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Preguntas al azar > Infectología > Flashcards

Infectología Flashcards

1
Q

Agente que es principal causa de artritis septica en niños y adultos con inyecciones intraarticulares o portador de articulacion con anomalias mecanicas

A

Straphylocccus aureus

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2
Q

Qué es el absceso de Brodie

A

Foco de osteomielitis estafilicococia localizado en metafisis de huesos largos (exclusivo en adultos)

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3
Q

Que es el síndrome de piel escaldada o Enfermedad de Ritter

A

Eritema peribucal localizado de inicio brusco, se extiende al cuerpo en 48 hrs, la presión ligera desprende la piel (Signo de Nikoslky), posterior ampollas y vesiculas, luego descamación

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4
Q

Signo de Nikolsky

A

Desprendimiento de la piel ante presión ligera

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5
Q

Tratamiento para infecciones cutaneas y de tejidos blandos por S aureus

A

Sensible a meticilina:
-Doxiciclina
Resistente: - Nafcilina, oxacilina, flucloxacilina

Resistente a meticilina:
-Ceftarolina, TMP/SMX, Doxiciclina, minociclina.

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6
Q

Tx para infeccion invasiva por SAMR

A

Vancomicina
Linezolid

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7
Q

Tx para osteomielitis por SAMR

A

Rifampicina + otro

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8
Q

Uno de los principales agentes causante de endocarditis en las protesis valvulares

A

Staphylococcus epidermidis

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9
Q

Agente causante más frecuente de faringitis bacteriana entre los 5 a 15 años

A

Streptococcus pyogenes

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10
Q

Criterios de Centor y puntaje para considerar faringoamigdalitis bacteriana

A

5 “A”
Ausencia de tos +1
Aumento de temperatura >38 +1
Amigdalino exudado +1
Adenopatías cervicales anteriores dolorosas +1
Años:
5-15 +1
>= 45 -1

ATB si 3 puntos

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11
Q

Principal agente involucrado en absceso hepático amebiano

A

Entamoeba histolytica

Caracterizado por acumulación de pus en aspecto de pasta de anchoas en lobulo único y derecho 74%.

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12
Q

Manifestacion extraintestinal más frecuente por E. histolytica

A

Absceso hepático amebiano

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13
Q

Factores de riesgo para absceso hepatico amebiano

A

Ser hombre x7-12 veces más
30-50 años
Alcoholismo
Padecimientos oncológicos
Prácticas homosexuales
Inmunosupresion

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14
Q

Clínica absceso hepatico amebiano

A

Ictericia 10%
Hepatomegalia dolorosa 50%
Fiebre abrupta 38 °C vespertina 1-2 semanas

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15
Q

Cuales son los posibles estudios para absceso hepatico amebiano

Iniciales
Más sensibles
Elección

A

INICIALES :
USG HyVB: Lesión hipoecoic redonda u ovalada, flujo venoso distorcionado

Rx tórax: Elevación diafragma

MÁS SENSIBLE:
Hemaglutinación indirecta: Serologico para confirmar

ELECCIÓN: TAC si duda o pequeños

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16
Q

Estudio que diferencial absceso hepatico amebiano caliente y frio e importancia

A

Gammagrafía con galio
Si frio: E histolytica (borde brillante).
Si caliente: piogeno

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17
Q

Tratamiento farmacológico para absceso hepatico amebiano

A

1ra linea:
Metronidazol 500-750 mg VO por 10 días. (Mejoría 95% en 2-3 días)

2da linea: Imidazoles
Tinidazol y ordinazol
(intolera metro)

3ra linea: Nitazoxanida
(intolera imidazoles)

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18
Q

Tratamiento quirurgico de absceso hepatico amebiano e indicaciones

A

PUNCION PERCUTANEA
-Persiste dolor y fiebre
-Datos de ruptura inminente
-Absecso en lobulo hep. izquierdo
-Embarazo y contraindicacion de metronidazol
-Complicaciones pleuropulmonares
- Sin mejoría con tx farmacologico en 72 horas.

LAPAROTOMÍA:
Sospecha de ruptura a cavidad peritoneal
No se cuenta con recursos para puncion o cx laparos

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19
Q

Absceso hepático más frecuente

A

Absceso hepático piógeno

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20
Q

Definición Absceso hepático piógeno

A

Acumulación focal de tejido necroinflamatorio causado por 1 o más m.o.

E COLI
K PNEUMONIAE
B fragilis
S aureus

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21
Q

Factores de riesgo para Absceso hepático piógeno

A

Mayor de 50 años
Fuente de infecciones:
-Via biliar (colangitis ascendente)
-Torrente (sepsis()
-Vena porta (pielebitis)
-Inf peritoneo
-Trauma hepatico

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22
Q

Clinica de Absceso hepático piógeno

A

Dolor CSD
Fiebre EN ESPIGAS (En la tarde y se quita en la noche)
Ictericia
Diaforesis
Vómito
Anorexia

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23
Q

Diagnóstico de Absceso hepático piógeno

A

INICIAL:
USG abdominal

GOLD STANDARD
TAC con multiples abscesos

Diferencia caliente y frio:
Gammagrafia con galio

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24
Q

Hallazgos auxiliares para Absceso hepático piógeno

A

Leucocitosis 18-20,000/mm3
Anemia
Elevación FA
Hemocultivo (+) 40%
Cultivo drenaje (+) 80%

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25
Q

Tratamiento de Absceso hepático piógeno

A

Drenaje percutáneo + administración de ATB de espectro amplio (Metronidazol) IV por 2 semanas.

Cambiar ATB con base en cultivos.

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26
Q

Tratamiento quirúrgico para Absceso hepático piógeno

A

TAC abdomen con realce de borde (borde interno) y un anillo externo delgado de hipoatenuación SIGNO DOBLE DEL OBJETIVO

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27
Q

Define abscesos profundos del cuello

A

Proceso de origen infeccioso, forma colección purulento a TRAVÉS DE LOS PLANOS PROFUNDOS DEL CUELLO, formado por fascias, puede involucrar 1 o más espacios.

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28
Q

Qué es Angina de Ludwig

A

Infección del espacio submandibular presentada como una celulitis indurada, bilateral, que se disemina rápidamente.

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29
Q

Factores de riesgo de Abscesos profundos de cuello

A

Falta de higiene bucal

Comorbidos
DM (principal)
VIH
LES
IRC
Estado metabolico descompensando

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30
Q

Clínica de Abscesos profundos de cuello

A

Aumento de volumen en cuello
Hiperemia
Dolor locorregional
Disfagia
Odinofagia
Disfonia
Trismus (limitacion de apertura bucal)
Fiebre
Edema facial

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31
Q

Diagnóstico de Abscesos profundos de cuello

A

TAC
USG
RMN
En ese orden si no se dispone del 1ro.

