Infection cutanéo-muqueuse Flashcards
Infection bactérienne cutanéo-muqueuse : généralités ?
- S. aureus : résistant à l’amoxicilline, sensible à la pénicilline M (oxacilline) et à l’Augmentin® dans 95% des cas
- Streptococcus pyogenes = streptocoque β-hémolytique du groupe A : sensible à l’amoxicilline dans 100% des cas
- Antibiothérapie de 2nd intention (en cas d’allergie) : pristinamycine ou clindamycine
Impétigo : généralités ?
= infection de la couche cornée de l’épiderme à S. aureus (70-90% en France), streptocoque A ou les 2
- Particulièrement fréquent chez l’enfant et en milieu défavorisé
- Très contagieux : auto-inoculation, petites épidémies familiales ou de collectivité
- Impétigo primaire (rare) ou impétiginisation = sur dermatose préexistante (eczéma, varicelle, lésion de grattage (gale, pédiculose…) ou autre dermatose), surtout chez l’adulte
=> En cas d’impétiginisation sans dermatose connue : évoquer une gale ou une pédiculose (surtout à la nuque)
Impétigo bulleux staphylococcique : clinique ?
= Production locale de toxine exfoliatine A ou B ciblant la desmogléine 1 => rupture de cohésion des kératinocytes
- Lésion élémentaire : bulle fragile
- Rapidement bulle trouble, puis pustule ou rupture laissant place à une érosion suintante ou recouverte de croûtes jaunâtres mélicériques (couleur miel)
- Localisation : peut toucher toute zone de la peau, classiquement péri-orificielle (péribuccale chez l’enfant, péri-anale, péri-génitale chez le nourrisson)
- Regroupement de lésions multiples : placards polycycliques à contours circinés
- Signes associés : apyrexie, état général conservé, parfois ADP satellite
- Forme clinique disséminée : en particulier chez le nouveau-né et le nourrisson
Impétigo crouteux streptococcique : clinique ?
= Distinction clinique difficile avec l’impétigo staphylococcique, de peu d’intérêt
- Complication (exceptionnelle) : glomérulonéphrite post-streptococcique, RAA
Echtyma : clinique ?
= Variante clinique évoluée : impétigo creusant, plus particulièrement au streptocoque A
- Ulcération profonde du derme, initialement recouverte par une croûte épaisse noirâtre entourée d’un halo inflammatoire, laissant une cicatrice séquellaire
- Le plus souvent au membre inférieur, chez l’adulte, volontiers diabétique ou éthylique
=> A distinguer de l’ecthyma gangrenosum à Pseudomonas chez l’immunodéprimé
Impétigo : examens complémentaires ?
=> Diagnostic clinique : aucun examen nécessaire
- Prélèvement pour examen bactériologique seulement à but épidémiologique ou en cas d’échec de traitement : mise en évidence de S. aureus, streptocoque A ou des 2
Impétigo : traitement ?
- Traitement local
= En cas de forme peu étendue : surface atteinte < 2%, ≤ 5 sites lésionnels, non extensif
- Antiseptiques locaux pluriquotidiens = polyvidone iodé, chlorhexidine, solution de Dakin : sous forme de pommade (ramollit la croûte et favorise la cicatrisation)
- Antibiotiques topiques : acide fusidique ou mupirocine 2 à 3 fois/jour pendant 5 à 7 jours - Traitement systémique
= En cas de lésions multiples étendues : surface atteinte > 2%, ≥ 10 sites lésionnels, impétigo bulleux ou ecthyma ou extension rapide => antibiothérapie pendant 7 jours :
- Céfadroxil (C1G) ou Augmentin® chez l’enfant
- Céfalexine (C1G) ou Pristinamycine chez l’adulte - Mesures associées
- Renforcement des mesures d’hygiène personnelle : douche quotidienne, lavage des mains, brossage des ongles, changement de vêtements fréquents
- Eviction scolaire pendant 72h après antibiothérapie dans les collectivités d’enfants (non systématique si les lésions peuvent être protégées)
- Traitement étiologique d’une dermatose prurigineuse sous-jacente
Folliculite superficielle : clinique ?
