IMHA בכלבים

Question 1

signalment

Answer 1

גיל ביניים 6-8

יותר בנקבות מעוקרות( לעתים עקב ייחום/המלטה)

Question 2

ס”ק צורה פראקוטית - אינטרוסקולרי

Answer 2

דכאון עד התמוטטות
אנמיה קשה - ריריות חיוורות וסימני שוק
חום
המוגלובינוריה
צהבת ( מאוחרת יחסית) אם החיה שורת אז נראה צהבת לאחר כ48 שעות
הקאות

לרוב מסתיים במוות
צורה זו היא פחות נפוצה

Question 3

ס”ק צורה חדה -כרונית

Answer 3

הצורה הנפוצה יותר
דכאון וירידה בחיוניות
ירידה בסיבולת
ריריות חיוורות
חום גלי
טאכיקרדיה
טאכיפניאה
ספלנוהפטומגלי
צהבת - תלוי במידת האקוטיות
לימפאדנופתיה - מקרופגים המשתפים בתגובה החיסונית

Question 4

ס”ק בסינדרום אוונס:

IMHA + IMT

Answer 4

פטכיות ואכימוזות

רלוונטי גם בשילוב עם DIC

Question 5

הקשר לPTE

Answer 5

שיעור גבוה של PTE
זו בד”כ סיבת המוות
נראה סימני מערכת נשימה

Question 6

גורמי סיון להופעת PTE

Answer 6

היפואנטיטרומבינמיה
היפואלבומינמיה 
ריכוזים גבוהים של דידימר
תגובת דלקת חמורה - נויטורפילים עם סטייה שמאלה
צהבת - ככה שבילירובין גבוה יותר סיכוי ל
PTE

Question 7

CBC

Answer 7

PCV נמוך
כלב 15-25 , חתול 6-20

MCV גבוה מקרוציטוזיס

MCHC:
נמוך או גבוה שגוי אם אינטאווסולקי

CHCM - ריכוז המוגלובין בתוך החלקיקים ללא פיצוץ ולכן אמין

RDW גבוה
רטיקולוציטוזיס

טרומבוציטופניה במקרי אוונס או דיאייסי:
PDW גבוה MPV

לויקוציטוזיס נויטרופילי עם סטייה שמאלה

Question 8

אחוזי רגנרציה

Answer 8

בכלבים 80% תהיה רגנרטיבית
בחתולים 50%

באלה שאינן רגנרטיביות:
שלב מוקדם מאוד-
שלב כרוני מאוד- תהיה רגנרציה קלה מאוד-
פגיעה במח העצםPRBCA -
אפשר לעשות אספירציית מח עצם

Question 9

משטח דם

Answer 9

רגנרציה

פוליכרומזיה, מקרו, אנאיזו,
היפוכרומיה

תאי מטרה - כחלחלים צעירים שלא סיימו לסנתז המגלובין

גופיפי הוואל גולי: גופיף מחלק שאריתי של הגרעין באריתרופואזיס מוגבר, נפוץ בחתולים.

רובריציטוזיס ( פזיולוגי)

רטיקולוציטים בצביעת NMB

ספרוציטוזיס ברוב המקרים

סטיה שמאל ושינויים טוקסים בנויטרופילים

טרומבוציטופניה וטסיות מוגדלות

אוטואגלוטינציה מיקרוסקופיית - אי סדר בלתי מסודר

אריתרופגוציטוזיס לעתים

טפילי דם

Question 10

אבחון - מבחנים

Answer 10

1. אוטואגלוטינציה בסליין - עדיף ב37 מעלות
   25-50% חיוביים
2. קומבס ישיר 25-75% חיובים
3. flow cytometry- לא זמין

Question 11

אבחון תפקודי קרישה

Answer 11

שלב מוקדם - מקוצרים
שלבים מאוחרים יתכן שיתארכו ואף יותר מדי ב
DIC

היפרפיברינוגמיה בשלב מוקדם
היפופיברינוגמיה בשלב מאוחר כי הוא נצרך

ריכוזים של
FDP DDIMER גבוהים

היפואנטיטרומבינמיה פרוגנוסטי חשוב לתמותה
האנטיטורמבין נקשר לקרישים גדולים.

TEM/TEG
אמפליטודה גבוהה, זווית גבוהה, זמן היווצרות קריש ארוך

Question 12

כימיה סרום

Answer 12

היפרבילירובינמיה - בשלב מתקדם ולא תמיד דרמטי
מעל 2.5 מגלדל נראה קלינית בעין

עליה שגויה באזנימי כבד/שריר:
AST, ALT, CK ,LDH

נזק כבד משני להיפוקסיה ואז העליה באנזימים אמיתית

היפואלבומינמיה- סימן פרוגנוסטי שלילי- חלבון פאזה שלילית

לעתים יהיה נזק לכלייה ואחריו אזוטמיה

Question 13

שתן

Answer 13

בילירובינמיה

המטוריה/המוגלובינוריה- אבחון לפי סרכוז ועם/ללא משקע

Question 14

סיבוכים משניים

Answer 14

פנקריאטיטיס- סיבה או תוצאה
AKI
הפרעות קרישה: DIC, טרומבואמבוליזם

זיהום חיידקי בשל השימוש במדכאי חיסון

צבירת נוזלים בחלל שלישי- מפגיעה בכבד/וסקוליטיס

ARDS

Question 15

פרוגנוזה

Answer 15

תמותה: 20-70% תוך שנה מהאבחנה
הרוב בשבועיים הראשונים

חזרתיות: שבועות-שנים מאירוע ראשון
לרוב האירוע החוזר קשה יותר ומביא למוות

נדרש מעקב תקופתי רציף לרוב לכל החיים

Question 16

גורמים פרוגנוסטים שליללים לIMHA

Answer 16

אוטואגלוטינציה
טרומבוציטופניה
נויטרופיליה בולטת
סטייה שמאלה
היפואנטיטרומבינמיה
DIC
היפואלבומינמיה
צהבת קשה ( מעל 5)

לויקוציטוזיס נויטרופילי עם שינויים טוקסים

Question 17

גורמים הקשורים להופעת תרומבוזיס/PTE

Answer 17

קטטרי IV בעיקר ג'גולר
היפואלבומינמיה
היפרבילירובינמיה
צהבת קלינית
ALP גבוה
קומבס ש-ל-י-ל-י - לא ברור למה
היפרקואגולביליות במבחני קרישה
רביצה ממושכת ללא תנועה