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32
Q

Tratamiento de Abscesos profundos de cuello

A
  1. Asegurar la vía aérea
  2. Farmacologico
    Cefalosporina 3ra generacion (Cefotaxima, ceftzidima, ceftria) 1-2 gr IV c/8 hrs (para GRAM + y -)
    +
    Metronidazol 500 mg IV c/8 hrs (Alt: clinda 600 mg c/8 hrs) para anaerobios.
    Drenaje quirúrgio abierto
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33
Q

Definición de Actinomicosis

A

Infección CRÓNICA que afecta diversos tejidos originando fibrosis, abscesos y fistulas.

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34
Q

Etiología de la Actinomicosis

A

Bacteria filamentosa genero Actinomyces,

GRAM +, anaerobios estricto.

PRINCIPAL: A. israelii

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35
Q

Regiones más afectadas por Actinomicosis

A
  1. Cervico-fácial (50-60%)
  2. Pélvico-abdominal (20%)
  3. Torácica (15%)
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36
Q

Factores de riesgo para Actinomicosis

A

Diabetes e inmunosupresión
EPI por uso prolongado de DIU
Cx abdominal
Lesiones previas en piel

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37
Q

Clínica de Actinomicosis

A

Aparición subaguda y crónica
-Áreas de supuración con zona de granulación fibrosante
-NÓDULO O TUMOR DE CONSISTENCIA dura, simulando afectación neoplásica (especial en cervico-facial)

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38
Q

Clínica de Actinomicosis torácica

A

Tos crónica en accesos seca y posterior purulenta
Hemoptisis

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39
Q

Clínica de Actinomicosis ginecológica

A

Dolor abdominal (64%)
Dispaneuria (80%)
Tumor abdominal o pélvico (18%)

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40
Q

Diagnóstico de Actinomicosis

A

Ginecología: ESTUDIO CITOLÓGICO (PAP)

Tinción Hematoxilina-eosina a través de biopsia
Cultivo de muestras de área afectada

GOLD STANDARD: Histopatológia

La GPG dice que puedes diagnosticar con hallazgos anatomopatologicos en ausencia de cultivo positivo.

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41
Q

Hallazgo en el GOLD STANDARD para Actinomicosis

A

Fenómeno de Splendore-Hoeppli

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42
Q

Tratamiento de la Actinomicosis

A

Cercivo facial:
Betalactamicos 2-6 semanas + valorar drenaje del sitio

Ginecologica y toracica:
Drenaje del sitio de localización + tratar complicaciones

En GINE: Retirar DIU si lo porta
No permitir su uso de DIU por más de 5 años.

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43
Q

Definición de amebiasis intestinal

A

Infección PARASITARIA de transmisión FECAL-ORAL producida por E. HISTOLYTICA, habita el intestino GRUESO.

Puede diseminar hematogena a Hígado (absceso hepatico) o Amebomas en colon.

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44
Q

Formas de la E. histolytica

A

Trofozoíto:
Vegetativa invasora, plasma hialino, puede contener globulos rojos

Quiste:
INFECTANTE, resiste ATB

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45
Q

Enfermedad que es la 2da causa de muerte por parasitos en el mundo

A

amebiasis intestinal

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46
Q

Presentación más frecuente de la amebiasis intestinal

A

Absceso hepático amebiano

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47
Q

Factores de riesgo para amebiasis intestinal

A

Contaminación fecal de agua y alemnto
Mala higiene de manos
Prácticas sexuales ano-rectales
Áreas tropicales

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48
Q

Clínica de amebiasis intestinal

A

Asintomática
o
Disentería amebiana:
Con sangre, moco y trofozoitos vivos.
Dolor abdominal
Fiebre alta
Sintomas sistemicos

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49
Q

Diagnóstico de amebiasis intestinal

A

INICIAL:
Coproparasitoscopico en serie de 3: buscando trofozoítos.

GOLD STANDARD:
PCR

Rectosigmoidoscopia.

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50
Q

Hallazgo en rectosigmoidoscopia de la amebiasis intestinal

A

úlceras en forma de BOTELLA o de MATRAZ, que pueden llevar a invasión de cavidad peritoneal.

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51
Q

Tratamiento de amebiasis intestinal

A

Inicial: nitroimidazol
1. Metrodinazol 750 mg 3 veces/día por 5-10 días.
Alt: Tinidazol

Posterior, intraluminal:
1. Paromomicina 5-10 d
Otros: Yodoquinolol o furoato de dinoxalina 10 d

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52
Q

Que es la Anquilostomiasis o Uncinariasis

A

Helmintiasis intestinal producida por
- Necator americanus
-Ancylostoma duodenale

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53
Q

Etiopatogenia de la Anquilostomiasis

A
  1. Larva contamina tierra
  2. penetra a través de la piel,
    3, llega a pulmones por circulación,
  3. asciende por vías respiratorias
  4. deglutidas hacia intestino delgado, maduran.
  5. Se adhieren a mucosa y succionan sangre
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54
Q

Clínica de la Anquilostomiasis

A

Asintomática

Crónica: desnutrición marginal, anemia progresiva e hipoproteínemia
Debilidad y disena

Puede generar Sx Loffler
Mnemotecnia NASA

EXANTEMA CUTÁNEO PRURIGINOSO en sitio de penetración y formación de trayectos por su desplazamiento.

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55
Q

Hallazgos laboratoriales de la infección crónica en Anquilostomiasis

A

Anemia ferropenica
Hipoproteínemia progresiva
(Desnutrición marginal)

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56
Q

Diagnóstico de Anquilostomiasis

A

Elección:
Coproparasitologico seriado: huevecillos de uncinaria (de 40 por 60 microm)

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57
Q

Tratamiento de Anquilostomiasis

A

1ra linea: Albendazol 400 mg DU

Alt: bMebendazol, Pamoato de pantel

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58
Q

Que es la Ascariasis

A

Infección PARASITARIA por nematodo ASCARIS LUMBRICOIDES, hábita en YEYUNO.
Huevos ingeridos incubados en intestino, larvas penetran pared, migran a circulación portal a través de hígado a corazón y pulmones

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59
Q

Factores de riesgo para Ascariasis

A

Consumo de agua o alimentos contaminados con huevesillos

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60
Q

Cuando pueden vivir los huevesillos de ascaris lumbricoides en la tierra

A

4-10 años

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61
Q

Enfermedad parasitaria prevalent een niño de 2 a 10 años, si es infección moderada causa Desnutrición infantil

A

Ascariasis: ascaris lumbricoides.

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62
Q

Clinica intestinal y migratoria de Ascariasis

A

Intestinal:
Asintomatico, dolor abdominal difuso, pérdida de peso y apetito

Migratorios:
Apendicitis
Pancreatitis
Alteración de VÍAS BILIARES.