= Infection de la partie superficielle du follicule pilo-sébacé (ostium folliculaire) à S.aureus dans la majorité des cas
- Pustule centrée par un poil, associée à un érythème périfolliculaire
- Localisation : nombre variable, siège sur les régions pileuses des cuisses, périnée, bras, dos, paupière
(orgelet), favorisé par la macération et l’application de dermocorticoïdes
- Sycosis de la barbe : forme clinique particulière localisée à la face, caractérisée par l’extension et la
chronicité des lésions, favorisée par le rasage
Furoncle : clinique ?
= Folliculite profonde et nécrosante avec atteinte du follicule pilo-sébacé en totalité, à S.aureus dans la majorité des cas
- Papule ou nodule inflammatoire, douloureux, centré par une pustule sur une zone pileuse, sans poil (le poil disparaît par nécrose), puis constitution de pus avec zone nécrotique (bourbillon)
Folliculite, furoncle : diagnostic différentiel ?
- Autre folliculite : dermatophyte (kérion), folliculite candidosique, pityrosporique ou à BGN
- Folliculite non infectieuse : maladie de Behçet, maladie de Crohn, folliculite à éosinophiles
- Hidradénite suppurée = maladie de Verneuil : syndrome suppuratif chronique des plis axillaires, sous-
mammaires et ano-périnéaux - Kyste épidermique inflammatoire ou surinfecté sur le visage : notion de kyste préexistant
Folliculite, furoncle : complications ?
- Anthrax : conglomérat de plusieurs furoncles
- Furonculose = répétition de furoncles sur plusieurs mois : généralement à S. aureus
- Abcès primitif
- Lymphangite
- Complication systémique = porte d’entrée : bactériémie, localisation secondaire (rare)
- Staphylococcie maligne de la face (grave, rare) = complication d’un furoncle localisé dans la zone centro-faciale, au dessus de la ligne horizontale des lèvres (zone de drainage veineux vers le sinus caverneux) : thrombophlébite septique des veines de la région centro-faciale, avec risque de thrombophlébite du sinus caverneux
Folliculite, furoncle : examens complémentaires ?
=> Diagnostic clinique : aucun bilan nécessaire en cas de forme non compliquée
- Forme compliquée ou furonculose : NFS, sérologie VIH, EPP, glycémie à jeun, recherche de portage nasal
Folliculite : traitement ?
- Mesures d’hygiène générales : lavage des mains à l’antiseptique (chlorhexidine ou polyvidone iodée), éviter la manipulation du furoncle, éventuellement isoler la lésion par un pansement
- Soins antiseptiques locaux pluriquotidiens (solution, crème, pommade) : chlorhexidine, polyvidone iodée
- En cas de sycosis : mousse à raser antiseptique, rasoirs jetables, espacer le rasage
Antibiothérapie PO uniquement si forme profuse :
- Augmentin en 1ère intention
- Pristamycine si allergie
Furoncle : traitement ?
- Mesures d’hygiène générales : lavage des mains à l’antiseptique (chlorhexidine ou polyvidone iodée), éviter la manipulation du furoncle, éventuellement isoler la lésion par un pansement
- Soins antiseptiques locaux pluriquotidiens (solution, crème, pommade) : chlorhexidine, polyvidone iodée
- Pansement imbibé d’alcool à 70° ou d’antiphlogistique : discuté
- Antibiothérapie réservée aux terrains avec comorbidités, ou à risque de complication (furoncle
de la face avec risque de staphylococcie maligne) : pristamycine ou clindamycine pour une durée de 5-7 jours
Furonculose : traitement ?
- Mesures d’hygiène générales : lavage des mains à l’antiseptique (chlorhexidine ou polyvidone iodée), éviter la manipulation du furoncle, éventuellement isoler la lésion par un pansement
- Soins antiseptiques locaux pluriquotidiens (solution, crème, pommade) : chlorhexidine, polyvidone iodé
- Ecouvillonnage d’un furoncle, prélèvement nasal des 2 narines (recherche d’un portage de S.aureus) ± prélèvement du périnée si furonculose des fesses ou MI
- Désinfection des principaux gîtes de portage (aisselles, périnée et vestibules narinaires) par
toilettes antiseptiques et application de pommades antibiotiques 2 fois/ jour (acide fusidique, mupirocine excepté sur les muqueuses…) - Antibiothérapie PO pendant 7 jours si lésions multiples actives : clindamycine ou pristamycine
Infection cutanée staphylococcique : panaris ?
