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Dermatologie > Hypersensibilité et allergie cutanéo-muqueuse > Flashcards

Hypersensibilité et allergie cutanéo-muqueuse Flashcards

1
Q

Urticaire : définition ?

A

= dermatose inflammatoire fréquente (15% de la population fait une poussée d’urticaire au cours de sa vie), d’évolution aiguë, chronique (> 6 semaines) ou récidivante

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2
Q

Urticaire : physiopathologie ?

A

= Œdème dermique (urticaire superficiel) ou dermo-hypodermique (urticaire profond ou angio-œdème) : vasodilatation avec augmentation de perméabilité capillaire, liées à la libération par les mastocytes de médiateurs inflammatoires en 3 phases successives : dégranulation avec libération d’histamine, synthèse d’eicosanoïdes (leucotriènes, prostaglandines), sécrétion de cytokines

Mécanisme immunologique

  • Hypersensibilité immédiate = anaphylaxie médiée par les IgE ou les IgG4 : présence de récepteurs spécifiques FceRI sur la membrane des mastocytes
  • Auto-anticorps de type IgG anti-FceRI fixant le complément

Mécanisme non immunologique
- Apport direct ou libération d’histamine : aliments riches en histamine (fromage…) ou histamino-
libérateurs (crustacés…)
- Défaut d’inhibition de médiateur (α1-antitrypsine, C1 estérase…) : angioedème neurotique par déficit en C1 inhibiteur
- Urticaire cholinergique : libération d’acétylcholine dans certains contextes (effort, émotion…)
- Action pharmacologique de substances exogènes sur le métabolisme de l’acide arachidonique membranaire

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3
Q

Urticaire superficielle ?

A

= Forme la plus commune, isolée dans 50% des cas, associée à des angiodèmes dans 40% des cas :
- Papules ou plaques érythémateuses ou rosées, ortiées, oedémateuses, à bords nets, sans topographie préférentielle, avec parfois un centre plus clair, restant isolées ou confluant en large plaques à contours géographiques

Urticaire commune (non lié à une vascularite) :
- Fugace : disparition de la lésion en < 24h
- Migratrice
- Prurigineuse
=> Biopsie cutanée indiquée seulement en cas de suspicion d’urticaire par vascularite

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4
Q

Urticaire profonde ?

A

= Angioedème ou œdème de Quincke : œdème blanc, rosé, hypodermique, touchant la peau ou les muqueuses, isolé dans 10% des cas ou associé à une urticaire superficielle
- Angioedème : tuméfaction ferme, mal limitée, ni érythémateuse ni prurigineuse, avec sensation de
tension douloureuse
- Sièges préférentiels : visage (paupières, lèvres), extrémités des membres, OGE
- Localisation muqueuse au niveau ORL (conditionne le pronostic) : dysphonie, hypersalivation par trouble de la déglutition, avec risque d’asphyxie par œdème de la glotte
=> L’œdème de Quincke peut être le signe inaugural d’un choc anaphylactique

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5
Q

Urticaire : signes associées ?

A

= surtout dans les formes profuses

  • dysphonie, dyspnée, bronchospasme
  • tachycardie ou bradycardie, hypotension artérielle
  • nausées, vomissements, diarrhées
  • céphalées, convulsions
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6
Q

Urticaire : variantes morphologiques ?

A
  • Forme figurée : en anneaux ou arcs de cercle (par guérison centrale et extension centrifuge)
  • Forme vésiculo-bulleuse : rare, liée à un œdème très important
  • Forme micro-papuleuse : évocatrice d’une origine cholinergique (déclenchée par l’effort, le stress…)
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7
Q

Urticaire aiguë ?

A

= Généralement épisode unique, rapidement résolutif => aucun bilan nécessaire

  • Médicamenteux : β-lactamine, anesthésiques (curare), AINS, aspirine, IEC, produits de contraste iodés, sérums, vaccins
  • Alimentaire : poisson, porc, œufs, crustacés, lait, tomate, fraise, chocolat, arachide, noisette, alcool, fruits exotiques, colorants, antioxydants (sulfite)
  • Infection virale
  • Piqûre d’hyménoptère (abeille, guêpe)
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8
Q

Urticaire chronique : généralités ?

A

= Evoluant depuis > 6 semaines : chronique (poussées quotidiennes) ou récidivante (intervalle libre entre les poussées)

  • Idiopathique : dans la majorité des cas
  • Allergique : de contact, médicamenteuse ou alimentaire
  • Physique : au froid, à l’effort, urticaire retardée à la pression, par dermographisme, aquagénique (exceptionnel), solaire (exceptionnel)
  • Angioedème facial récidivant : foyer infectieux ORL ou dentaire
  • Parasitose : hyperéosinophilie, troubles digestifs
  • Thyroïdite
  • Maladie systémique (arthralgie inflammatoire, arthrite, fièvre…)
  • Vascularite : lésions urticariennes peu prurigineuses, fixes pendant plusieurs jours
  • Angioedème neurotique héréditaire (angioedème facial récidivant, contexte familial) : déficit en C1 inhibiteur
  • Hépatite virale
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9
Q

Urticaire chronique : bilan ?