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63
Q

Auxiliares diagnósticos de Ascariasis y que se espera encontrar

A

BH: Eosinofilia (migración pulmonar)

Signos de obstrucción:
Rx abdomen: Signo de Migajón de pan

USG: Signo OJO DE BUEY/ ESPAGUETI / MASA DE GUSANOS

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64
Q

Qué es el Sx de Loffler

A

Sx que se presenta ante migración parasitaria alveolo-capilar, provocando NEUMONÍA EOSINOFILICA.

Principal: Ascaris 4/13,000

NASA:

A - Ascaris lumbricoides
S- Strongyloides stercoralis
A - Ancylostoma duodenale
N - Necator americaus

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65
Q

Clínica de Sx de Loffler

A

Tos, disnea y hemoptisis

Rx: Infiltrado difusos migratorios.

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66
Q

Diagnóstico de Ascariasis

A

Coproparasitoscópico seriado: Demostrar huevos o gusanos en heces

Otros: USG, rx, CPRE (en migración)

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67
Q

Tratamiento de la Ascariasis

A

1ra linea: Albendazol 400 mg DU
Alt: Mebendazol 100 mg c/12 hrs x 3 d.
Pamoato de pirantel 11 mg/kg x 3 d.

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68
Q

Tratamiento de sx de Loffler

A

Inicial: Broncodilatadores + antiparasitarios (posterior a 2 meses de resolución de cuadro respiratorio)

Si muy grave, glucocorticoides sistemicos

Sitios ectopicos: Cirugía luego antiparasitario.

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69
Q

Complicaciones por Ascaris lumbricoides

A

Sx Loffler
Apendicitis
Obstrucción intestinal o de Vías Biliares
Intusucepción intestinal

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70
Q

Como se le conoce comunmente a la fiebre de malta o fiebre del mediterraneo

A

Brucelosis

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71
Q

Enfermedad ZOONOTICA más frecuente en el mundo ocasionada por bacterias

A

Brucelosis

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72
Q

Agente etiologico de la fiebre de malta o del mediterraneo

A

Género brucella
Cocobacilo gram -, intracelular.

Brucella melitensis (90%)

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73
Q

A que animales se asocia cada spp de brucela

A

Brucela melitensis: cabras y ovejas. LA MÁS FRECUENTE 90%

Brucela abortus: vacas.

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74
Q

Principal causa de mortalidad en Brucelosis (es rara)

Cuál es la principal complicación de brucelosis

A

Mortalidad:
Endocarditis
Afecta valvula aórtica

Principal:
Artritis periferica

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75
Q

Clínica de Brucelosis

A

Fiebre + Adenopatías + Hepatoesplenomegalia

Complicación Sacroilitis (CLAVE PARA SOSPECHAR DE BRUCELOSIS)

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76
Q

Diagnóstico de Brucelosis

A

INICIAL:
Aglutinación con rosa de bengala (>1:160)

CONFIRMA:
Aglutinacion estandar (SAT) y aglutinacion con 2-mercaptoetanol (2-ME)

GOLD STANDARD:
Mielocultivo con medio Ruiz Castañeda (tarda hasta 35 días)

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77
Q

GOLD STANDARD de brucelosis

A

Mielocultivo con agar Ruiz Castañeda

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78
Q

Valores de SAT y 2-ME para dx de Brucelosis

A

SAT >1:80
2-ME >1:20

AGUDA
SAT POSITIVO
2-ME NEGATIVO

CRONICA
SAT Y 2-ME POSITIVOS.

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79
Q

Tratamiento para brucelosis

A

Iniciar despues de toma de muestras para dx, si continua o se suspende es por resultados.

ESQUEMA A (1ra linea ADULTOS)
Tetraciclina + Estreptomicina por 21 días

ESQUEMA B (Niños <8 años, EMBARAZO, ANCIANOS)
Rifampicina + TMP/SMX por 21 días

ESQUEMA C (Fracaso de esquemas o enf crónica)
Doxiciclina + Rifampicina por 6 semanas

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80
Q

Citas de seguimiento y a que día se espera que 2-ME sea negativo

A

Cita:
1. 30 días
2. 90 días
3. 180 días NEGATIVA

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81
Q

Define Cirticercosis

A

Infección PARASITARIA de los tejidos causada ingesta de QUISTE LARVARIOS DE LA TENIA PORCINA excretados en heces humanas.

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82
Q

Agente etiologico de la Cisticercosis

A

Taenia solium

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83
Q

Factores de riesgo para cisticercosis

A

Carne mal cocida
Viaje a zonas endémicas
Contaminación fecal del agua y alimentos

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84
Q

Temperatura y tiempo de cocción o de congelamiento para eliminar a la Taenia solium

A

Cocción de cisticerco es de 65°C por 20 minutos o a < 20°C por 12 horas

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85
Q

Estados en Mx con más cisticercosis

A
  1. Sinaloa
  2. Jalisco
  3. Queretaro
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86
Q

Porcentaje de pacientes que presentan convulsiones al presentar neurocisticercosis

A

70%

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87
Q

Porcentaje de cisticercosis en corazón

A

5%

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88
Q

Porcentaje de cisticercosis oftálmica.

ES EL PARASITO OCULAR MÁS COMUN

A

1-3%

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89
Q

Diagnóstico de Cisticercosis

Inicial
Más sensible para fase quistica (cisticerco vivo)
2da linea

A

Inicial: TAC: QUISTES CALCIFICADOS

Más sensible para fase quistica o vesicular (cisticerco vivo): RM

2da linea: ELISA de LCR o sangre.

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90
Q

Enfermedad que se debe sospechar en px jovenes con convulsiones sin antecedente de traumatismos

A

Neurocisticercosis

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91
Q

Tratamiento de la neurociscticercosis

Quiste calcificado:

Neurocisticercosis en fase quistica:

Hidrocefalia sin quistes:

Infección masiva con quistes viables o edema cerebral:

Cisticercosis oftálmica:

A

Quiste calcificado:
NADA

Neurocisticercosis en fase quistica:
ALBENDAZOL + CORTICOIDE

Hidrocefalia sin quistes:
NO USAR ANTIPARASITARIO + SHUNT VENTRICULAR

Infección masiva con quistes viables o edema cerebral:
NADA

Cisticercosis oftálmica: REMOVER QX

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92
Q

Agente etiologico del Tétanos

A

Clostridium tetani.
Bacilo gram +

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93
Q

Neurotoxina producida en tetanos y en neurotransmisor afecta.

A

Toxina neuroespasmina, bloque liberación de GABA.

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94
Q

Síndromes generados por tetanos

A

Generalizado: Espasmos generalizados (trismus y opistótonos) con consciencia conservada.

Afecta SNA

Neonatal:
Afecta muñon umbilical y mortalidad 90%.

