Immunologie de la transplantation Flashcards
Este et Lo
2 responsables de la destruction du greffon par leur rx
Lymphocytes T et anticorps
Un rejet est causé par quoi principalement?
Une différence dans les allèles HLA (hautement polymorphes et toujours différentes)
V/F: Le rejet des allogreffes est plus rapide et plus fort que les rx à des pathogènes, donc nécessitent des immunosuppresseurs plus puissants
V
2 voies de reconnaissance des allogreffes possibles + mini description
-Voie directe (aigue): reconnaissance directe grâce à CPA du greffon
-Voie indirecte (chronique): présentation aux lymphocytes T par CPA (comme autres antigènes)
2 ressemblances entre voie directe et voie indirecte
-Reconnaissance des alloantigènes
-Activation des lymphocytes T CD8
Comment dévolue le lymphocyte T CD8
- devient lymphocyte T cytotoxique
- 1 devient lymphocyte T CD4
- 2 devient Th1
- 3 produit cytokines
7 éléments qui se passent lors du rejet hyperaigu
- Implantation
- Restauration flux sg
- Liaison anticorps-antigènes
- Activation système complément ou coagulation
- Lésion endothéliale
- Formation d’un thrombus
- Nécrose ischémique
2 anticorps spécifiques se liant aux antigènes lors d’un rejet hyperaigu
-IgM (groupes sg)
-Molécule CMH (expositions, transfusions, grossesses, transplantations)
Pourquoi le rejet hyperaigu n’est-il pas courant?
Cross-match: triage par groupe sanguin + tests de compatibilité
Que se passe-t-il au niveau du rein lors d’un rejet hyperaigu?
-Rein cyanotique, marbré, anurique
-Nécrose fibrinoide aigue aa +artérioles
-Neutrophiles dans artérioles, glomérules, capillaires péritubulaires
-Occlusion thrombotique=nécrose
2 types de rejet aigu présents en paire
-Destruction greffon par CTL CD8
-Sécrétion cytokines inflammatoires par CD4
Quand le rejet aigu se produit-il?
jours/semaines après transplantation
Qui suis-je… tx inhibant les lymphocytes T dans le rejet aigu et est nécessaire en tout temps (sauf jumeaux identiques)
Immunosuppresseurs
2 présentations d’un rejet aigu par les lymphocytes T?
-Tubulo-interstitiel (inflammation associées à lésions tubulaires focales)
-Vasculaire (inflammation vsx et nécrose parois)
2 exemples de rejet aigu vasculaire par les lymphocytes T
-Endothélite
-Artérite intimale
6 étapes du mécanisme du rejet aigu par les antigènes?
- Liaison anticorps-endothélium vasculaire
- Activation complément
- Dépôt produits complément (dans glomérule + capillaires péri-tubulaires)
- Dommages glomérulaires et capillaires (inflammation)
- Rejet
- Thrombose focale dans petits vsx
Sur combien de temps se produit le rejet chronique?
Plusieurs mois/années (perte progressive fonction)
5 étapes du mécanisme de rejet chronique?
- Rx lymphocytes T-allogènes greffon
- Sécrétion cytokines
- Stimulation et prolifération mm lisses + fibroblastes du greffon
- Fibrose interstitielle et rétrécissement des vsx
- Contribution des allo-anticorps
Changements morphologiques du rejet chronique (6)?
-Changements vascu (épaississement + occlusion)
-Glomérulopathie
-Lésion endothéliale chronique + duplication MB
-Fibrose interstitielle
-Atrophie tubulaire
-Perte parenchyme rénal
3 médicaments augmentant la survie des greffons (autre que immunosuppresseurs)?
-Cyclosporine
-Tacrolimus
(inhibition transcription cytokines)
-Rapamycine
(inhibition prolifération cytokines??)
4 types d’appariement des molécules de HLA (donneur-receveur) est plus pratique?
-Coeur
-Poumon
-Foie
-Cellules pancréatiques
Inconvénients des médicaments utilisés pour survie des greffons?
+ susceptible à:
-Infection virale, fongique
-Développement tumeurs (par virus)
Solutions visées avec médication lors de greffes? (3)
-Blocage signaux de costimulation des cellules dendritiques par lymphocytes T
-Interruption signal secondaire
-Apoptose lymphocytes T