A

= Non systématique : seulement en cas d’orientation clinique ou d’échec d’un traitement anti-histaminique pendant 4 à 8 semaines (amélioration < 75%)

Bilan minimal :

  • NFS, VS/CRP
  • Ac anti-TPO + dosage TSH si taux anormaux
  • Electrophorèse des protéines sanguines

Selon le contexte :
- Tests cutanés (prick-test, patch-test), IgE spécifiques
- Tests physiques (au glaçon, à l’effort, à la pression,
frottement par pointe mousse, à l’eau, phototest)
- Examen parasitologique des selles
- Bilan immunologique, biopsie cutanée
- Dosage du complément et du C1 inhibiteur
- Bilan hépatique, sérologie hépatite virale
=> Bilan le plus souvent négatif

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10
Q

Vascularite urticarienne ?

A
  • Lésions urticariennes : de petite taille, peu ou pas prurigineuses, volontiers entourées d’un halo de vasoconstriction, fixes (même place pendant > 24h)
  • Purpura associé, avec pigmentation post-lésionnelle transitoire
  • Signes associés : fièvre, arthralgies, troubles digestifs, manifestations pulmonaires, rénales, oculaires…
  • Bio : augmentation VS/CRP, hypocomplémentémie (syndrome de Mac Duffie)…
    => Biopsie cutanée indiquée : vascularite lymphocytaire, ou plus rarement leucocytoclasique avec nécrose fibrinoïde des petits vaisseaux dermiques, IFD
    souvent positive avec dépôts d’IgG, IgM et C3 dans la paroi des vaisseaux
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11
Q

Urticaire : diagnostic différentiel ?

A
  • Eczéma aigu du visage : lésions fixes et suintantes, sans atteinte muqueuse
  • Pemphigoïde au stade de placards urticariens
  • Erythème polymorphe : confusion entre urticaire annulaire et cocarde (centre foncé)
  • Maladie de Still : éruption fébrile à tendance vespérale, maculeuse ou parfois pseudo-urticarienne
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12
Q

Étiologie d’urticaire : urticaire physique généralités ?

A

= Cause la plus fréquente d’urticaire chronique : urticaire déclenchée par un stimulus physique de la
peau, confirmé par un test physique (après arrêt de tout traitement anti-histaminique pendant 4 jours)
- dermographisme
- urticaire retardée à la pression
- urticaire cholinergique
- urticaire au froid
- …

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13
Q

Urticaire physique : dermographisme ?

A

= Urticaire immédiate à la pression : stries urticariennes oedémateuses, ortiées, en regard des lésions de grattage, reproduit par le frottement avec une pointe mousse

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14
Q

Urticaire physique : urticaire retardée à la pression ?

A
  • Œdème dermo-hypodermique douloureux, le plus souvent 4 à 8h après une forte pression (plantes des pieds après une longue marche, fesses après station
    assise prolongée, paumes des mains après port d’un sac…)
  • Confirmé par test au poids (port pendant 20 minutes d’un poids > 6 kg sur l’épaule, le bras ou la cuisse), avec lecture tardive
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15
Q

Urticaire physique : urticaire cholinergique ?

A
  • Petites papules urticariennes de 1-5 mm de diamètre, souvent entourées d’un halo de vasoconstriction, siégeant principalement au tronc
  • Déclenchées par la chaleur, la sudation, les émotions ou les efforts
  • Durée généralement < 30 minutes
  • Confirmé par test d’effort musculaire en atmosphère chaude
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16
Q

Urticaire physique : urticaire au froid ?

A
  • Urticaire typiquement des mains et du visage, déclenché à l’eau ou l’air froid, la pluie, la neige ou la baignade
  • Confirmé par le test au glaçon, ou l’immersion du bras dans l’eau glacée sous surveillance hospitalière
  • Généralement idiopathique, ou parfois liée à une virose, une dysglobulinémie, une cryoglobulinémie, une cryofibrinogénémie ou des agglutinines froides
    => Protection contre le froid, éviter les aliments glacés
    => Précaution lors des baignades (risque de malaise)
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17
Q

Urticaire physique : causes rares ?

A
  • Urticaire aquagénique : lésions identiques à l’urticaire cholinergique, déclenché au contact de l’eau, reproduite par l’application d’une compression mouillée à 37° pendant 30 minutes
  • Urticaire solaire : survenant dans les 1ère minutes d’exposition des zones habituellement couvertes, confirmée par des photo-test qui précisent la dose urticairienne minimale et les longueurs d’onde responsable (visible, UVA, UVB)
  • Autres causes (exceptionnelles) : urticaire au chaud, urticaire vibratoire
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18
Q

Etiologie d’urticaire : urticaire de contact ?

A
  • Immunologique (IgE-dépendant) : allergie au latex, alimentaire, médicamenteuse, animal…
    => Apparition rapide (< 30 minutes) après contact, possible généralisation en choc anaphylactique
  • Non immunologique : orties, méduse, chenilles processionnaires…

=> confirmée par test cutanés ouverts, prick test et dosage des IgE spécifiques

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19
Q

Etiologie d’urticaire : urticaire alimentaire ?

A
  • « Pseudo-allergie » alimentaire (dans l’urticaire chronique surtout) : aliments histamino-libérateurs,
    riches en histamine ou en tyramine, consommés en grandes quantités (crustacés, thon, fromages
    fermentés, thé, café…)
  • Allergie vraie, IgE dépendante (dans l’urticaire aiguë surtout) : rapidement après ingestion (quelques
    minutes à 2h), IgE spécifiques augmentée, prick-test positif, test d’éviction-réintroduction
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20
Q

Etiologie d’urticaire : urticaire médicamenteuse ?