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95
Q

Diagnóstico de tetanos

A

Presentación clínica

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96
Q

Tratamiento en tetanos

A

Soporte ventilatorio*
+ Control de espasmos (BZD) + Metronidazol + Inmunoglobulina tetanica.

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97
Q

Agente de Botulismo

A

Clostridium botulinum
Bacilo gram +

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98
Q

Que toxinas se producen en el Botulismo y que neurotransmisor afecta

A

Toxinas A, B, E y F evitando liberación de ACh impidiendo contracción muscular y parálisis motora.

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99
Q

Grupo de edad más comun afectado por botulismo

A

El más común: Botulismo en el lactante.

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100
Q

Factores de riesgo para botulismo

A

Consumo de alimentos enlatados
Comer miel

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101
Q

Cuadro clínico de botulismo

A

Inicio subito
Disfunción bulbar (pares craneales)
Parálisis descendente

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102
Q

Diagnóstico de botulismo

A

Aislar bacteria o toxinas en heces o sangre

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103
Q

Tratamiento botulismo

A

Ig anti botulinica de origen equino

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104
Q

Agente causante de la colitis pseudomembranosa

A

Clostridium difficile

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105
Q

Bacteria que produce toxinas responsables de 20-30% de diarreas intrahospitalarias (con 2 meses de ATB)

A

Clostridium difficile

PARA EL ENARM: Sospechar en px con diarrea inexplicable asociada a ATB: CLINDAMICINA.

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106
Q

Diagnostico de colitis pseudomembranosa

A

Sigmoidoscopia: presencia de pseudomembranas.

CONFIRMA: Aislar bacteria o citotoxina en heces.

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107
Q

Tratamiento de colitis pseudomembranosa

A

Metronidazol 500 mg IV por 3 días.

Caso severo o ileo: Vancomicina

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108
Q

Agente responsable de la gangrena gaseosa y de intoxicaciones alimentarias

A

Clostridium perfringens
Bacilo rectangular gram +

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109
Q

Clínica de clostridium perfringens

A

ANTECEDENTE DE consumo de carne o cirugía abdominal

Intoxicación alimentaria:
Espasmos musculares

Gangrena gaseosa:
Eritema con coloración bronceada con olor a RATON

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110
Q

Diagnóstico de clostridium perfringens

A

Tinción gram: con ausencia de leucocitos
y cultivo.

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111
Q

Tratamiento de clostridium perfringens

A

Gangrena gaseosa:
Desbridamiento quirúrgico + Penicilina con Clindamicina.

Intoxicación alimentaria: sintomático

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112
Q

Causante de cólera

A

Vibrio cholerae O1

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113
Q

Serotipo más frecuente causante de infección asintomática de colera

A

Tor

114
Q

Porcentaje de presentaciond e forma moderada y grave de colera

A

20%

115
Q

Toxina de colera que puede diseminarse a otras partes del cuerpo

A

O139

116
Q

Clínica de Colera

A

Diarrea en agua de arroz olor a pescado
Sin dolor abdominal
Datos de deshidratacion aguda

117
Q

Gold standard de diagnóstico de colera

Agar
Medio de transporte

A

Coprocultivo en agar TCBS

Medio de transporte Cary Blair

118
Q

Regla de los 5 en colera

A

Px 5 años o más con 5 o más evacuaciones en 24 hrs evolución no mayor a 5 días.

119
Q

Tratamiento colera

A

Inicial: Rehidratación con SRO

Adultos: Doxiciclina 300 mg DU o Azitromicina 1 gr DU

Niños: Azitromicina 10 mg/kg/día VO 3 días.

120
Q

Causante de COVID-19

A

SARS-CoV-2

121
Q

Cuando se declaro pandemia por COVID-19

A

11 marzo 2020

122
Q

Forma de entrada del COVID-19

A

Union entre proteína S (Spike) y del receptor de ECA-2

123
Q

Periodo de mayor contagio en COVID-19

A

Fase presintomática

124
Q

Factores de riesgo para COVID-19

A

DM tipo 2
Enf CV
Enfermedad pulmonar
Tabaquismo
Obesidad
ERC
Cáncer
VIH

125
Q

Inicio promedio de sintomas tras exposición en covid 19

A

11.5 días.

126
Q

Clínica de COVID-19

A

Tos (50%)
Fiebre >38 (43%)
Mialgias (36%)
Cefalea (34%)
Disnea (29%)
Anosmia (10%)

Insuficiencia respiratoria INICIA después de 10 días de iniciar cuadro clínico.

127
Q

Respecto a TFG que antivirales se pueden considerar para tratamiento.

A

TFG <=30
1. Sotrovimab
2. Molnupiravir
3. Remdesivir

TFG >=30
Paxlovid

128
Q

Enfermedad leve COVID-19

A

95%
Sin neumonia ni hipoxia
SpO2 >90 a aire ambeinte
Tx: sintomatico

129
Q

Enfermedad moderada COVID-19

A

5%
Signos clínicos o radiográficos de neumonía

FR <30 rpm
SpO2 >90 al aire ambiente

130
Q

Enfermedad grave COVID-19

A

1%
Signos clínicos o rx de neumonía
FR >30
SpO2 <90 al aire ambiente o disminuye >3% de su SpO2 basal.

131
Q

Contra que estan dirigidas las puebas serologicas y cuanto tiempo tardan en elevarse en COVID -19

A

Proteína S
Hasta 21 días

132
Q

Diagnóstico COVID 19

A

GOLD STANDARD: RT-PCR
-Hisopado nasofaringeo y faringeo
VMI: Lavado bronquialveolar

Toma de muestra en:
Graves 100%
Sin gravedad 10%
Muere por enf respiratoria 100%

PRUEBA ANTIGÉNICA RÁPIDA
Solo sirve los primeros 7 días de inicio de síntomas

133
Q

Auxiliares en diagnóstico de COVID-19

A

Rx: consolidaciones, vidrio despulido y engrosamiento de pared bronquial

TAC: Mejor estudio de imagen, solo si rx inconclusa.

134
Q

Tratamiento COVID-19

A

LEVE:
Sintomatico

MODERADO:
<10 días :
<5 d= Nirmetrelvir
>6 d a <9 d= Sotrovimab
Hospitalizado <8 d: Remdesivir.

