טיפולים נוספים ב IMHA Flashcards
מתי עושים ספלנקטומי?
אמצעי כשכל הטיפולים כשלו או בעיות תקציב
איך ספלנקטומי עוזר ומה יקרה אחר כך?
האם הטיפול סופי?
מדובר בטיפול זמני בלבד
יהיו פחות מקרופגים המסלקים את האריתרוציטים
אך עם הזמן יקחו פיקוד הכבד ומח העצם
פרוגנוזה של ספלנקטומי
נדרשו פחות מנות דם
שרידות 100% לאחר שנה
PCV לאחר ניתוח היה גבוה יותר שלושה ימים אחרי
טיפולים מונעי קרישה -
הפרעות קרישה מלוות בIMHA
ב68% מהמקרים נראה תרומבוציטופניה
כלומר אוונס
שינויים בפיברינוגן לעתים היפר ולעתים היפו
התארכות של PT/PTT
עליה ב DDIIMER - נוצר קריש ענק והוא עובר תהליכי פירוק
רמת FDP גבוהה
רמות אנטיטרומבין נמוכות
סה”כ המגמה היא היפרקואגולביליות
סיבת המוות העיקרית היא PTE
עיכוב פקטורי קרישה: הפארין
רציונל:
חומר מעכב משלים - למשלים תפקיד בפירוק הכדוריות
פירוק פרוטאזות של קרישה- פקטורי קרישה
ע”י קישור עם אנטיטרומבין-
לכןנדרשת נוכחות אנטיטרומבין לפעילותו
למי ניתן הפרין?
תלוי בשלב הDIC
ניתן לפני הכניסה לDIC
בכלבים עם זמנים נורמליים/מקוצרים נרצה להאיט וניתן
כלבים עם נטייה להיפרקואגולביליות בTEM/TEG ננרצה לתת
למי לא ניתן הפרין
כלבים בהם הקרישה כבר מוארכת - יתכן ונמצאים כבר בשלב של DIC
סוגי הפרין:
UFH -unfractionated פרמקוקינטיקה מורכבת ולא אחידה מינונים שונים ניטור ע"י מערב אחר factor 10a PTT
LMWH: קלקסן או פרגמין מחצית חיים ארוכה יותר השפעה חזויה יותר הסתמכות רק על פקטור 10A כיוון שלא מעכב תרומבין בצורה אידאלית ולכן מדדי PTT לא אמינים.
עיכוב טסיות דם: אספירין
באיזה מינון?
מה הנמגנון?
ultra low dose aspirin
מעכב אנזים COX בטסיות באופן בלתי הפיך
COX מעורב ביותר תרומבוקסן TXA2
שמעורר אגרגצית טסיות
אלה שיש להם דיספונקציה של חלבון G
ברצפטור של הטסית לא
יגיבו לטיפול או יגיבו חלקית
מעכבי ADP
ספציפיים
קלופידוגרל - פלוויקס
ADP הוא מעורר אגרגציה חזק של טסיות ועובד גם הוא דרך רצפטור GP2B הנקשר לפיברינוגן ופקטור VW
קלופידוגרל נקשר לרצפטור ל
ADP ומעכב את הטסית לכל חייה
עירוי FFP
האם כדאי?
כלבים עם IMHA הם היפואלבומינמים בFFP יש גם אנטיטרומבין שנמוך במחלה אך לא ברור אם מתן זה ישפר אנטיטרומבין
אם הכלב ממש היפואלבומינמי ניתן FFP
אך לא ברור בהקשר של אנטיטרומבין