A

= Cause fréquente d’urticaire aiguë, plus rarement d’urticaire chronique
- Allergique (< 10%) : délai entre la prise et le début des symptômes < 45 mins, durée des symptômes < 24h, sévérité des manifestations ( > grade II)

Non allergique :

  • Angioedème aux IEC : lésions plusieurs jours, voire semaines, après la prise
  • Pharmacologique
  • Histamino-libération non spécifique : codéine…
  • Accumulation de métabolites pro-inflammatoires : aspirine, AINS…

=> Tout médicament peut être responsable d’une urticaire (quelle que soit la voie d’administration)
=> confirmation par les test cutanées (prick test, IDR) et dosage des IgE spécifiques et si nécessaire test de réintroduction orale ou parentérale

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21
Q

Etiologie d’urticaire : urticaire infectieuse ?

A
  • Virose = hépatite B, EBV, CMV… : cause classique d’urticaire, généralement aiguë
  • Parasitose = giardiose, ascaridiose, toxocarose… : généralement chronique, avec hyperéosinophilie et
    symptomatologie évocatrice
  • Foyer infectieux ORL ou dentaire (granulome apical, sinusite chronique…) : angioedèmes cervico-
    faciaux récidivants
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22
Q

Etiologie d’urticaire : angiodème neurotique généralités ?

A

= Déficit quantitatif (généralement) ou qualitatif en inhibiteur de C1 estérase
- Episodes récidivants d’angioedème sans urticaire superficielle, respectant les paupières, prédominant
aux extrémités et aux OGE, avec risque d’atteinte laryngée
- Durée > 24h, antihistaminique, corticoïdes et adrénaline inefficaces
- Atteinte digestive (fréquente, trompeuse) : douleurs abdominales, syndrome pseudo-occlusif
- Facteurs déclenchant : traumatisme (chirurgie, endoscopie), médicaments (oestrogènes…)
- Héréditaire dans la majorité des cas : transmission autosomique dominante
- Secondaire (rare) : néoplasie (lymphome), MAI, infection
- Diagnostic : chute C1 inhibiteur, C2 et C4, C3 normal

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23
Q

Etiologie d’urticaire : angiodème neurotique traitement ?

A

Préventif = Indiqué si ≥ 1 crise/mois

  • Androgène = danazol : augmente la synthèse hépatique de C1 inhibiteur
  • Acide tranexamique en 2nd intention : inhibe la consommation de C1

Curatif = Traitement de crise

  • Acide tranexamique si crise peu importante
  • En cas de crise grave : hospitalisation, perfusion de C1 inhibiteur purifié ou injection d’icatibant et/ou corticothérapie forte dose
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24
Q

Etiologie d’urticaire : idiopathique, psychogène et piqures d’insectes ?

A
  • Urticaire idiopathique : majorité des urticaires chroniques (50 à 80%), prédominance féminine
  • Urticaire psychogène : rôle du stress et de l’anxiété
  • Urticaire par piqûres d’insectes : isolée ou associée à des manifestations d’anaphylaxie, confirmée par des prick-test et surtout IDR et dosage des IgE spécifiques
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25
Q

Urticaire : mesures associées au traitement ?

A
  • Eviction d’un médicament, aliment ou agents contact
  • Suppression du facteur physique déclenchant
  • Traitement d’une infection ou d’une maladie systémique
  • Kit d’adrénaline auto-injectable en cas de risque de réaction anaphylactique grave
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26
Q

Traitement de l’urticaire : anti-histaminique H1 ?

A

De 1ère génération
= Dexchlorphéniramine Polaramine®, hydroxyzine Atarax®, méquitazine
- EI : anticholinergique, sédatif
- CI : glaucome, adénome prostatique, association IMAO et méquitazine
Indication :
- Urticaire avec composante anxiogène
- En 2nd intention associé aux anti-H1 de 2nd génération

De 2nd génération
= Bilastine, desloratadine (Aerius®), lévocétirizine, cétirizine, ébastine, fexofénadine, loratadine,
mizolastine, oxatomide
- EI : effet sédatif beaucoup moins marqué, prise de poids
- Indication : en 1ère intention

  • Enfant < 2 ans : méquitazine, oxatomide
  • Enfant > 2 ans : + cétirizine, loratadine
  • Grossesse 2 premiers trimestres : dexchlorphéniramine
  • Grossesse 2 derniers trimestres : cétirizine
    => Association d’antihistaminiques possible, en évitant d’associer des molécules avec action myocardique (allongement du QT, sans action myocardique : cétirizine, féxofénadine)
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27
Q

Traitement de l’urticaire : anti-histaminique H2 ?

A

= Cimétidine, famotidine, nizatidine, ranitidine : aucun effet en monothérapie
- Associé aux antihistaminiques H1 en cas d’urticaire chronique rebelle

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28
Q

Traitement de l’urticaire : médicament bloquant la dégranulation mastocytaire ?

A

= Efficacité moindre, utilisés en 2nd intention
- Kétotifène : association aux anti-H1 dans certains urticaires cholinergiques
- Anti-leucotriène = montélukast : efficacité modérée, hors AMM
- Psychotrope (en cas de retentissement psychique important) : antidépresseur tricyclique
(doxépine), benzodiazépine, anti-sérotoninergique

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29
Q

Traitement de l’urticaire : corticoïdes ?