> 10 días:
Sintomatico

GRAVE:
HNF
Oxigeno
Corticoides para mantener sat >94%

Remdesivir:
>12 años >40 kg y requiere <12 litros, <8 días de inicio de síntomas

Tocilizumab:
No se le aplico otro inhibidor de IL-6, con necesidad de alto flujo o VMI

135
Q

Cuanto aumenta la mortalidad en pacientes que mantienen SatO2 >=94% a aire ambiente que les dan Dexametasona

A

20%

136
Q

Profilaxis segun conteo de CD4 en VIH

A

<200
P. jiroveci – TMP/SMX

<150
Histoplasmosis – Itraconazol

<100
Criptococcus – Fluconazol
Toxoplasmosis – TMP/SMX

<50
CMV – Vanganciclovir
M. avium – Azitromicina

137
Q

Causante de la Criptocococis

A

Cryptococcus neoformans.
VIH (+) + CD4 <100

138
Q

Formas clínicas más frecuentes de criptococosis

A

Meningitis subaguda o meningoencefalitis

139
Q

Fenomeno que ocurre al dar antirretrovirales para enfermedades oportunistas

A

SIRI
Sindrome inflamatorio de reconstitución inmune

140
Q

Qué es la Reacción de Jarisch- Herxheimer

A

reacción aguda y autolimitada, ocurre luego de iniciar tratamiento antibiótico en infecciones.

Principalmente
Espiroquetas (Leptospirosis)
Sifilis
Lyme

141
Q

Clínica de reacción de Jarisch-herxheimer

A

Ocurre en primeras 24 hrs de haber iniciado el medicamento (frecuente penicilina)

Rash cutaneo, hipotensión, escalofríos, diaforesis, cefalea y mialgias.

142
Q

Porcentaje de px con VIH + Cmeningitis criptocócica que presneta SIRI al iniciar tx ARV

A

30%

143
Q

Diagnóstico de Criptocococis

A

Tinta china
Cultivo
Microscopia en LCR
Detección de ag

144
Q

Tratamiento de la criptococosis

A

3 fases:

  1. INDUCCIÓN
    Anfo B + Fluticasona al menos 2 semanas (hasta mejoría clínica y cultivo LCR (-))
  2. CONSOLIDACIÓN
    Azoles durante las 8-10 semanas siguientes.
  3. MANTENIMIENTO
    Hasta completar 1 año con tx con azoles.
145
Q

Mecanismos de acción de los azoles

PREGUNTA ENARM 2021

A

Inhiben la enzima 14alfa- esteroidemetilasa

Impidiendo unión de ergosterol

146
Q

Segunda causa de morbilidad en México y 3ra causa de mortalidad en paises de bajos ingresos

A

Diarrea

147
Q

Agente etiologico de diarrea relacionado con Sx Guillain-barre

A

Campylobacter

148
Q

Agente etiologico de diarrea que requiere diagnostico diferencial con apendicitis

A

Yersinia

149
Q

Agente de diarrea relacionado con SHU

A

ECEH

150
Q

Agente etiologico de la diarrea del viajero

A

ECET

151
Q

Agente causante de diarrea si comió arroz

A

B. cereus

152
Q

Etiología de la diarrea aguda en el adulto

A

Infecciosa (+ comun) Rotavirus
Bacterias, parasitos, hongo.

No infecciosa: Efecto adverso medicamento, enfermedad GI, alteraciones endocrinas

153
Q

Tratamiento de la diarrea aguda en adultos

A

Leve - moderada:
Hidratación VO con SRO de osmoralidad reducida (<270).

Grave: IV

Diarrea disenterica: ATB

Diarrea persistente (>14 d): metronidazol (por alta sospecha de parasitosis)

154
Q

Principales agentes involucrados en diarrea disenterica

A

Salmonella
Shigella
Campylobacter

Se caracteriza por fiebre, tenesmo y heces sanguinolentas.

155
Q

Tratamiento empirico para diarrea disenterica

CORAL

A

Son DU, si no mejora, regimen de 3 dias.

CORAL
Cipro 750 mg
Ofloxacino 400 mg
Rifaximina 200 mg
Azitromicina 1 gr
Levofloxacino 500 mg

156
Q

Metodo utilizado para manejo de deshidratacion en adultos

A

Metodo DHAKA

157
Q

Plan A de hidratacion en Metodo DHAKA

A

Prevenir VO con SRO de osmolaridad reducida <270 mmol/L

158
Q

Plan B de hidratacion en Metodo DHAKA

A

Administrar 2200 a 4000 ml de SRO en primeras 4 horas.

Mantenimiento:
SRO a libre demanda hasta 2 L/dia

159
Q

Plan C de hidratacion en Metodo DHAKA

A

Ringer lactato o SS 0.9% IV:

100 mg/kg en 3 horas. Comenzar con 30 ml/kg en 30 min y luego mas lento.

Cantidad total por dia: 200 ml/kg en primeras 24 horas

160
Q

Vida suero oral: componentes normal y de osmolaridad reducida

PREGUNTA ENARM 2021

A

SRO:
NA: 90
K: 20
CL: 80
HCO3: 30
Citrato -
GLUC: 111
OSMOLARIDAD: 330

SRO OSMOLARIDAD REDUCIDA:
NA: 75*
K: 20
CL: 65*
HCO3: 0*
Citrato -
GLUC: 75*
OSMOLARIDAD: 245*

161
Q

Agente de la difteria

A

Enfermedad infecciosa causada por Corynebacterium diphtheriae

Bacilo gram +

162
Q

Fisiopatología de la difteria

A

Se desarrolla por medio de producción de exotoxinas, inhibe el factor de elongación 2 (EF2) y disminución de síntesis de proteínas.

163
Q

Epidemiología de difteria

A

-1 de cada 10 personas con difteria muere
-En Mx no hay casos de difteria desde 1991
-Vacuna hexavalente en 3 dosis tiene eficacia de cercana a 100%

164
Q

Clínica de difteria

A

Inicia con fiebre de >38°C
Escalofrios
Faringitis hiperémica con MEMBRANAS GRISÁCEAS (pseudomembranas) +
Adenopatías que dan aspecto de CUELLO DE TORO O BUFALO

165
Q

Diagnóstico de Difteria

Inicial
Microscopia
Gold standard

A

Inicial:
Clínica (Reporte epidemiologico en <24 hrs)

Microscopia
GRAM + en forma de caracteres chinos

Gold standard
Cultivo en agar TELURITO o LOEFFLER

166
Q

Tratamiento de Difteria

A

Inicial: Mantener via aerea

Elección:
Antitoxina diftérica + antibiotico (Penicilina G o Eritromicina)

167
Q

Complicaciones por Difteria

A

La toxina difterica puede afectar MIOCARDIO causando:
Arritmias
Miocarditis
Paro cardíaco

168
Q

Es resultado de fiebre reumática en los países en vías de desarrollo

A

Endocarditis infecciosa

169
Q

Valvula más comunmente afectada en endocarditis infecciosa y cual en usuarios de drogas IV

A

Mitral

Usuario de drogas IV: Tricuspidea

H:M 2:1, Peor pronostico en mujeres.