= Infection du repli unguéal : repli unguéal inflammatoire et douloureux, augmenté de volume
- TTT : antiseptiques locaux ± incision et drainage, antibiotique systémique si résistance, collection ou complication
Infection cutanée staphylococcique : abcès ?
= Collection de pus :
- Abcès primaire ou spontané : majoritairement à S. aureus (notamment PVL+)
- Abcès 2ndr (toxicomanie, inoculation…) : à S. aureus (majorité) ou autres germes
- Nodule ou plaque érythémateuse inflammatoire et très douloureux
- Après quelques jours : consistance molle (témoin de la collection), fluctuation à la palpation
- Lymphangite et/ou ADP satellites parfois associées, fièvre rare, état général conservé
- Analyse bactériologique du pus : identification de la bactérie
- Traitement chirurgical essentiellement : mise à plat de l’abcès sous AL ou AG
- Antibiothérapie (faible efficacité) : en cas de localisation critique (visage), immunodépression,
volume important > 5 cm, échec du drainage, âges extrêmes ou présence de signes généraux => clindamycine, pristamycine, pénicilline M ou céfazoline
Infection cutanée staphylococcique : lymphangite ?
= Infection du réseau lymphatique : généralement à S. aureus ou à streptocoque A
- Traînée linéaire inflammatoire érythémateuse, partant généralement de l’origine de l’infection et se dirigeant vers le relai ganglionnaire locorégional
- Accompagné d’ADP satellites et parfois de fièvre, état général conservé
- TTT : antibiothérapie systémique adaptée au prélèvement
Infection cutanée staphylococcique : thrombophlébite superficielle ?
= Caractère thrombogène de S. aureus (permet le développement de l’infection, à l’origine d’emboles
septiques et de localisations 2ndr) : thrombose septique du réseau veineux superficiel, qui peut se
propager vers les veines profondes, le plus souvent complication d’une pose de perfusion
- Cordon inflammatoire, induré à la palpation, débutant au site d’infection, fébricule
Infection cutanée staphylococcique : cellulite ?
= Dermo-hypodermite : non due à S. aureus mais souvent associé à une lésion cutanée à S. aureus
- Plaque inflammatoire érythémateuse et douloureuse, généralement avec un œdème local et fièvre
Infection cutanée staphylococcique : infection secondaire de plaie ?
- Lésion inflammatoire (douleur, érythème), présence de pus (non obligatoire) et rarement fièvre +/- ADP
- Distinction difficile entre colonisation et infection, surtout pour les plaies chroniques
Infection cutanée staphylococcique : manifestation systémique ?
= Manifestation dermatologique de la diffusion systémique d’une toxine : Staphylococcal Scalded Skin
Syndrome (SSSS), Toxic Shock Syndrom
Erysipèle : généralités ?
= Dermo-hypodermite bactérienne aiguë non nécrosante : le plus souvent à un streptocoque (A, B, C ou G)
- Symptomatologie marquée principalement liée à un superantigène, malgré une prolifération bactérienne peu intense
- Concerne surtout l’adulte > 40 ans, rare chez l’enfant, atteinte du membre inférieur dans 90% des cas
- Principaux facteurs favorisants : lymphoedème chronique ++, insuffisance veineuse, obésité
Erysipèle : clinique ?