A

= En association aux anti-H1, sur une courte durée (3 à 5 jours)
Indication :
- IV associé à l’adrénaline en cas d’œdème de Quincke
- Formes profuses (avec risque de rebond à l’arrêt), à éviter
=> Jamais utilisé au long cours dans la prise en charge de l’urticaire

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30
Q

Stratégie thérapeutique de l’urticaire aiguë ?

A

= anti-H1 de 2nd génération PO, ou injectable si poussée intense, pendant 1 à 2 semaines

31
Q

Stratégie thérapeutique de l’urticaire chronique ou récidivant idiopathique ?

A
  • Information du patient sur la maladie, l’évolution et les traitement
  • Evaluation du retentissement sur la qualité de vie
  • Anti-H1 de 2nd génération à la posologie de l’AMM pendant 4-6 semaines
  • Evaluation après 4-6 semaines : poursuite du traitement au moins 3 mois si efficace, bilan biologique si persistance
  • Urticaires chroniques résistantes (< 10%) : association avec anti-leucotriènes, immunomodulateurs (Omalizumab)
32
Q

Stratégie thérapeutique de l’oedème de Quincke ?

A
  • Adrénaline IM 0,01 mg/kg sans dépasser 0,5 mg sous scope
  • dosé répétée après 5-15 mins si nécessaire
  • mesures associées : oxygène, remplissage vasculaire…
33
Q

Dermatite atopique : généralités ?

A

Eczéma atopique = dermatite atopique : dermatose inflammatoire chronique, prurigineuse, survenant chez des sujets génétiquement prédisposés, favorisée par des facteurs environnementaux
- 10 à 20% des enfants des pays industrialisés (prévalence x 2 en 20 ans), moins fréquente dans les pays en développement

34
Q

Atopie : définition ?

A

Atopie = prédisposition génétique à produire des IgE dirigés contre des protéines de l’environnement
- Atteintes simultanées ou successives : peau (dermatite atopique), muqueuse digestive (allergie alimentaire), bronches (asthme), muqueuses ORL (rhinite), œil (conjonctivite) = maladie atopique
=> Dans 5-20% des cas : dermatite atopique sans augmentation de la production d’IgE = dermatite atopique intrinsèque

35
Q

Dermatite atopique : physiopathologie ?

A

= Atteinte épidermique prédominante : afflux de lymphocytes T (= exocytose) et œdème intercellulaire (= spongiose), réalisant des vésicules microscopiques
- Conséquence d’une réponse immunitaire cutanée : interaction entre des facteurs environnementaux et
inflammatoires, et une terrain génétique prédisposant, notamment des anomalies de la barrière cutanée

Facteurs génétiques
= 50 à 70% d’antécédents familiaux au 1er degré de dermatite atopique, asthme ou rhinite allergique
- Anomalies génétiques de la barrière cutanée : mutation inactivatrice du gène de la filaggrine…

Facteurs immunologiques
= Réaction d’hypersensibilité retardée, mettant en jeu les lymphocytes T, notamment Th2 et les cellules présentatrices d’Ag
- Libération de cytokines (IL4, IL5, IL13 surtout) : inflammation cutanée => lésions d’eczéma
- Rarement associée/aggravée par une allergie alimentaire : APLV chez le nourrisson…

Anomalies de la barrière épidermique

  • Anomalies de la couche cornée et des lipides cutanés de surface : sécheresse cutanée (xérose)
  • Diminution de l’expression des protéines de la couche cornée : filaggrine…
  • Autres anomalies de la barrière épidermique
36
Q

Dermatite atopique : diagnostic clinique ?

A

= Dermatose vésiculeuse, avec vésicules exceptionnellement macroscopiques, se rompant à la surface de la peau (caractère suintant puis croûteux)
- Grattage chronique : épaississement de l’épiderme, caractère quadrillé, pigmentation (lichénification)

Critères de Williams :
- Prurit = obligatoire
+ ≥ 3 critères:
- Antécédent personnel d’asthme ou rhinite allergique
- Début < 2 ans
- Antécédent de lésions des convexités chez le nourrisson
- Peau sèche généralisée
- Lésions d’eczéma des plis chez l’enfant

37
Q

Dermatite atopique : clinique chez le nourrisson < 2 ans ?

A
  • Début généralement dans la 1ère année de vie, en général vers 3 mois
  • Prurit souvent important, responsable de troubles du sommeil
  • Grattage non évident : frottement des joues contre les draps et vêtements, agitation et trémoussement au déshabillage

Aspect
= Evolution par poussées sur un fond de sécheresse cutanée permanente (parfois évolution continue dans les formes sévères)
- Lésions aiguës : mal limitées, érythémateuses, suintantes puis croûteuses
- En dehors des poussées aiguës : sécheresse cutanée (xérose) des convexités

Topographie

  • Atteinte symétrique des zones convexes du visage (front, joues, menton, avec respect de la région médio-faciale), et des membres
  • Atteinte du tronc et des plis dans les formes étendues
  • Siège habituellement épargné
  • Au cuir chevelu : possible squames jaunâtres grasses (croûtes de lait)
38
Q

Dermatite atopique : clinique chez l’enfant > 2 ans ?