170
Q

Factores de riesgo para endocarditis infecciosa

A

Endocarditis o valvulopatía previa
PROTESIS VALVULA CARDIACA (S. epidermidis y S. bovis)
USO DROGAS IV (Afecta valvula tricuspidea)
Uso crónico catéteres
IVRA y GU
Cáncer de colon (S. bovis) (Pregunta dificil en ENARM)
CIV
Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva

171
Q

Agente de infección de válvula nativa en endocarditis infecciosa

A

CAVIDAD IZQUIERDA
Aguda (< 2 semanas): S. aureus

Subaguda (>2 semanas): Streptococos viridians y S bovis

Cronica (años): C. burnetti (productora de fiebre Q)

CAVIDAD DERECHA:
S aureus (DROGAS IV)

172
Q

Agente de infección de válvula protesica en endocarditis infecciosa

A

Temprana <12 meses: S epidermidis (80%)

Tardia > 12 meses:
S viridians (40%)
S epidermidis (30%)
S aureus (20%)

173
Q

Qué es el grupo HACEK en Endocarditis Infecciosa

A

Es el grupo de agentes en quien pensar ante Endocarditis con hemocultivos negativos:

H: Haemophilus parainfluenzae
A: Actinoycetes acinomyetemcomitans
C: Cardiobacterium hominis
A: Elkenella corrodens
K: Kinguella kingae

174
Q

Criterios para diagnóstico de Endocarditis infecciosa

A

DUKE

Se necesitan:
2 mayores
1 mayor + 3 menores
5 menores

175
Q

Gold standard de Endocarditis infecciosa

A

Hemocultivo positivo

176
Q

Criterios mayores de Endocarditis infecciosa

A
  1. Hemocultivos positivos

1.1 Positivo a agentes tipicos en 2 muestras con 12 horas separado.
1.2 Serología positiva C burnetti.

  1. Evidencia de compromiso endocardico

2.1 ECG: Vegetaciones, abscesos, dehisencias, nueva insuficiencia valvular.

177
Q

Criterios menores de Endocarditis infecciosa

A
  1. Uso drogas IV o cardiopatía predisponente
  2. Fiebre >38 °C
  3. Fenomenos vasculares
    3.1 Embolos, infacto septico pulmonar, aneurisma micotico, hemorragia intracraneal conjuntival
    3.2 Manchas de JANEWAY (Macula hemorragica indolora en palmas y plantas)
    3.3 Hemorragia en astilla
  4. Fenomenos inmunitarios:
    4.1 Glomerulonefritis
    4.2 Nodulos de Osler (nodulo pequeño doloroso en superficie ventral de dedos y ortejos)
    4.3 Manchas de roth (hemorragias retiniana en forma de llama con centros palidos)
    4.4 Factor reumatoide (+)
  5. Evidencia microbiologica:
    5.1 Hemocultivo positivo pero no cumple el criterio mayor
    5.2 ECG sin ser sugestiva para criterio mayor
178
Q

Que son las Manchas de Janeway en Endocarditis infecciosa

A

Macula hemorragica indolora en palmas y plantas

179
Q

Que son las Manchas de Roth en Endocarditis infecciosa

A

Hemorragia retiniana en forma de llama con centros pálidos

180
Q

Que son las Nódulos de Osler en Endocarditis infecciosa

A

Nodulo pequeño doloroso en superficie ventral de dedos y ortejos.

181
Q

Auxiliares diagnosticos utilizados en Endocarditis infecciosa

A

ECG TRANSESOFAGICO

EKG, Reactantes respuesta inflmatoria (VSG, PCR), BH, Rx Torax, EGO.

182
Q

Cuál es el principal signo en Endocarditis infecciosa

y

Cuál es la manifestacion cardiaca principal

A

Fiebre (90%)

Soplo previamente inexistente en algún foco

183
Q

Clínica de Endocarditis infecciosa (EI) izquierda y derecha

A

EI Izquierda:
-Embolismo sistemico
-Sintomas insf valvular
-Fiebre
-Hemorragias “en astilla”
-Petequias

EI derecha:
-Ausencia soplos
-Embolos septicos pulmonares
-Dolor toracico
-Disnea
-Tos y hemoptisis

184
Q

Tratamiento empirico en EI por válvula nativa o protésica tardía

A

Ampicilina + Aminoglucosido por 4-6 semanas.

185
Q

Tratamiento empirico en EI por válvula protésica temprana

A

Vancomicina (6 semanas) + aminoglucosido (2 semanas) + Rifampicina (2 semanas)

186
Q

Tratamiento en EI para S aureus

V. nativa:
V. protesiva:
SARM:

A

V. nativa:
Dicloxacilina + Gentamicina

V. protesiva:
Dicloxacilina + Gentamicina + Rifampicina

SARM:
Vancomicina

187
Q

Tratamiento en EI para Streptococos viridans

A

Penicilina G + Gentamicina

188
Q

Tratamiento en EI para E faecalis

A

Ampicilina + Gentamicina

189
Q

Tratamiento en EI para Grupo HACEK

A

Ceftriaxona + Vancomicina

190
Q

Complicaciones de la Endocarditis Infecciosa

A

Insuficiencia cardiaca congestiva (50-60%)
Embolismo (15-20%)
EVC (15%)
Glomerulonefritis (15-25%)

191
Q

Agente infeccioso de la Enfermedad de Chagas

A

Tripanosomiasis americana.

Trypanosoma cruzi
Protozoario flagelado

192
Q

Epidemiología de enfermedad de chagas

A

25 -44 años.
Incidencia: Veracruz (17%), yucatan , Oaxaca y Chiapas.

Prevalencia 0.5-1%

193
Q

Como se manifiesta en el embarazo T cruzi congenita (enfermedad de chagas congenita)

A

RCI

194
Q

Vector de la enfermedad de Chagas

A

Triatoma o chinche besucona o papalota (hematógafo)

195
Q

Formas del ciclo de vida de la enfermedad de chagas

A

EPIMASTIGOTE
Forma reproductiva dentro de triatoma

TRIPOMASTIGOTE
Forma infectante se transporta por sangre

196
Q

Factores de riesgo en Enfermedad de Chagas

A

Visitar area endemica
Transfusion de sangre o trasplante contaminados
Alimento contaminado
Madre infectada

Enf chagas crónica: FdR para infartos cerebrales.

