Western blot (E 95%)
Cultivo en Barbour-Stoenner-Kelly (en desuso).
Tratamiento de enfermedad de lyme
Localizada:
Diseminada:
Crónica:
LOCALIZADA
1ra elección:
Tetlaciclinas (Doxiciclina)
Plan B: Embarazada o <8 años: Amoxicilina
DISEMINADA
1ra elección:
Penicilina G
Ceftriaxona
Cefotaxima
CRÓNICA:
Mismo regimen que inicial y diseminada
Diferencia en TAC en patrones tomográficos de influenza y COVID
Ambos son patrón de vidrio deslustrado
SARS-CoV-2 en zona periférica
Influenza en zona basal
Qué es la epiglotitis
Proceso infeccioso de rápida progresión que causa inflamación aguda de la epiglotis. URGENCIA MÉDICA
Agente principal de la epiglotitis
H. influenzae tipo b
Grupo etario de la epiglotitis
2-6 años
Factores de riesgo de la epiglotitis
Esquema de vacunación INCOMPLETO (HEXAVALENTE)
Inmunosupresión, enfermedad oncológica, defecto motilidad neutrófilos, hipoparatiroidismo
Clínica de la epiglotitis
Inicio SÚBITO y rápida evolución
Dificultad respirar + estridor + voz apagada + fiebre + sialorrea
Las 4 “D” Drooling (sialorrea), disnea, disfagia y disfonía.
Hallazgo radiográfico y en que proyección en Epiglotitis
SIGNO DEL PULGAR, en proyección lateral de rx de cuello.
Qué es la posición en trípode en epiglotitis
Cabeza hacia adelante, mandíbula protruida, lengua hacia afuera, adopción de sedestación con apoyo de sus manos hacia atrás
Diagnóstico de epiglotitis
Px ESTABLE de vía aérea con obstrucción parcial: NASOFIBROSCOPÍA
Px GRAVE: LARINGOSCOPÍA DIRECTA
Tratamiento inicial de epiglotitis
Asegurar vía aérea y admisión a una UCIP
Tratamiento de elección en epiglotitis
Ceftriaxona o cefotaxima intravenosa 7-10 días.
Quimioprofilaxis en casos contacto con paciente de Epiglotitis
Rifampicina 4 días, dosis máxima 600 mg.
Etiología de Erisipela y Celulitis
- Streptococo pyogenes
- S. aureus
Diferencias clínicas de la Erisipela y la Celulitis
ERISIPELA: Dermatitis SUPERFICIAL, no llega a tejido subcutáneo
CELULITIS: Dermatitis PROFUNDA, desde dermis hasta tejido subcutáneo
Ambas: edema, fiebre, eritema, aumento de calor y dolor.
Principales localizaciones de erisipela:
- Extremidades inferiores
- Área centro facial (en alas de mariposa)
- Pabellones auriculares
Principales localizaciones de celulitis
- Extremidades inferiores
- Extremidades superiores
- Otros: cabeza, cuello, abdomen.
Forma de inició y características del borde que diferencian a erisipela y celulitis
ERISIPELA: Inicio AGUDO ( <24 horas) y bordes DELIMITADOS
CELULITIS: Inicio INSIDIOSO, bordes NO DELIMITADOS
Tratamiento de erisipela
1ra Línea: PENICILINAS
2da línea: Eritromicina o cefalosporinas
Tratamiento de la celulitis
1ra línea: DICLOXACILINA
Sospecha de SARM: Vancomicina
Qué es la escabiosis o sarna
Enfermedad parasitaria de la piel ocasionada por ACARO SARCOPTES SCABIEL.
Otra forma de llamarle a la escabiosis
Sarna
Otra forma de llamarle a la sarna
Escabiosis
Forma de transmisión de la escabiosis
Contacto directo o por medio de fómites (ropa)
Cuanto tiempo permanece viable el parásito de la escabiosis en la ropa
2-5 días
Grupo etario de la sarna
Menor de 15 años
Ancianos institucionalizados
Inmunocomprometidos
Adultos jóvenes con contacto sexual
Clínica de la escabiosis
Prurito predominio NOCTURNO, entre dedos de manos, axilas, pies y genitales.
Lesiones papulares, eritematosas, escoriaciones, puntas con costras hemorrágicas.
Lesión más especifica: SURCO ACARINO
Qué son los surcos acarinos de la Escabiosis
Fina línea gris en forma de túnel 2-15 mm de largo
Tipo de sarna típica de inmunodeprimidos, produce HIPERQUERATOSIS GENERALIZADA Y COSTRAS, muy contagiosa.
