Hipolipemiantes Flashcards
Defina Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia, Hiperlipidemia mixta, Hiperlipidemia secundaria
Hipercolesterolemia: Concentraciones elevadas de colesterol total y
LDL elevadas en plasma - TGL normales
Hipertrigliceridemia: Concentraciones elevadas de TGL tras ayuno nocturno
Hiperlipidemia mixta: Concentraciones elevadas de LDL, TGL y bajos niveles de HDL
Hiperlipidemia secundaria: Causa adyacente
Cuales son los inhibidores de la sintesis de colesterol (estatinas)? Cual es su mecanismo de accion, sus usos, sus efectos adversos y su contraindicacion?
Estatinas: Atorvastatina, Simvastatina, Rosuvastatina, Pitavastatina, Lovastatina, Pravastatina, Fluvastatina
MA: → Antagonista (inhibe) HMG CoA reductasa, → Activa proteína SREBP, → Reducción de colesterol total
USO:
1. Tratamiento de la hipercolesterolemia (elevacion de LDL)→ 1 Línea
2. Disminuye el riesgo de ACV, infarto de miocardio y la necesidad de revascularización coronaria
3. Hipercolesterolemia familiar → En niños
4. Tienen efectos pleiotropicos: Reducción de la inflamación
(disminución de PCR), Mejoramiento de función endotelial , Estabiliza placa ateromatosa
→ Reducen hasta un 60% LDL
→ Aumentan HDL en 15%
→ Disminuyen triglicéridos en 40%
EA: → Miopatía o miosis con rabdomiolisis, → Elevación de transaminasas (toxicidad hepática), → Cefalea, → Estreñimiento, → Cambios en el comportamiento (ansiedad), → DM2 a largo plazo
Contraindicacion: mujeres en embarazo o en periodos de lactancia.
Que estatinas son las mas potentes? Cual es la menos potente?
Mas potentes: Atorvastatina y Rosuvastatina
Menos potente: Fluvastatina
Que estatinas se metabolizan por el CYP3A4? Cual es el problema?
SIN-BAr LO-VAS A-TOmar en casa.
Atorvastatina, Lovastatina y Simvastatina
Tienen interacciones con otros medicamentos
Que estatinas se metabolizan por el CYP450? Flu-Ro-Pra-Pita
Fluvastatina, Pitavastatina, Rosuvastatina, Pravastatina
En que casos esta indicado el uso de estatinas?
● Diabéticos > de 40 años así paciente se sienta bien
● LDL por encima o igual de 190
● Personas mayores de 21 años con enfermedades cardiovasculares diagnosticada: angina de pecho, placa arterosteroticas
● Pacientes con riesgo del mas de 10% de presentar evento
cardiovascular en 10 años → se hace con calculadora de riesgo
cardiovascular
Cuales son los fibratos? Cual es su mecanismo de accion, sus usos, sus efectos adversos y contraindicaciones?
Fibratos: Fenofibrato, Gemfibrozilo (importantes) , Ciprofibrato, Fentinocilo
MA: → Agonista del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisoma (PPAR-alfa)
USO:
- Tratamiento de niveles muy altos de triglicéridos (TGL) en sangre
- Tratamiento de la HIPERLIPIDEMIA con niveles altos de LDL-C, bajo HDL-C
- Se usa en combinacion con estatinas
EA: Miopatía (dolor en músculos grandes), Disfunción hepática (niveles elevados de aminotransferasa o fosfatasa alcalina), Síntomas gastrointestinales, Arritmias, hipocalemia y Riesgo de cálculos biliares
Contraindicacion: px con disfunción hepática o renal por aumento de transaminasas.
Que ocasiona la activación de PPAR alfa ?
→ Aumento en la oxidación de ácidos grasos en hepatocitos, lo que disminuye la sintesis de trigliceridos y lleva a una baja concentración plasmáticas de triglicéridos
→ Aumenta expresión de APOA-I y APOA-II lo que aumenta las HDL
→ Disminuye la síntesis de APOC-III y aumenta la síntesis de lipoproteinlipasa lo que lleva a un aumento en la oxidación de ácidos grasos y por tanto a la disminución de triglicéridos en plasma
→ Reducen discretamente LDL (10-15%) y las hacen de mayor tamaño
→ Reducen riesgo de ruptura de placa ateromatosa
Cuales son los farmacos inhibidores de la absorbcion de acidos biliares? Cual es su mecanismo de accion, sus usos, efectos adversos y contraindicaciones?