197
Q

Signo de romaña (enf chagas)

A

Edema violáceo de bipalpebral inulateral indoloro

198
Q

Chagoma (enf chagas)

A

Nódulo inflamatorio del sitio de entrada

199
Q

Caso probable de enf de chagas

A

Fiebre prolongada con 1 o más de los siguiente:
-Edema en cara o miembros
-Exantema
-Adenomegalia
-Hepatomegalia
-Cardiopatía aguda
-Esplenomegalia
- Manifestaciones hemorragicas
-Ictericia
-Signo romaña
-chagoma
+ Factor de riesgo (area endemica, alimento contaminado, madre)

200
Q

Diagnóstico EN FASE AGUDA en Enfermedad de Chagas

A

Inicial:
Presencia de Tripomastigotes en sangre:
-Microscopia al fresco
-Gota gruesa
-Método concentración Microstrout

Confirmatorio:
-PCR
-Hemaglutinación indirecta
-ELISA
-Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

201
Q

Diagnóstico EN FASE CRÓNICA en Enfermedad de Chagas

A

2 serologías positivas
(Ac IgG anti-T cruzi) con:
-ELISA
-PCR

202
Q

Principal causa de muerte en enfermedad de chagas

A

Fibrilación ventricular (55%)

203
Q

Complicaciones en enfermedad de chagas

A
  1. Fibrilación ventricular (55%)
    Intestinales: megaesofago y megacolon
    Cardiacas: Miocardiopatía dilatada y aneurisma apicales
204
Q

Tratamiento enfermedad de chagas

A

Fase aguda:
Benznidazol o Nifurtimox

Fase crónica:
Sintomático

205
Q

Tratamiento en chagas por transmisión vertical o materno-fetal

A

Beznidazol

206
Q

Diagnóstico de chagas por transmisión vertical

A

Parasitológica o PCR al mes después de nacer

207
Q

A que edad se pueden realizar pruebas serológicas y parasitológicas en transmisión vertical en T cruzi

A

A los 10 meses.
Se descarta infección, si no desarrolló anticuerpos anti T cruzi durante los 10 meses de vida.

208
Q

Agente etiológico de la enfermedad de Lyme

A

Borrelia burgorferi

Bacteria, espiroqueta.

209
Q

Vector de la enfermedad de lyme

A

Mordedura de Garrapata del género Ixodes.

210
Q

Epidemiología de la enfermeda de lyme

A

1/3 de casos: <18 años.
GRUPO MAYOR RIESGO: 5-14 años

Cazadores, campistas, sedentaristas

211
Q

Estadios en que se divide la enfermedad de Lyme

A

Temprano localizado
Temprano diseminado
Crónico

212
Q

Estadio temprano localizado en Enfermedad de lyme

A

1.5 semanas promedio

-Aparece eritema migratorio (lesión en diana y ojo de buey)

-Indolora, inicia en lugar picadura

  • Puede ser ingle, muslo, axila y resuelve espontanea
213
Q

Estadio temprano diseminado en Enfermedad de lyme

A

Días a semanas

Afectación neurológica (Sx de Bannwarth) o lesión de pares craneales (típica parálisis facial bilateral)

Manifestaciones oculares y cardiacas (bloqueo AV)

214
Q

Qué es el sindrome de Bannwarth

A

Bannwarth con B de Borrelia burgdorferi

Neuroborreliosis

215
Q

Estadio crónico en Enfermedad de lyme

A

Meses o años después

Artritis franca (oligoarticular en grandes articulaciones)

Cutáneos: Acrodermatitis crónica atrofica (lesiones rojo violáceas que se vuelven escleróticas en años)

Polineuropatía o encefalopatía crónica

216
Q

Porcentaje de pacientes y que signo aparece en estadio temprano localizado en enfermedad de lyme

A

Eritema migrans (lesión en diana y ojo de buey)

60-80%

217
Q

Diagnóstico de enfermedad de lyme

A

Inicial: ELISA (puede dar falso positivo)

GOLD STANDARD: Western blot (E 95%)

Cultivo en Barbour-Stoenner-Kelly (en desuso).

218
Q

Tratamiento de enfermedad de lyme

Localizada:
Diseminada:
Crónica:

A

LOCALIZADA
1ra elección:
Tetlaciclinas (Doxiciclina)

Plan B: Embarazada o <8 años: Amoxicilina

DISEMINADA
1ra elección:
Penicilina G
Ceftriaxona
Cefotaxima

CRÓNICA:
Mismo regimen que inicial y diseminada

219
Q

Diferencia en TAC en patrones tomográficos de influenza y COVID

A

Ambos son patrón de vidrio deslustrado
SARS-CoV-2 en zona periférica
Influenza en zona basal

220
Q

Qué es la epiglotitis

A

Proceso infeccioso de rápida progresión que causa inflamación aguda de la epiglotis. URGENCIA MÉDICA

221
Q

Agente principal de la epiglotitis

A

H. influenzae tipo b

222
Q

Grupo etario de la epiglotitis

A

2-6 años

223
Q

Factores de riesgo de la epiglotitis

A

Esquema de vacunación INCOMPLETO (HEXAVALENTE)
Inmunosupresión, enfermedad oncológica, defecto motilidad neutrófilos, hipoparatiroidismo

224
Q

Clínica de la epiglotitis

A

Inicio SÚBITO y rápida evolución
Dificultad respirar + estridor + voz apagada + fiebre + sialorrea
Las 4 “D” Drooling (sialorrea), disnea, disfagia y disfonía.

225
Q

Hallazgo radiográfico y en que proyección en Epiglotitis

A

SIGNO DEL PULGAR, en proyección lateral de rx de cuello.

226
Q

Qué es la posición en trípode en epiglotitis

A

Cabeza hacia adelante, mandíbula protruida, lengua hacia afuera, adopción de sedestación con apoyo de sus manos hacia atrás

227
Q

Diagnóstico de epiglotitis

A

Px ESTABLE de vía aérea con obstrucción parcial: NASOFIBROSCOPÍA
Px GRAVE: LARINGOSCOPÍA DIRECTA

228
Q

Tratamiento inicial de epiglotitis

A

Asegurar vía aérea y admisión a una UCIP

229
Q

Tratamiento de elección en epiglotitis

A

Ceftriaxona o cefotaxima intravenosa 7-10 días.

230
Q

Quimioprofilaxis en casos contacto con paciente de Epiglotitis

A

Rifampicina 4 días, dosis máxima 600 mg.

231
Q

Etiología de Erisipela y Celulitis

A
  1. Streptococo pyogenes
  2. S. aureus
232
Q

Diferencias clínicas de la Erisipela y la Celulitis

A

ERISIPELA: Dermatitis SUPERFICIAL, no llega a tejido subcutáneo
CELULITIS: Dermatitis PROFUNDA, desde dermis hasta tejido subcutáneo
Ambas: edema, fiebre, eritema, aumento de calor y dolor.

233
Q

Principales localizaciones de erisipela:

A
  1. Extremidades inferiores
  2. Área centro facial (en alas de mariposa)
  3. Pabellones auriculares
234
Q

Principales localizaciones de celulitis

A
  1. Extremidades inferiores
  2. Extremidades superiores
  3. Otros: cabeza, cuello, abdomen.
235
Q

Forma de inició y características del borde que diferencian a erisipela y celulitis

A

ERISIPELA: Inicio AGUDO ( <24 horas) y bordes DELIMITADOS
CELULITIS: Inicio INSIDIOSO, bordes NO DELIMITADOS

236
Q

Tratamiento de erisipela

A

1ra Línea: PENICILINAS
2da línea: Eritromicina o cefalosporinas

237
Q

Tratamiento de la celulitis

A

1ra línea: DICLOXACILINA
Sospecha de SARM: Vancomicina

238
Q

Qué es la escabiosis o sarna

A

Enfermedad parasitaria de la piel ocasionada por ACARO SARCOPTES SCABIEL.