A
  • Aux plis : coudes, creux poplités, cou, fissures sous-auriculaires
  • Zones « bastion » (chronique, parfois isolée) : mains, poignets, chevilles, mamelon
  • Au visage : lésions hypo-pigmentées ± rosées, finement squameuses (eczématide ou dartre achromiante), notamment observée en été, parfois plus diffuse, régression systématique
  • Xérose cutanée quasi-constante, plus marquée l’hiver
  • Poussées saisonnières : aggravation en automne et hiver, amélioration en été
  • Lésions chroniques de grattage : lichénification, excoriations
39
Q

Dermatite atopique : clinique chez l’adolescent/adulte ?

A
  • Généralement d’aspect identique à l’enfant > 2 ans, signe de Dennie-Morgan (double pli sous-palpébral)
  • Eczéma nummulaire : lésions cutanées arrondies en médaillon, davantage suintantes et infiltrant, ne touchant pas préférentiellement les plis, souvent aux MI
  • Prurigo (papules prurigineuses excoriées) prédominant aux membres
  • Prédominance au visage et au cou (head and neck dermatitis)
  • Erythrodermie : notamment après arrêt d’une corticothérapie systémique
  • Début tardif à l’âge adulte : possible mais rare => éliminer une autre cause de dermatose prurigineuse
    (gale, eczéma de contact, lymphome cutané T…)
40
Q

Dermatite atopique : diagnostic différentiel ?

A
  • Dermatose eczématiforme : dermatite séborrhéique (psoriasis du nourrisson), gale
  • Syndromes génétiques avec déficit immunitaire (infections répétées, anomalie de croissance, purpura, fièvre inexpliquée) : syndrome de Chediak-Higashi ou syndrome hyper-IgE de Buckley
  • Chez l’enfant, l’adolescent ou l’adulte : eczéma de contact, psoriasis, lymphome cutané, gale
41
Q

Dermatite atopique : examen complémentaire ?

A

=> Diagnostic clinique : aucune exploration complémentaire dans la majorité des cas

Exploration allergologique

Allergie alimentaire
= Prick-test, dosage d’IgE spécifiques, test de provocation orale
Indication :
- Syndrome oral, troubles digestifs, manifestations allergiques après ingestion ou contact avec un aliment
- Dermatite atopique s’aggravant ou ne répondant pas au traitement
- Stagnation/cassure de la courbe pondérale

Allergie respiratoire
= Prick-test, dosage d’IgE spécifiques
Indication : asthme, rhinite, rhinoconjonctivite

Eczéma de contact
= Tests épicutanés (patch tests)
Indication : 
- Eczéma de zone inhabituelle
- Dermatite atopique s’aggravant ou ne répondant pas au traitement
  • NFS : recherche d’hyperéosinophilie
  • Biopsie cutanée
42
Q

Dermatite atopique : évolution ?

A
  • Evolution généralement spontanément favorable : rémission complète en quelques années dans la majorité des formes légères/modérées
  • Persistance chez l’enfant/adulte : dans les formes modérées/sévères, plus fréquemment associées à un asthme
  • Possible résurgence ou aggravation à l’adolescence ou chez l’adulte jeune (3 à 5%)
43
Q

Complication de la dermatite atopique : surinfection bactérienne ?

A
  • Colonisation habituelle à S. aureus : un prélèvement bactériologique cutané isolant un S.aureus n’a aucune valeur en l’absence de signes cliniques
  • Impétiginisation : lésions croûteuses, jaunâtres ou purulentes => antibiothérapie
44
Q

Complication de la dermatite atopique : surinfection virale ?

A

= Eczéma herpeticum : surinfection des lésions de dermatite atopique par HSV1 (parfois HSV2)
- Syndrome de Kaposi-Juliusberg (pustulose varioliforme) dans les formes sévères
A évoquer devant :
- Modification rapide des lésions de dermatite atopique avec vésiculo-pustules ombiliquées (déprimées au centre), groupées en placard devenant crouteux et parfois nécrotique
- Fièvre, AEG

TTT préventif = éviter tout contact avec porteur d’un herpès récurrent (famille, entourage)

TTT curatif
=> Hospitalisation systématique
- Aciclovir IV
- Soins locaux
- Arrêt immédiat des dermocorticoïdes
- Rechercher une forme grave : atteinte oculaire, pulmonaire, neurologique
45
Q

Complication de la dermatite atopique : eczéma de contact ?

A

= Risque de sensibilisation de contact à des produits topiques appliquées sur la peau pendant de longues périodes (y compris aux dermocorticoïdes)

  • Limiter l’utilisation de topiques à risque (émollients ou topiques avec conservateurs très sensibilisants, parfums, antiseptiques, antibiotiques locaux)
  • A évoquer en cas de mauvaise réponse au traitement habituel
  • Exploration : patch-test avec batterie standard + produits topiques utilisés par le patient
46
Q

Complication de la dermatite atopique : retard de croissance ?

A

= Rare, possible dans les dermatites atopiques graves (non lié aux dermocorticoïdes)

  • Se corrige généralement avec le traitement de la dermatite atopique
  • Doit faire rechercher une allergie alimentaire
47
Q

Complication de la dermatite atopique : ophtalmologique ?

