imun Flashcards
kaj hsr1 reakcii sto se osloboduva pri imununoloskiot odgovor?
se oslobodubaat vazoaktivni i spazmogenicni supstanci koi deluvaat na krvnite sadovi i maznata muskulatura. isto se osloboduvaat i proinglamatorni citokini koi privlekuvaat golem broj na vospalitelni kletki
Sto e anafilksa?
brza imunoloska reakcija koja kje se razvie za nekolku minute posle kombinacijata na ang so at koe e vrzano za mast kletkite ili bazofilite, kaj individui prethodno senzibilizirani za toj antigen
Kakva moze da bide anafilaksata?
sistemska i lokalna
Sto e sistemska anafilaksa?
se javuva posle administracija na heterologni proteini, hormoni, enzimi, lekovi i dr. Klinickata slika e so sokova sostojva, laringealen edem, cesanje, kozen eritem, spasticen bronhitis, povrakjanje, dijarea, abdominalni grcevi i hipotenzija
Sto e lokalnata anafilaksa?
moze da se javi na povekje mesta vo organizmot vo zavisnost od mestoto na vlezot na antigenot. Ako antigenot se vnesuva prkeu koza se javuva kozna alergija -urticaria, sluznica na nos i konjuktiva -alergiski rinitis i konjuktivitis, bronhi i bronhioli-alergiski bronhitis, zeludnik-alergiski gastritisq
Sto e karakteristicni kaj hsr2?
antitelata direktno participiraat vo ostetuvanjeto na kletkite pravejki gi podlozni na fagocitoza ili citoliza-reakcijata nastanuva od at usmereni kon ag prisutni na povrsinata na kl ili drugi tkivni komponenenti
Koj e prviot mehanizam kaj hsr2?
reakciite zavisni od komplementot, koi nastanuvaat so direktna liza ili opsonizacija. Kaj direktnata liza IgM ili IgG reagiraat so ang prisuten na kl i predizvikuvaat aktivacija na komplementot- togas se formira mac koj ja perforira kl memrabana so sozdavanje ne dupki vo lipidniot dvosloj
Koj e vtoriot mehanizam od prviot mehanizam kaj hsr2?
Nastanuva so opsonizacija, koga kletkite stanuvaat podlozni na fagocitoza so fiksacija na at na nivnata kl povrsina. Klinicki pr.transfuzioni reakcii,eritroblastosis fetalis
Koj e vtoriot mehanizam kaj hsr2?
Kletocnno posreduvanata citotoksicnost zavisna od at. tuka celnite kletki se oblozeni so mali konc na IgG at pri sto tie se ubivaat so razlicni nesenzibilizrani kletki koi na svoja povrsina imaat Fc receptori (neutro,eoz,nk cells). Tuka nastasnuva destrukcija na celi kletki koi se premnogu golemi za bidat fagocitirani-paraziti,tumorski kletki….
Koj e tretiot mehanizam kaj hsr2?
efektite na antireceptorskite antitela, toj e rezultat na interakcija megu povrsnite kletocni receptori i antireceptornite antitela. Klinicki pr. myastenie gravis i graves besedov
Kako se narekuva hsr3?
bolest posreduvana od imuni kompleksi. at se vrzuvvat so ag koj go aktivirat komplementot
Kako se podeleni hsr3?
sistemska bolest na imuni kompleksi
lokalna bolest na imuni kompleksi-artusova reakcija
Vo kolku i koi se fazite na sistemska bolest na ik?
tri fazi
Vo prvata faza nastanuva formiranje na kompleksi ag-at vo cirkulacijata, vo vtorata doagja do nivna depoziija vo tkivata a vo tretata doagja do vospalitelna reakcija na site mesta vo teloto kade se depomirani
Koj e primer za sistemska bolest na ik i vo koja forma go ima?
serumskata volest koja se jvuva vo akutna i hronicna forma
Koi se karakteristikite na akutna forma na serumska bolest?
centralen mhenizma pretstavuva tkivnoto ostetuvanje koe go aktivira komplementot i sozdavnanjeto na aktivni supstanci. Ima povekje mesta na depozicija na ik kako vo bubrezni golmerui-glomerulonephritis,zgolobo-arthirtis, mali krvni sadov-vaskulitis, srce-andocarditis
Koj se karakteristikite na hronicnata forma na serumska bolest?
