Caractéristiques moléculaires du cancer Flashcards

Auré et Noum

1
Q

Comment les gènes du cancer peuvent-ils être acquis? (2)

A
  1. Action agents environnementaux (spontané)
  2. Héritage de la lignée germinale
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2
Q

3 agents environnementaux et des exemples pour chaque

A

-Agents physiques (radiations, UV)
-Agents chimiques (amiante, benzène, silice)
-Agents biologiques (virus, parasites)

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3
Q

Quels types de cellules héritent des gènes du cancer?

A

Ensemble des cellules (souches à gamètes)

*mutations génétiques subies transmettront à leur descendance

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4
Q

Selon une hypothèse, le cancer est une maladie ________. Pourquoi?

A

Génétique.

Mutations génétiques responsables de cancérogenèses

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5
Q

En laboratoire, comment les mutations génétiques d’une tumeur sont-elles analysées?

A

Analyse par séquence génomique

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6
Q

4 classes majeures fonctionnelles des gènes du cancer?

A

-Oncogènes
-Gènes suppresseurs de tumeur
-Gènes régulant apoptose
-Gènes régulant interactions cellules tumorales-hôtes

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7
Q

Qui suis-je… Versions mutées/surexprimées de gènes cellulaires normaux

A

Proto-oncogènes

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8
Q

a) Qu’induisent les proto-oncogènes lorsqu’ils sont exprimés dans les cellules?

b) Que favorisent-ils alors (conséquence de leur expression)?

A

a) Induction d’un phénotype transformé

b) Conséquence: croissance cellulaire accrue

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9
Q

Pourquoi est-ce que les proto-oncogènes sont considérés comme des gènes dominants?

A

Une mutation impliquant un seul allèle est suffisante pour produire un effet oncogénique

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10
Q

a) Qu’empêchent les gènes suppresseurs de tumeurs?

b) Que se passe-t-il lorsque ceux-ci sont mutés/perdus dans la cellule?

A

a) Croissance incontrôlée des tumeurs

b) Développement du phénotype modifié
(2 allèles normaux silencieux/endommagés pour que ça se produise)

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11
Q

2 types de gènes suppresseurs de tumeurs?

A

Ceux qui:
-diminuent la prolifération cellulaire
-sont responsables de la détection des dommages génomiques

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12
Q

2 conséquences de la présence de gènes suppresseurs de tumeur?

A

-Arrêt prolifération tumorale
-Apoptose

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13
Q

Rôle principal des gènes régulant l’apoptose?

A

Influence sur la survie cellulaire (protection contre apoptose)

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14
Q

V/F: les gènes régulant l’apoptose sont souvent surexprimés dans les cellules cancéreuses

Qu’en est-il des gènes favorisant l’apoptose?

A

V

et les gènes favorisant l’apoptose sont (au contraire) sous-exprimé/inactivés

=PAS d’apoptose

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15
Q

Qu’arrive-t-il aux gènes régulant les interactions entre les cellules tumorales et hôtes dans certains cancers?

A

Régulièrement mutés/altérés fonctionnellement

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16
Q

V/F: les gènes améliorant ou inhibant la reconnaissance des cellules tumorales par le système immunitaire de l’hôte sont particulièrement importants

A

V

17
Q

8 caractéristiques du cancer

A
  1. Autosuffisance en signaux de croissances
  2. Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissances
  3. Métabolisme cellulaire altéré
  4. Évasion de l’apoptose
  5. Potentiel réplicatif illimité (immortalité)
  6. Angiogenèse soutenue
  7. Invasion et métastase
  8. Évasion de la surveillance immunitaire

(AIMÉ PAIÉ)

18
Q

Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance se manifeste comment en cas de tumeur?

A

Habituellement, gènes suppresseurs de tumeur: inhibe mécanisme régulation division cellulaire

En cas de tumeur et de mutations, ignorance mécanisme =prolifération cellulaire

19
Q

Qu’est ce que l’effet de Warburg?

A

Phénomène préférant glycolyse à la respiration cellulaire aérobique (glycolyse avec ou sans O2)

20
Q

Comment le métabolisme peut-il être altéré et, ainsi, être avantageux pour les cellules cancéreuses

A

Métabolisme ayant absorption facilitée de glucose et glutamine:

-Taux élevé de conversion glucose en lactose
-Effet de Warburg

Ainsi: rx + rapide, + production intermédiaires métaboliques

21
Q

2 éléments qui favorisent le développement d’une résistance aux stress intrinsèques (évasion de l’apoptose)?

A

-Perte fonctions protéine p53
-Surexpression des membranes anti-apoptotiques

22
Q

3 facteurs induisant un potentiel réplicatif illimité (immortalité) chez les tumeurs cancéreuses?

A

-Maintien des télomères
-Activation enzyme télomérase
-Inhibition protéines (p53 + RB)

23
Q

Définition télomère? Importance (rôle)?

A

Définition: séquence ADN à l’extrémité chromosome

Rôle: diminue l’usure des parties essentielles du chromosome

24
Q

Où est-ce que l’on retrouve l’enzyme télomérase? Son importance (rôles-2)?

A

Où: au niveau des cellules souches et cancéreuses (85-95%)

Rôle: réparation et rallongement des télomères

25
Q

3 conséquences de l’inhibition des protéines p53 et RB?

A
  1. Activation voie de jonction des extrémités non-homologues
  2. Cycle pont-fusion-cassure
  3. Catastrophe mitotique et apoptose
    (si pas d’intervention de la télomérase)