A

= Rare : dermatites atopiques sévères d’évolution prolongée, sans lien avec les corticoïdes

  • Kérato-conjonctivite
  • Cataracte
48
Q

Dermatite atopique : éducation thérapeutique ?

A
  • Idées reçues : cause psychique, maladie infectieuse, toujours de cause allergique
  • Affection chronique, évoluant par poussées, de traitement prolongé, non curatif
  • Soins locaux quotidiens indispensables pour soulager et restaurer la barrière cutanée
  • Dermocorticoïdes efficaces et non dangereux si utilisés correctement
  • L’exploration allergologique n’est pas systématique,
  • Aucune justification du changement de lait ou de régime en 1ère intention
49
Q

Dermatite atopique : régles hygiéno-diététiques ?

A
  • Habillement : éviter les textiles irritants = laine, synthétique à grosses fibres, préférer coton et lin
  • Eviter l’exposition au tabac
  • Maintien d’une température fraîche dans la chambre à coucher, ne pas se sur-couvrir la nuit
  • Bain ou douche quotidien, courte, avec température tiède et pains ou gels sans savon
  • Conseiller l’exercice physique, suivi d’une douche et d’émollient (surtout après la natation)
  • Augmenter les applications d’émollients par temps froid et sec
  • Aucune modification du calendrier vaccinal => retarder les vaccinations en cas de forte poussée
  • En cas d’allergie à l’œuf associé : avis spécialisé pour les vaccins de la grippe et de la fièvre jaune
50
Q

Traitement des poussées de dermatite atopique : les dermocorticoïdes ?

A

= Topique de référence : choix selon l’âge, la sévérité, le site et l’étendue
=> Eviter les préparations magistrales diluées et les formes associées à des antiseptiques ou antibiotiques

Puissance

  • Très fort (4) : contre-indiqué chez le nourrisson et le jeune enfant et sur le visage, les plis et le siège
  • Forts (3) : à réserver aux formes très inflammatoires ou lichénifiées des extrémités en cures courtes
  • Modérées (2) : à utiliser sur le visage, les paupières, les plis et les zones génitales, et chez le nourrisson
  • Faible (1) : aucun intérêt

Forme

  • Crème : sur les lésions suintantes et les plis
  • Pommades : sur les lésions très sèches, lichénifiées
  • Lotion : sur le cuir chevelu

Modalités

  • 1 application quotidienne généralement suffisante, jusqu’à disparition de l’inflammation
  • Quantité : la quantité déposée sur la dernière phalange de l’index correspond à 0,5 g, et permet de couvrir la surface des 2 paumes de main d’adulte

Traitement d’entretien
= En cas de poussées fréquentes : 2 applications de dermocorticoïdes/semaine (jours consécutifs ou espacés)

EI

  • Locaux (rares) : atrophie cutanée, vergetures, hypertrichose, surinfection bactérienne ou herpétique
  • Systémiques (exceptionnels)
51
Q

Traitement des poussées de dermatite atopique : l’immunomodulateur topique ?

A

= Inhibiteur de calcineurine : tacrolimus (pommade 0,03% pour les 2-15 ans et 0,1% pour l’adulte)
- Prescription réservée aux dermatologues et pédiatres
- Indication : dermatite atopique modérée/sévère en cas de résistance ou contre-indication aux
dermocorticoïdes
- Application 2 fois/jour pendant 3 semaines ± traitement d’entretien (2 fois/semaine)
- EI : brûlure transitoire à l’application

52
Q

Dermatite atopique : traitement d’entretien ?

A
  • Emollient = restauration de la fonction barrière de la peau et lutte contre la xérose cutanée : utilisation quotidienne (hors des poussées), après la douche/bain
  • Education thérapeutique et règles hygiéno-diététiques
53
Q

Dermatite atopique : traitement d’exception ?

A

= Dans les formes graves résistant à un traitement topique bien conduit
- Eliminer une cause d’aggravation : enquête allergologique, sensibilisation à un topique, mauvaise
observance/éducation thérapeutique
- Photothérapie (UVA-UVB, UVB spectre étroit ou UVA1) : à partir de 8-10 ans, 2 à 3 séances/semaine
- Ciclosporine : chez l’adulte, sur prescription initiale hospitalière => amélioration de 50% de la
sévérité des lésions en 6-8 semaines, maintenu pendant 6 mois à 2 ans

54
Q

Eczéma de contact : généralités ?

A

= très fréquent, cause majeure d’eczéma, due à une sensibilisation cutanée à des molécules non tolérées
ou des allergènes
=> Eczéma atopique et eczéma de contact peuvent être associés, en particulier dans le cas de dermatite des mains

55
Q

Eczéma de contact : physiopathologie ?