- Fièvre variable, de 38 à 40°C, avec frissons : 1er signe
- Placard cutané inflammatoire bien circonscrit et oedémateux, douloureux
- Bourrelet périphérique : rare sur la jambe, fréquent au visage
- Décollements bulleux superficiels et purpura localisé possibles (conséquences de l’œdème dermique)
- ADP inflammatoires régionales et/ou lymphangite fréquente
- Absence de nécrose, de crépitation, de signe de choc ou d’hypoesthésie
=> Rechercher une porte d’entrée locorégionale : fissuration inter-orteil (mécanique, mycosique), piqûre, plaie… - Forme bulleuse, purpurique, voire nécrotique
- Au visage (rare) : placard inflammatoire souvent unilatéral, très oedémateux, avec bourrelet périphérique marqué
- Plus rarement : membre supérieur, abdomen, thorax (suite de mammectomie), fessier
Erysipèle : examens complémentaires ?
=> Diagnostic clinique : aucun examen complémentaire nécessaire en l’absence de signe de gravité
- Hyperleucocytose souvent marquée (> 12 G/L) avec PNN > 7 G/L
- Syndrome inflammatoire biologique marqué : CRP précocement élevée, souvent > 150 mg/L
- Examen bactériologique : peu contributif (rarement positif au niveau de la porte d’entrée ou d’hémocultures)
- Echographie-Doppler du MI : non systématique, seulement si suspicion de thrombose veineuse profonde
Erysipèle : diagnostic différentiel ?
- Thrombose veineuse surale
- Dermo-hypodermite de stase (sur insuffisance veineuse) : bilatérale, subaiguë/chronique, sans fièvre
- Fasciite nécrosante : fièvre persistante sous antibiotique ou hypothermie, collapsus, AEG important, douleur très intense ou évoluant vers une hypoesthésie, induration diffuse et rapidement extensive, zones cyaniques et/ou nécrotiques, crépitation exploration chirurgicale en urgence ± IRM si disponible
Erysipèle : traitement ?
=> Hospitalisation seulement si : doute diagnostique, signes généraux marqués, complications, comorbidités
significatives (diabète, insuffisance cardiaque…), contexte social défavorable ou absence d’amélioration à 72h
- Guérison sous antibiothérapie : apyrexie en 2-3 jours, disparition des lésions cutanées généralement en 10 jours
- Récidive : risque évolutif principal = 20%, favorisée par l’insuffisance veineuse ou une lymphangite chronique, la persistance d’une porte d’entrée (ulcère de jambe, intertrigo inter-digito-plantaire) et le surpoids
=> 1% de mortalité
- Antibiothérapie
= Antibiothérapie systémique antistreptococcique :
- Amoxicilline : oral ± début IV, 50-100 mg/kg en 3 prises/j pendant 7 jours
- Augmentin® si doute sur autre bactérie en cause (S. aureus)
- 2nd intention (si allergie) : pristinamycine ou clindamycine (15% de résistance) - Mesures associées
- Repos au lit non strict avec surélévation des membres inférieurs, arceau
- Antalgique en cas de douleur
- Anticoagulation préventive seulement si terrain à risque de maladie thromboembolique
- Traitement adapté de la porte d’entrée
=> Anti-inflammatoire systémique formellement déconseillé : risque de fasciite nécrosante - Prévention des récidives
- TTT d’une porte d’entrée persistante : antifongique topique si intertrigo mycosique…
- Prise en charge des facteurs favorisants : insuffisance veino-lymphatique, obésité…
- En cas de récidives multiples = > 2 épisodes/an malgré la correction des facteurs favorisants :
antibiothérapie au long cours possible par benzathine-benzylpénicilline toutes les 2-4 semaines pendant > 6 mois
Dermohypodermite nécrosante : généralités ?
= Prolifération bactérienne intense, généralement à streptocoque A en association avec d’autres bactéries type BGN, anaérobie (Clostridium…), avec nécrose évoluant de la profondeur vers la superficie => urgence vitale (30% de mortalité)
- Fasciite nécrosante associée en cas d’atteinte des aponévroses superficielles et fascias profonds intermusculaires
- Terrain favorisant : diabète, artériopathie, mauvais état général, prise d’AINS
- Localisation : membre inférieur (plus fréquent), cervico-faciale (« cellulite » d’origine dentaire, chirurgie), thoraco-abdominale (chirurgie surtout), périnéale = gangrène de Fournier (lésion péri-anale ou chirurgie, surtout anale)
Classification :
- Type 1 : infection poly-microbienne à anaérobies, CGP et BGN
- Type 2 : infection mono-microbienne à streptocoque A ou S. aureus
- Type 3 : infection à Vibrio vulnificus (contamination en eau chaude en Asie)
Dermohypodermite nécrosante : clinique ?