239
Q

Otra forma de llamarle a la escabiosis

A

Sarna

240
Q

Otra forma de llamarle a la sarna

A

Escabiosis

241
Q

Forma de transmisión de la escabiosis

A

Contacto directo o por medio de fómites (ropa)

242
Q

Cuanto tiempo permanece viable el parásito de la escabiosis en la ropa

A

2-5 días

243
Q

Grupo etario de la sarna

A

Menor de 15 años
Ancianos institucionalizados
Inmunocomprometidos
Adultos jóvenes con contacto sexual

244
Q

Clínica de la escabiosis

A

Prurito predominio NOCTURNO, entre dedos de manos, axilas, pies y genitales.
Lesiones papulares, eritematosas, escoriaciones, puntas con costras hemorrágicas.
Lesión más especifica: SURCO ACARINO

245
Q

Qué son los surcos acarinos de la Escabiosis

A

Fina línea gris en forma de túnel 2-15 mm de largo

246
Q

Tipo de sarna típica de inmunodeprimidos, produce HIPERQUERATOSIS GENERALIZADA Y COSTRAS, muy contagiosa.

A

Sarna noruega

247
Q

Diagnóstico inicial de la escabiosis

A

Inicial: Clínica + antecedentes

248
Q

Diagnóstico confirmatorio de la escabiosis

A

Prueba de la cinta adhesiva: pegar en la lesión y visualizar ácaros en microscopio.

249
Q

Tratamiento de la escabiosis

A

Permertrina crema al 5%.
Segura en embarazo y lactancia.

250
Q

Qué es la esporotricosis y agente causal.

A

Infección cutánea causada por el sapófrito SPOROTHRIX SCHENCKII
Produce nódulos que se diseminan a través de vías linfáticas para transformarse en abscesos y úlceras

251
Q

Micosis subcutánea más frecuente en México

A

Esporotricosis

252
Q

Periodo de incubación para esporotricosis

A

Días a 3 meses

253
Q

Datos clave para identificar una esporotricosis

A

Exposición laboral o recreativa (CAMPESINOS, JARDINEROS, FLORISTAS, CARPINTEROS)
Traumatismo (PINCHAZO) en manos o antebrazo (CLASICO: PINCHAZO CON UN ROSAL)

254
Q

Clínica de la esporotricosis

A

Linfangítica (62-82%) forma más frecuente
Lesión: nódulo INDOLORO ROJO O PURPURA con NECROSIS CENTRAL y ulcera que no cura “CHANCRO ESPOROTRICOSICO) con secreción purulenta.
5 días a 2 semanas: aparecen nódulos eritematosos que siguen trayecto linfático a ganglios regionales.
Otras presentaciones (10-30%): Extracutánea o sistémica.

255
Q

Diagnóstico inicial de esporotricosis:

A

Microscopia: hifas en “flor de durazno” o “flor de margarita”.

256
Q

Prueba de induración para el diagnostico de esporotricosis

A

Esporotricina (pepitdo-ram nomananos)
Positiva: induración > 5mm a 24-48 hrs

257
Q

Diagnóstico gold standard de la esporotricocis

A

Cultivo en medio Sabouraud: COLONIAS NEGRAS

258
Q

Tratamiento de la esporotricosis

A

Cutánea y linfocutánea: Itraconazol
Neumopatía letal o infección diseminada: Anfotericina B liposómica

259
Q

Alternativa a la primera línea de tratamiento para esporotricosis (PREGUNTA ENARM 2022)

A

Yoduro de potasio

260
Q

Agente etiológico de la estringoloidiasis

A

Infección por Strongyloides stercoralis.

261
Q

Vía de entrada para el parasito de la estrongioloidiasis

A

Larvas filariformes en suelo contaminado con heces fecales que PENETRAN PIEL O MUCOSAS.

262
Q

Clínica de estrongioloidiasis

A

Lesión cutánea eritematosa, pruriginosa, línea o serpiginosa, de RÁPIDA MIGRACIÓN
Afecta lagas y muñecas
Dolor abdominal, náuseas, diarrea, hemorragia digestiva, perdida de peso

263
Q

Velocidad de desplazamiento de la larva de la estrongiloidiasis

A

10 cm/h

264
Q

Diagnóstico de elección de la estrongioloidiasis

A

COPROPARASITOSCÓPICO 3 SERIES: 25% detecta larvas.

265
Q

Tratamiento de la estrongiloidiasis

A

Ivermectina 200 microg/kg/día por 2 días
2da línea: albendazol 400 mg/día por 3 días

266
Q

Agente etiológico causante del herpes genital

A

Virus del herpes simple TIPO 2 (80%) y tipo 1 (20%)

267
Q

Causa más frecuente de úlceras genitales

A

Herpes genital

268
Q

Periodo de incubación de herpes genital

A

6 días

269
Q

Clínica del herpes genital

A

Vésiculas agrupadas en racimos sobre bae eritematosa, que progresan a pústulas y úlceras en genitales externos
Puede haber lesiones en nalgas, cérvix y periné.
Prurito, disuria

270
Q

Diagnóstico inicial para herpes genital

A

Clínica: vesículas o ulceras dolorosas en genitales + PRUEBA DE TZANCK positiva

271
Q

Hallazgo en prueba de tzanck

A

Células gigantes multinucleadas

272
Q

Diagnóstico confirmatorio de herpes genital

A

Cultivo, inmunofluorescencia o PCR para herpes

273
Q

Tratamiento de elección para herpes genital DOSIS (PREGUNTA ENARM 2022)

A

Aciclovir VO 5 dosis por día en periodo de 5 días o 400 mg 3 veces por día por 5 días

274
Q

Porcentaje de riesgo de transmisión durante el parto si la madre tiene herpes genital

A

85%. REALIZAR CESAREA.

275
Q

Si el tratamiento de herpes genital falla, se investiga la coexistencia de:

A

Haemophilus ducreyi o Klebsiella granulomatis

276
Q

Tratamiento de herpes genital en paciente con VIH

A

Aciclovir + Aminoglucosido (gentamicina)

277
Q

Hasta cuando se realiza seguimiento del herpes genital

A

Hasta resolución del cuadro

278
Q

Otros nombres del cancroide

A

Chancro blando, ulcus molle o enfermeda de Ducrey.

279
Q

Agente etiológico del chancroide

A

Haemophilus ducreyi
GRAM NEGATIVO, ANAEROBIA

280
Q

Chancro de aparición más precoz

A

Chancroide por haemophilus ducreyi

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