Taa e rezultat na povtoruvana ili prolongirana ekspozicija na ag. Karaktericni klinicki primeri za bolesta se SLE, reumatoidniot artritis i poliarteritis nodoza
Stoe lokalna bolest na imunite kompleksi odnosno artusova reakcija?
Lokalizirana oblast na tkivna nekroza koja nastanuva kako rezultat na imunokompleksen vaskulitis, najcesto lokaliziran vo kozata.
Sto se javuva makroskopski, a sto mikroskopski kaj artusovata reakcija?
Makro:edem na koza so jako krvarenje sledeno so ulceracija
Mikroskopski, se gleda eozinofilen depozit(fibrinoidna nekroza_ vo zidovi na krvnite sadovi
Sto e karakteristicno za hsr4?
tkivnoto ostetuvanje tuka nastanuva so kletocno posreduvaniot imunitet, so pomos na senzibilizirani t limfociti. Toj e glaven nacin na imunoloski odogovr na razlicni intraacelularni mikrobioloski agensi kako sto se nekoi virusii fungi protozoi i paraziti
Kako se delat hsr4?
odlozen tip na hipersenzitivnitet
citotoksicni reakcii posreduvani od t kletkite
Koj e karakteristicen primer za odlozen tip na hipersenzitivni reakci?
Tuberkulinskata reakcija - reakcijata na specificni senzibilizirani t limfociti koi se sozdadeni za vreme na prviot kontakt so specificniot ag. senzibilazicijata pocnuva so pomos ns cd4+tlimfociti koi go prepoznavat ag ekspresiran na povrsinata na antigen prezentirackite kletki vo asocijacija so mhc2. [Posle se sozdavat kletki koi pametat i koi ostanuvaat da cirkuliraat dolg vremenski period.
Koj se makroskopskite promeni kaj odlozen tip na hipersenzitivni reakcii?
na mestoto na applikacija na tuberkulin, posle 8-22casa se javuva zacrvenuvanje i induracija so poik od 24-72 casa. Posle toa promenata go namaluva intezitot. kaj ekstemno senzitivnite pacienti moze da se razvie duri i nekroza na mestoto na injekcija
Koi se mikroskopskkite promeni kaj odlozen tip na hipersenzitivni reakci?
akumulacija na mononuklearki-makrofagi i limfociti vo potkozno masnoo tkivo i vo dermisot, predominanto okolu malite veni i venuli. Glavna pricina za induracija e depozicijata na fibrin vo intersticiumot koj so perzitencija na infalamacija se zamnuva so granulom
So pretstavuva SLE?
klasicen prototip za multisistemska avtoimuna bolest koja se karakterizira so sozdavanje na brojni at od koi najpoznati se antinuklearnite antitela
Koja e etiologijata na SLE?
genetskite faktori igraat uloga vo etiologijata na ovaa bolest-clenovi od edna familija se so zgolemen rizik za pojava na nekoj tip avtoimuna bolest. Dr faktori se upotrebata na nekoj lekovi, prethodna ekspozicija na uv, prethodna infekcija so nekoj vtius ili upotreba na polovi hormoni (z>m)
Sto se aktivira kaj SLE?
poliklonalna b kletocna aktivacija
Koja e patognezata na SLE?
osnoven defekt kaj ovaa bolest e insuficiencijata na mehanizmite koi ja odrzuvaat samo-tolerancijata, pri toa se sozdavaat golem brooj na at od koi najbrojni se antinuklearnite at kon dnk histonite ….
Koja e morfologijata na SLE vo bubrezi?
mikroskopski najcesto se zafateni glomerulite pri sto se srekjavaat povekje tipovi na flomerulonefritis, kako sto e mezengijalen lupus nefritis, fokalen proliferativen glomerulonefritis, difuzen flomerulonefritis i membranozzen glomerulonefritis
Koja e morfologijata na SLE na koza?
na koza makroskopski se gleda eritem na kozata vo forma na peperutka. Mikroskopski vo epidremis ima likvefakciona degeneracija na bazalniot sloj, dodeka vo dermisot e prisutna fibroza so perivaskularen mononuklearen infiltrat.