= Présentation identique à un érysipèle avec présence de signes de gravité :
- Signes généraux marqués : sepsis grave, choc septique
- Douleur intense, non soulagée par les antalgiques de palier 1 et 2, s’étendant au-delà des lésions
- Induration des tissus au-delà des lésions visibles
- Evolution défavorable malgré l’antibiothérapie adaptée au diagnostic d’érysipèle
- Extension rapide en quelques heures
- Signes locaux (à un stade tardif) : placards grisâtres, hypoesthésie, évoluant vers la nécrose (tâches cyaniques, bulles hémorragiques, aspect livide et atone de la peau)
- Crépitation neigeuse en cas d’association avec des bactéries anaérobies
Dermohypodermite nécrosante : examens complémentaires ?
- Bilan : bilan pré-opératoire, hémocultures (positives dans 10-20% des cas)
- Prélèvements bactériologiques peropératoires (aérobie et anaérobie)
- Imagerie uniquement si réalisable rapidement = IRM (référence), scanner, voire échographie ou Rx : apprécie l’extension en profondeur de la nécrose (épaississement, infiltration hétérogène, bulles d’air)
Dermohypodermite nécrosante : traitement ?
=> Hospitalisation urgente en réanimation : mesures non spécifiques de réanimation
- Traitement chirurgical
- Débridement chirurgical large des tissus nécrosés, lavage abondant, mise en place de drain
- Reprises si besoin les jours suivant (tant que réapparaissent des zones de nécrose)
- Amputation parfois nécessaire
- Dans les formes périnéales : dérivation digestive (colostomie) et urinaire
- Chirurgie reconstructrice si besoin dans un 2nd temps : lambeaux, greffes… - Antibiothérapie
= IV à forte dose, secondairement adaptée, pour une durée de 14 à 21 jours
- Membres ou région faciale : Augmentin® + clindamycine (anti-toxinique)
- Abdomino-périnéale : pipéracilline-tazobactam ou imipénème + métronidazole
- Post-opératoire ou nosocomiale : pipéracilline-tazobactam ou imipénème
- Toxicomane : Augmentin® ou pénicilline M (anti-SASM) ± vancomycine (anti-SARM)
- En cas de sepsis grave : + aminoside (gentamycine si communautaire, amikacine si nosocomiale) - Autres
- Oxygénothérapie hyperbare : efficacité prouvée en cas d’infection à germes anaérobies
- Ig polyvalentes : anti-toxinique, efficacité prouvée en cas d’infection streptococcique
Myosite ?
= Myo-nécrose ou myosite bactérienne : atteinte primitive ou prédominante du muscle, avec ou sans nécrose, fréquemment associée à une atteinte des fascias et de l’hypoderme
- Généralement mono-microbien : Clostridium, surtout C. perfringens (90%), streptocoque A, S. aureus
- Après un traumatisme (plaie souillée), en post-opératoire (amputation), pied diabétique, brûlure, escarre, injection IM
- Début brutal avec œdème tendu, très douloureux, signes cutanés peu marqués (peau pâle puis rouge-violacée), crépitation sous-cutanée, signes généraux marqués
=> Urgence chirurgicale : prise en charge identique à la dermo-hypodermite nécrosante
Infection cutanéo-muqueuse à candida : généralités ?
Candida albicans : levure endo-saprophyte du tube digestif et des muqueuses génitales féminines (non retrouvé sur la peau)
- Peut passer de l’état saprophyte à l’état pathogène sous l’influence de divers facteurs favorisant
Infestation:
- Endogène principalement : porte d’entrée digestive ou génitale
- Exogène (rare): chorio-amniotite par vaginite candidosique chez la mère, candidose sexuellement transmissible
- Septicémie ou lésion viscérale profonde (très rare) : immunosuppression, neutropénie, nouveau-né prématuré