A

= Réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire déclenchée par le contact de la peau avec une substance chimique exogène

Phase de sensibilisation
= Cliniquement asymptomatique, pouvant durer quelques jours à plusieurs années
- Produit sensibilisant exogène (souvent un haptène = substance de petite taille, non immunogène
par elle-même) : pénètre dans la peau et forme un couple haptène-protéine
- Pris en charge par les cellules dendritiques de l’épiderme (cellules de Langerhans) ou du derme :
migration par voie lymphatique vers la zone para-corticale des ganglions lymphatiques
- Activation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes T mémoires circulants
=> L’exposition à des irritants qui fragilisent la fonction barrière de la peau (eau, occlusion (gants…),
détergents, solvants…) facilite la pénétration des allergènes dans la peau

Phase de révélation
= Chez un sujet sensibilisé : 24 à 48h après un nouveau contact avec l’allergène
- Passage cutané de lymphocytes T mémoires reconnaissant l’allergène prolifération et sécrétion
de cytokines inflammatoires (IL2, IL17, TNFα, interféron…)
- Recrutement de cellules mononucléées inflammatoires => spongiose et exocytose épidermique
- Les kératinocytes produisent aussi des cytokines inflammatoire qui vont majorer les lésions (IL-1, IL-6, GM-CSF, TNFB)

56
Q

Diagnostic d’eczéma de contact : eczéma aigu ?

A
  • Placards érythémateux à contours émiettés, très prurigineux, évolution en 4 phases :
  • Phase érythémateuse : placard érythémateux
  • Phase vésiculeuse : vésicules de liquide clair, confluant parfois en bulles
  • Phase suintante : rupture des vésicules (spontanée ou après grattage)
  • Phase croûteuse ou desquamative
    => Guérison sans cicatrice
57
Q

Diagnostic d’eczéma de contact : autres formes que l’eczéma aigu ?

A

Topographie

  • Au visage (paupières surtout) et OGE : aspect très oedémateux
  • Paumes et plantes : rupture des vésicules plus difficile => vésicules prurigineuses dures enchâssées (aspect de dysidrose)

Forme chronique

  • Eczéma lichénifié : épaississement de la peau, quadrillée et pigmentée, par le grattage
  • Eczéma chronique des paumes/plantes : lésions fissuraires, hyper-kératosiques, entraînant une kératodermie palmo-plantaire
58
Q

Eczéma de contact : histologie ?

A

=> Biopsie cutanée inutile au diagnostic, uniquement en cas de doute diagnostique

  • Spongiose : œdème dissociant les kératinocytes, avec formation de vésicules intra-épidermiques
  • Exocytose : infiltrat de cellules mononuclées entre les kératinocytes
  • Œdème dermique avec infiltrat riche en lymphocytes, à prédominance péri-vasculaire
59
Q

Diagnostic différentiel d’eczéma de contact : dermite d’irritation ?

A

= Agression physique ou chimique directe (eau, détergent, désinfectant, acide, alcalin, ciment…)
sans mécanisme immunologique spécifique : fréquente, surtout au niveau des mains
=> Peut se compliquer d’un eczéma de contact (altération de la fonction barrière de la peau
facilitant la pénétration allergénique)

  • atteint la majorité des sujets en contact avec le produit
  • délai d’apparition rapide (minutes/heures) après l’exposition
  • bords nets
  • limitée à la zone de contact
  • brûlure
  • test épicutanés : négatifs ou lésions d’irritation
60
Q

Diagnostic différentiel d’eczéma : dermatite atopique ?

A

= Généralement de topographie différente, chronique
- Distinction difficile en cas d’eczéma de contact généralisé chez l’adulte
- Association possible d’eczéma de contact et d’eczéma atopique : à évoquer en cas de résistance
au traitement local bien conduit ou de localisation inhabituelle

61
Q

Diagnostic différentiel d’eczéma : dyshidrose ?

A

= Eczéma dyshidrosique : idiopathique généralement, ou dermatite atopique ou de contact

  • Vésicules dures enchâssées, très prurigineuses, des faces latérales des doigts ou des orteils
  • Poussées estivales
62
Q

Diagnostic différentiel d’eczéma : oedème du visage ?

A
  • Erysipèle : placard inflammatoire bien limité, généralement unilatéral, parfois avec vésicules ou
    bulles, avec bourrelet périphérique, fièvre associée, frissons, hyperleucocytose à PNN
  • Angioedème/œdème de Quincke : œdème blanc rosé, indolore, sans prurit ni fièvre
  • Zona : douleurs, vésicules hémorragiques ou croûteuses, topographie unilatérale segmentaire
63
Q

Diagnostic étiologique de l’eczéma de contact : clinique ?

A
  • Lobule des oreilles (boucle d’oreille), poignet (bracelet), ombilic (bouton de jean) : nickel
  • Visage, paupières ou cou : cosmétique, vernis à ongle (manuporté), produits volatils (parfum, peinture, végétale…)
  • Pieds : constituant des chaussures => chrome du cuir sur le dos du pied, agents de vulcanisation du caoutchouc sur la plante, contaminant (diméthylfumarate)
  • Déclenchement : activités dans les 24h à quelques jours avant le début des lésions (profession, jardinage,
    bricolage, peinture, port de gants, chaussures ou vêtements particuliers, application d’un cosmétique, parfum ou médicament…)
  • Chronologie : amélioration ou aggravation pendant les vacances, les vacances
  • Traitements locaux utilisés (avant et après apparition de la dermatose), y compris les dermocorticoïdes
64
Q

Diagnostic étiologique de l’eczéma de contact : patch test ?