Koja e morfologijata na SLE vo krvnite sadovi?
Mikroskopski se gleda akuten nekrotiziracki vaskulitis, koj gi zafaka malite arterii i arterioli najcesto na koza i muskulite. Vo akutna faza na bolesta se gledaat fibrinoidni depoziti vo zidovite na krvnite sadovi, dodeka vo hronicnata faza se gleda fibrozno zadebeluvanje vo zidot na krvnite sadovi so nivno luminalno stesnuvanje
Koja e morfologijata na srce kaj SLE?
na mitralnata i trikuspidalnata valvula se srekjava nebakteriski verukozen endokardtis ili Libman-Sacks endocarditis. Kaj ovoj endokarditis se srekjavat vegetacii na triku i mitralna valv koi izlgedaat kako mali bradaviceski ekrescencii.
Mikroskopski se gleda fibrinoidna nekroza, zgolemena vaskularizacija, s fibroblasticna proliferacija i neutrofilna i mononuklearna proliferacija
Koja e morfologijata na SLE kaj perikarditis i drugi zafakjanaja na serozite?
Mikroskopski vo zafatenite delovi na serozite se gledat podracja na fokalen vaskulitis so perivaskularen mononuklearen kletocen infiltrat, fibrinoidna nekroza, fibroblasticna proliferacija so difuzna limfocitna infiltracija kako i boagata plazma kletocna infiltracija
Koja e morfologijata ne SLe kaj Slezenka?
makroskopski e lesno zgolemena so zadebelena kapsula a mikroskopski pristutna e bogata akumulacija na brojni plazma kletki vo pulpata kako i zadebeluvanje na zidot na a.penicilata koja vodi do jaka perivaskularna firboza-lukovica
Koja e morfologijata na SLE kaj beli drobovi?
se srekjava intersticijalen pneumonitis i difuzen fibroziracki alveolitis, kaj koj se gleda ispolnuvanje na alveolarnite prostori so fibrozno tkivo
Koja e morfologijata na SLE kaj crn drob?
akuten vaskulitis vo portalnite prostori so okolen vospalitelen infiltrat
Koja emorfologijata na limfnite zledi kaj SLE?
tie se zgolemeni sodrzat hiperaktivni limfocitni folikolu kako i plazma kletki vo sinusite
Koja e morfologijata na zglobovite kaj SLE?
neeroziven sinovitis so mali deformiteti
Koja e morfologijata na CNS kaj SLE?
akuten vaskulitis, koj predizvikuva fokalni neuroloski simptomi
Koi se kriteriumite za klasifikacija na SLE?
malaren ras diskoiden ras fotosenzitivitet oralni ulceri artritis serozitis bubrezni poremetuvanja neuroloski poremetuvanj hematoloski poremetuvanja imunoloski poremetuvanja antinuklearni antitelaq
Sto pretstavuva polyarteritis nodosa?
sistemsko zafakjanje na malite i sredno golemite muskulni arterii, najpovekje bubreznite i visceralnite arterii, dodeka respiratornite arterii ne se zafateni
Koj arterii se najcesto zafateni kaj polyarteritis nodosa?
najcesto se zafateni bubreznite arterii kaj 50%, arteriite na srceto 75%, crn drov 65%, git kaj 50%, art na cpankreas, testisi i koza
Koi se makroskopskite promeni kaj polyarteritis nodosa?
leziite se jasno ograniceni delovi od zafateniot krven sad so predilekcija na tockite na granenje ili bifurkacija. Kako posldica na razvoj na bolesta se javuva intravaskularna tromboza, ulceracii, infarkt, ishemicna atrofija ili krvarenje vo oblastite koi se snaduvaat so krv od ovie arterii
Koi se mikroskopskite promeni kaj polyarteririts nodosa?
kaj akutnite promeni se gleda fibrinoidna nekroza po celata debelina na zidot na krvniot sad so brojni granulociti, eozinofili i mononuklearni kletki. Aficiraniot del moze da formira aneurizmatska dilatacija na krvniot sad. Kaj lezi koi zazdravuvat se gleda fibroblasticna proliferacija koja predizvikuva nodularnost na krvniot sad kako i leukociten infitrat, plazma kletki i makrofagi.