Sarna noruega
Diagnóstico inicial de la escabiosis
Inicial: Clínica + antecedentes
Diagnóstico confirmatorio de la escabiosis
Prueba de la cinta adhesiva: pegar en la lesión y visualizar ácaros en microscopio.
Tratamiento de la escabiosis
Permertrina crema al 5%.
Segura en embarazo y lactancia.
Qué es la esporotricosis y agente causal.
Infección cutánea causada por el sapófrito SPOROTHRIX SCHENCKII
Produce nódulos que se diseminan a través de vías linfáticas para transformarse en abscesos y úlceras
Micosis subcutánea más frecuente en México
Esporotricosis
Periodo de incubación para esporotricosis
Días a 3 meses
Datos clave para identificar una esporotricosis
Exposición laboral o recreativa (CAMPESINOS, JARDINEROS, FLORISTAS, CARPINTEROS)
Traumatismo (PINCHAZO) en manos o antebrazo (CLASICO: PINCHAZO CON UN ROSAL)
Clínica de la esporotricosis
Linfangítica (62-82%) forma más frecuente
Lesión: nódulo INDOLORO ROJO O PURPURA con NECROSIS CENTRAL y ulcera que no cura “CHANCRO ESPOROTRICOSICO) con secreción purulenta.
5 días a 2 semanas: aparecen nódulos eritematosos que siguen trayecto linfático a ganglios regionales.
Otras presentaciones (10-30%): Extracutánea o sistémica.
Diagnóstico inicial de esporotricosis:
Microscopia: hifas en “flor de durazno” o “flor de margarita”.
Prueba de induración para el diagnostico de esporotricosis
Esporotricina (pepitdo-ram nomananos)
Positiva: induración > 5mm a 24-48 hrs
Diagnóstico gold standard de la esporotricocis
Cultivo en medio Sabouraud: COLONIAS NEGRAS
Tratamiento de la esporotricosis
Cutánea y linfocutánea: Itraconazol
Neumopatía letal o infección diseminada: Anfotericina B liposómica
Alternativa a la primera línea de tratamiento para esporotricosis (PREGUNTA ENARM 2022)
Yoduro de potasio
Agente etiológico de la estringoloidiasis
Infección por Strongyloides stercoralis.
Vía de entrada para el parasito de la estrongioloidiasis
Larvas filariformes en suelo contaminado con heces fecales que PENETRAN PIEL O MUCOSAS.
Clínica de estrongioloidiasis
Lesión cutánea eritematosa, pruriginosa, línea o serpiginosa, de RÁPIDA MIGRACIÓN
Afecta lagas y muñecas
Dolor abdominal, náuseas, diarrea, hemorragia digestiva, perdida de peso
Velocidad de desplazamiento de la larva de la estrongiloidiasis
10 cm/h
Diagnóstico de elección de la estrongioloidiasis
COPROPARASITOSCÓPICO 3 SERIES: 25% detecta larvas.
Tratamiento de la estrongiloidiasis
Ivermectina 200 microg/kg/día por 2 días
2da línea: albendazol 400 mg/día por 3 días
Agente etiológico causante del herpes genital
Virus del herpes simple TIPO 2 (80%) y tipo 1 (20%)
Causa más frecuente de úlceras genitales
Herpes genital
Periodo de incubación de herpes genital
6 días
Clínica del herpes genital
Vésiculas agrupadas en racimos sobre bae eritematosa, que progresan a pústulas y úlceras en genitales externos
Puede haber lesiones en nalgas, cérvix y periné.
Prurito, disuria
Diagnóstico inicial para herpes genital
Clínica: vesículas o ulceras dolorosas en genitales + PRUEBA DE TZANCK positiva
Hallazgo en prueba de tzanck
Células gigantes multinucleadas
Diagnóstico confirmatorio de herpes genital
Cultivo, inmunofluorescencia o PCR para herpes
Tratamiento de elección para herpes genital DOSIS (PREGUNTA ENARM 2022)
Aciclovir VO 5 dosis por día en periodo de 5 días o 400 mg 3 veces por día por 5 días
Porcentaje de riesgo de transmisión durante el parto si la madre tiene herpes genital
85%. REALIZAR CESAREA.
Si el tratamiento de herpes genital falla, se investiga la coexistencia de:
Haemophilus ducreyi o Klebsiella granulomatis
Tratamiento de herpes genital en paciente con VIH
Aciclovir + Aminoglucosido (gentamicina)
Hasta cuando se realiza seguimiento del herpes genital
Hasta resolución del cuadro
Otros nombres del cancroide
Chancro blando, ulcus molle o enfermeda de Ducrey.
Agente etiológico del chancroide
Haemophilus ducreyi
GRAM NEGATIVO, ANAEROBIA
Chancro de aparición más precoz
Chancroide por haemophilus ducreyi