A

= Tests épicutanés ou épidermotests : indispensable au diagnostic de certitude

Modalité
- En milieu spécialisé, à distance de la poussée d’eczéma (1 mois)
- Application sous occlusion sur le dos de différents allergènes pendant 48h
- Lecture à 48h, 30 minutes après avoir enlevé les tests, 2nd lecture à 72h ou 96h
=> Lecture retardée à 7 jours en plus pour certains allergènes : corticoïdes…

Allergènes testés

  • Batterie standard européenne : 29 substances les plus fréquemment en cause
  • Tests avec les produits utilisés par les malades
  • Batteries spécialisées (coiffure, cosmétique, plastique, colle, peinture…)

Résultat

  • Test négatif : peau normale
  • Test positif : + : érythème, papule
  • Test positif ++ : érythème, papule, vésicule
  • Test positif +++ : érythème, papule, vésicules confluentes, vésico-bulles

Interprétation
= Confronté aux données de l’interrogatoire
- Peuvent seulement témoigner d’une sensibilisation ancienne, sans rapport avec les lésions (notamment fréquente sensibilisation au nickel)
=> Un résultat négatif n’élimine pas formellement une allergie de contact

65
Q

Etiologie de l’eczéma de contact : allergènes professionnels ?

A

= Maladie professionnelle indemnisable (tableau 65) : débute et prédomine aux mains, s’améliore le weekend ou pendant les vacances
- Métiers du bâtiment : sels de chrome (ciment), térébenthine (menuiserie, peinture), caoutchouc
(gant, pneu), cobalt (peinture, émail), résines époxy (colle, vernis, peinture)…
- Coiffeur : paraphénylènediamine PPD (teinture), thioglycate (permanente), ammonium persulfate (décolorant), caoutchouc (gants), conservateurs et agents moussants (shampoing)…
- Profession de santé : antiseptique, antibiotique, AINS, anesthésique local, caoutchouc (gants), acrylate des résines composites (prothésistes)…
- Horticulteurs : lactone sesquiterpénique (chrysanthème), primevère, pesticides, gants…

66
Q

Etiologie de l’eczéma de contact : médicament topique ?

A

= Lésions débutant sur la zone d’application, pouvant s’étendre à distance
- Le plus fréquemment : néomycine, antiseptique, sparadrap (colophane), topique antiprurigineux, baume du Pérou, AINS…
=> Les dermocorticoïdes peuvent induire une sensibilisation : à évoquer en cas de lésion cutanée
non améliorée par les dermocorticoïdes
=> Une sensibilisation aux dermocorticoïdes contre-indique la prescription de corticoïdes locaux
de la même classe et de corticothérapie systémique (risque de toxidermie sévère)

67
Q

Etiologie de l’eczéma de contact : cosmétiques ?

A

= Surtout chez les femmes, prédominant au visage ou sur la zone d’application
- Produits : parfums, conservateurs (méthylisothiazolinone), excipients, vernis à ongle,
déodorants, shampooing, laque, baume du Pérou (rouge à lèvre, crèmes), paraphénylènediamine (teintures), lingettes…

68
Q

Etiologie de l’eczéma de contact : produits vestimentaires ?

A
  • Tronc/plis : colorant textile
  • Pied : cuir, colle des chaussures, caoutchouc
  • En regard de bijoux fantaisies ou accessoires (montre, boucle de ceinture, boutons) : nickel
69
Q

Etiologie de l’eczéma de contact : photo-allergène ?

A

= Allergène induisant un eczéma de contact qu’après irradiation par les rayons UV
- Lésions débutantes et prédominantes sur les zones photo-exposées (visage, oreilles, dos des
mains, décolleté…)
- Cause : AINS (kétoprofène ++), phénothiazine, filtres solaires chimiques, végétaux…
- Diagnostic : photo-patch test (patch test suivi d’une irradiation par des rayons UV A)

70
Q

Evolution de l’eczéma de contact ?

A
  • Guérison sans cicatrice en 7 à 15 jours après éviction de l’allergène
  • En l’absence d’éviction de l’allergène : lésions chroniques
71
Q

Complication de l’eczéma de contact ?

A

Surinfection
= Impétiginisation : croûtes jaunâtres, parfois avec ADP, fièvre
=> A différencier des croûtes succédant la phase suintante

Erythrodermie
= Généralisation progressive des lésions sous forme d’érythème disséminé, prurigineux, squameux ou vésiculeux, avec fièvre et frissons, AEG
- Complication rare, non spécifique de l’eczéma de contact

Retentissement socioprofessionnel
= Pour les eczéma de contact professionnels chroniques, surtout des mains
- Adaptation de poste
- Mesures de protection vestimentaires
- Déclaration en maladie professionnelle indemnisable

72
Q

Eczéma de contact : traitement symptomatique ?

A
  • Dermocorticoïdes : d’activité forte (3) à très forte (4), pendant 1 à 2 semaines
  • Corticothérapie orale brève : rarement indiquée (poussée suraiguë ou atteinte diffuse)
  • Anti-histaminique sédatif (anti-H1 de 1ère génération) : chute prurit, améliore le sommeil
  • En cas de surinfection : antibiothérapie systémique (pristinamycine, Augmentin®), sans retarder le
    traitement par dermocorticoïdes => éviter les antibiotiques locaux et antiseptiques dans ce contexte
73
Q

Eczéma de contact : éviction de l’allergène ?

A

= Indispensable à la guérison => aucune possibilité de désensibilisation dans l’eczéma de contact
- Liste de produits à éviter
- En cas d’éviction impossible (allergène ubiquitaire…) : protection vestimentaire (gants, masques,
manches longues, chaussures…)

Dermatologie (17 decks)

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