Farmacos: Colestiramina, Colesevelam, Colestipol
MA:
●Se une a los ácidos biliares en el intestino y evitan su reabsorción.
● Incrementa el catabolismo de colesterol.
● Aumentó el número de receptores de LDL
● Reducción del LDL del 28%
USO:
●Hipercolesterolemia primaria, LDL elevado,
● Se usa en pacientes intolerantes a las estatinas.
● Tratamiento de la diarrea causada por un exceso
de ácidos biliares
●Mejora metabolismo de la glucosa en pacientes diabéticos (por mayor
secreción de incretina)
EA: Estreñimiento, Aumenta niveles de LDL, Meteorismo, Esteatorrea (tipo de diarrea), Dispepsia (indigestion), A largo plazo hace que haya poca adherencia e impide que haya absorción de vitaminas liposolubles (K, D) lo que puede llevar a un sangrado por deficiencia de vit K
Contraindicacion: ●No en pacientes con diverticulitis, enfermedades intestinales o colestasis
De los inhibidores de la absorción de ácidos biliares cual es el mas selectivo?
→ El más selectivo es colesevelam
Cuales son los inhibidores de la absorción de colesterol?
Ezetimiba, Niacina, Evolocumab,
Cual es el mecanismo de accion de la Ezetimiba? Sus usos y tipo de terapia?
Farmaco: Ezetimiba
MA: Bloquea/antagonista el transportador NPCIL 1 de esteroles en el borde del
cepillo del intestino hacia el enterocito
→ Inhibe de manera selectiva la absorción intestinal de fitoesteroles y colesterol
→ Reduce el transporte de colesterol desde la luz intestinal hacia el enterocito evitando su unión con el quilomicrón
→ Inhiben la producción hepática de VLDL y por tanto la de LDL
USO: Hipercolesterolemia, Reduce la absorción de colesterol exógeno en 50%
sin reducir la absorción de triglicéridos o de vitaminas liposolubles.
Terapia : Terapia combinada: Se usa con estatinas para mayor disminución de LDL y reduciendo las dimensiones de las placas ateroscleróticas
Se puede dar como monoterapia en px que no toleran las estatinas.
Cual es el mecanismo de accion, los usos y los efectos adversos de la Niacina?
Niacina
MA:
● Inhibe la lipólisis y la liberación de ácidos grasos, reduciendo la síntesis de triglicéridos hepáticos y la secreción de VLDl
● Disminuye el catabolismo de APO AI → (apolipoproteína ppal de HDL)
● Reduce LDL y triglicéridos , Aumenta HDL
USO:
→ En pacientes con elevación de triglicéridos, VLDL y bajo HDL
→Hipercolesterolemia familiar y heterocigótica
→ Terapia combinada con estatinas
→Es el fármaco que más aumenta el HDL
EA: Irritación gástrica, Hiperemia cutánea, sonrojo, Prurito, erupciones cutáneas, piel seca o membranas mucosas y acantosis nigricans. Puede reducir la tolerancia a la glucosa (aumenta la resistencia a la insulina), Hiperuricemia, Hepatotoxicidad.
Cual es el mecanismo de accion, los usos, los efectos adversos y las contraindicaciones del Evolocumab?
Evolocumab
MA: Inhibe PCSK9 (proproteína convertasa subtilisina/ kexina tipo 9)
→Es un anticuerpo monoclonal
→ Aumenta sobrevida del receptor LDL (no se degrada y se recicla lo que aumenta captación de LDL)
→ Colesterol se disminuye hasta 30% - Reducción de LDL hasta 70%
USO:
→Hipercolesterolemia familiar que no responde a la terapia oral.
→En pacientes críticos (Inyección)
EA: Reacciones locales en sitio de inyección, Mialgias, Eventos neurocognitivos y oftalmológicos
Contraindicacion: Contraindicado para px enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica.
Cuales son los ácidos grasos omega 3, cual es su mecanismo de acción y uso?Cual sirve para disminuir el riesgo cardiovascular?
Acidos grasos omega 3:
EPA: ácido eicosapentaenoico
DHA: ácido docosahexaenoico Lovaza
MA:
→ Reduce triglicéridos hasta en un 50%
→ Mecanismo de acción desconocido, pero se cree que activa PPAR alfa
USO:
→ En pacientes con triglicéridos encima de 500 y se añaden al manejo previo
→ Patologías cardiovasculares
*El EPA es el que más sirve para disminuir el riesgo cardiovascular
